Цитокины и инфаркт миокарда

Комментарии

Опубликовано в журнале:

“Российский кардиологический журнал”

»» №4 2003

Богова О.Т., Чукаева И.И.
Кафедра факультетской терапии педиатрического факультета РГМУ, ГКБ № 13, г. Москва

Развитие инфаркта миокарда влечёт за собой возникновение системной и локальной воспалительной реакции, активации острофазовых белков, в частности — компонентов системы комплемента, С-реактивного белка, орозомукоида, a1-антитрипсина, калликреина, кининов [25]. Системная модуляция проявляется в развитии лихорадки, боли, лейкоцитоза, стимуляции костного мозга, появлении простагландинов, интерферона, белков острой фазы, антител [3].

Увеличение содержания БОФ в крови служит индикатором острофазового ответа, причём его амплитуда и характер в определённой степени зависит от активности заболевания, размеров зоны инфаркта и т.д. [5].

Описана 3-х фазность изменений уровня БОФ при ИМ [16]. В первой фазе происходит повышение CRP, орозомукоида, Ср, ингибиторов протеаз, антихимотрипсина, Нр и фибриногена [23], достигающих максимума к 5-му дню и нормализующихся при благоприятном исходе к концу 3-й недели. Вторая фаза — снижение на 5-е сутки и нормализация к концу 3-й недели отрицательных острофазных белков — альбумина, трансферрина и др. Третья фаза — постепенное увеличение концентраций Ср и С3- компонента с максимумом в конце 2-й недели.

Инициатором этого процесса является С-реактивный белок, который запускает комплементный каскад, происходит элиминация обломков клеток, а затем, под контролем ингибиторов протеаз, воссоздание соединительной ткани.

С-реактивный белок (СРБ) является представителем сразу нескольких функциональных групп: медиаторов, транспортных белков, иммуномодуляторов и представляет собой весьма чувствительный, но неспецифичный острофазовый реактант, продуцируемый в ответ на большинство форм тканевого повреждения, инфекцию и воспаление. Выработка СРБ регулируется цитокинами [9, 10] в том числе интерлейкином-6, интерлейкином-1 и фактором опухолевого роста. Цитокины модулируют иммунологические процессы, воспаление, пролиферацию и апоптоз. В исследованиях выявлена провоспалительная роль цитокинов в сердечно-сосудистых заболеваниях. Провоспалительные цитокины, такие как интерлейкины: ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-1b и фактор некроза опухоли (ФНО), играют важную роль в патогенезе ИБС [10]. Эти молекулы, по всей видимости, определённым образом задействованы в развитии СН. Следует отметить, что пик концентрации СРБ коррелирует с максимальным увеличением концентрации ИЛ-6 [9, 26]. Циркулирующие цитокины стимулируют клетки печени, которые и синтезируют СРБ. В отличие от всех других белков острой фазы, С-реактивный белок не содержит углеводного компонента, то есть является негликозилированным белком. Он активирует систему комплемента так же активно, как и антитела класса G, и, таким образом, может вызывать воспалительные, литические, опсонические эффекты комплемента. С-реактивный белок выполняет защитную функцию, блокируя продукцию медиаторов воспаления за счёт связывания фосфолипидов мембран [17]. Обнаружено участие этого белка в регуляции функции иммунокомпетентных клеток. С-реактивный белок активирует моноциты [18], регулирует функцию нейтрофилов по принципу обратной связи, усиливает фагоцитоз, стимулирует синтез антагониста ИЛ-1 рецептора [20], наконец, модулирует высвобождение молекул адгезии [22], принимающих участие в прилипании и трансэндотелиальной миграции лейкоцитов в зону воспаления. Следовательно, СРБ обладает как провоспалительным, так и антивоспалительным потенциалом. На ранней стадии воспаления он является элементом механизма активации макрофагов, индуцируя хемотаксис и выработку супероксидазы. В то же время, отмечается возможность ингибирования С — реактивным белком хемотаксиса, дегрануляции тучных клеток, фагоцитоза и его иммуносупрессивное действие [12]. С — реактивный протеин способствует удалению фрагментов повреждённых клеток и продуктов их распада за счёт связывания с липопротеидами низкой и очень низкой плотности.

При сопоставлении различных неспецефических показателей воспаления и некроза большинство авторов отмечает, что С-реактивный белок и интерлейкин-6 в сыворотке больных инфарктом миокарда встречается чаще, чем лейкоцитоз, ускорение СОЭ, подъём температуры и предлагают использовать его как маркёр инфаркта миокарда [18, 19, 20, 22]. Отмечается корреляция СРБ у больных инфарктом миокарда с уровнем миоглобина [17, 25]. В ходе крупного и тшательно спланированного исследования с участием практически здоровых мужчин Ridker et al. [19] обнаружили, что исходный уровень активности воспаления, оценивавшийся путём определения концентрации СРБ в плазме, служил независимым предиктором риска развития первого инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Также было выяснено, что СРБ и ИЛ-6 могут быть маркерами долгосрочного прогноза как у практически здоровых лиц, так и у пациентов с ИБС [30]. Важным моментом исследования [17] явилось то, что эффективность приёма аспирина зависела от активности воспалительного процесса. Это указывает на возможность использования воспалительных маркёров (например, СРБ) в идентификации тех лиц, у кого приём аспирина окажется более эффективным. В других исследованиях повышение уровня СРБ предсказывало исход как у пациентов, перенесших ИМ, так и у пациентов с нестабильной стенокардией, а также ассоциировалось с тяжёлыми случаями госпитального и долгосрочного прогноза [8, 18, 19, 20]. Anzari T. et al. [8] в процессе динамического обследования 220 больных ОИМ установили, что максимальный уровень СРБ был существенно выше у больных, у которых в дальнейшем развились недостаточность ЛЖ и разрыв миокарда, чем у больных без этих осложнений. Более того, оказалось, что увеличение концентрации СРБ (более 20 мг%) является независимым фактором риска аневризмы ЛЖ, СН и кардиальной смерти в течение 1-го года после перенесенного ИМ. Имеются данные о более благоприятном прогнозе в течение 6 месяцев после перенесеного ИМ у больных с исходно низким уровнем СРБ [14]. Как маркёр воспаления, СРБ уникален среди других белков плазмы, так как его уровни не зависят от уровня гормонов и антивоспалительных препаратов [20].

В группу иммунорегуляторов входит a1-кислый гликопротеин орозомукоид, характеризующийся определённой иммуномодулирующей активностью. Проведенные исследования показали [24], что этот белок супрессирует ответ лимфоцитов на некоторые виды митогенов, антительный ответ и клеточно-опосредованую цитотоксичность. Орозомукоид способствует росту фибробластов и связыванию коллагена [25]. Отмечается диагностическое и прогностическое значение изменения концентрации орозомукоида при инфаркте миокарда [6]. Выявлена корреляция уровня орозомукоида, креатининкиназы и лактатдегидрогеназы; уровня орозомукоида и размеров инфаркта миокарда, обширного инфаркта. Выявлена высокая степень корреляции орозомукоида с уровнем миоглобина. Для определения отдаленного прогноза большую значимость приобретает динамика орозомукоида в подостром периоде инфаркта миокарда [6]. Повышение уровня орозомукоида в крови больных на 14-й день инфаркта миокарда является независимым прогностическим признаком развития недостаточности кровообращения в течение года [6].

Наименее изученным, по привлекающим все больше внимания ОФБ, является гаптоглобин (Нр), у которого обнаружили в последние годы полиморфность и генетический контроль над инфарктом миокарда [2].

Уровень Нр в плазме возрастает при острых или хронических воспалениях [14], а также при любых заболеваниях, сопровождающихся процессами деструкции тканей, причем при воспалении Нр является главной варьирующей составляющей a1-глобулиновой фракции, что особенно выражено при инфаркте миокарда [15]. Изменения концентрации Нр в сыворотке крови возникают уже на ранних стадиях развития патологических процессов, что делает возможным использование его в качестве клинико-биохимического показателя [1].

Читайте также: Тема по обж инфаркт

Заслуживают особого внимания работы, посвящённые взаимосвязи Нр и заболеваний сердечно-сосудистой системы [2]. Ряд исследователей наблюдал возрастание уровня Нр при ИБС и установил тесную корреляцию между уровнем Нр и степенью тяжести поражения сердца. В исследованиях подобного рода отчётливо прослеживаются две основные тенденции. Первая — установление взаимосвязи между уровнем (концентрацией) Нр в плазме крови больных различными формами ИБС и степенью поражения сердечной мышцы; попытки использовать концентрацию Нр в плазме с диагностической целью [11]. Было показано существование взаимосвязи между концентрацией Нр и размерами ИМ, установленными с использованием энзиматических тестов, однако доказать ценность концентрации Нр для долговременного прогноза у пациентов с инфарктом миокарда не удалось. Была установлена также корреляция между уровнем Нр и летальностью пациентов с ОИМ [11]. Вторая — установление взаимосвязи между определёнными фенотипами Нр и наличием, либо степенью развития ИБС [4].

Ещё в 1965 г. Lundh обнаружил быстрое увеличение количества Нр в плазме крови при инфаркте миокарда, что позже подтвердили Каrl и Feissman. Большинство авторов отмечают возрастание уровня Нр на 2-й и 3-й день после коронарной атаки с пиком на 3-й-9-й день. Этот показатель нормализуется на 6-й-8-й день и до 9-ти недель [7]. Насчёт дальнейшей динамики этого показателя в литературе не существует единого мнения, в частности, отмечено, что динамика уровня Нр в плазме зависит от характера поражения миокарда и наличия осложнений.

Таким образом, активное участие в деструктивных и репаративных процессах при инфаркте миокарда многих БОФ несомненно.

Определение “острофазный” подчеркивает, в первую очередь, тот факт, что концентрация реактантов быстро возрастает в циркуляции при соответствующем стимуле, до вовлечения иммунных механизмов, и исчезают они (или их содержание резко снижается) при устранении причины, вызывающей нарастание их количества. В случае продолжающейся деструкции ткани или наличия инфекционного процесса эти реактанты могут длительное время персистировать в организме.

В этом плане важна оценка возможных маркеров деструкции, что позволило бы при определении характера течения острофазового ответа решить вопрос об адекватности его.

Не менее важно изучение влияния на эти параметры применения ряда медикаментозных препаратов, вмешательство которых в острофазовые реакции определяет процессы деструкции и репарации, и может повлечь за собой существенное изменение прогноза.

Литература

1. Барановский П.А., Куцин Н.Ф. Клиническое значение С-реактивного белка // Врач. дело 1988; 10: стр. 75-79.
2. Войтенко В.П. Балансовый наследственный полиморфизм и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в популяциях семнадцати стран Европы. Сообщение I. Корреляционный анализ // Генетика. 1984. Т. 20. №3. -стр.512.
3. Капкаева А.Я. Иммунологическое изучение острофазовых белков в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда.// Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней. -Сборник научных статей. -М., -1992.-стр.236-240.
4. Ларский Э.Г., Комелькова Л.В., Белки острой фазы: современное состояние вопроса// М.Р.Ж. –раздел XXII 1988; 12: стр. 33-37.
5. Мягков И.И., Троцюк В.Р., Ясницкая М.Я. Кининомодулирующая терапия больных острым инфарктом миокарда // Кардиология. -1993. -№1. -стр.41-43.
6. Цирцвадзе С.В., Хаджидис Т.К., Чичинадзе Э.О. Инструментальная оценка состояния малого круга кровообращения у больных острым инфарктом миокарда // Кровообращение. 1991; 3: стр.46-49.
7. Чукаева И.И., Богова О.Т., Алёшкин В.А., Новикова Л.И., Корочкин И.М. Сопоставление прогностического влияния острофазовых белков (СРБ, орозомукоид, гаптоглобин) при инфаркте миокарда / В кн.: Российский национальный конгресс “Человек и лекарство” Тез. докладов. – М., апрель -2001, стр.500.
8. Antman E.M., Fox K.M. Guidelines for the diagnosis and management of unnstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: proposed revisions. International Cardiology Forum // Am. Heart J. 2000; Mar; 139 (3): 461-75.
9. Biasucci L.M., Vitelli A., Liuzzo G. et al. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina // Circulation. 1997; Sep 16; 96(6): 2099-101.
10. Biasucci L.M., Liuzzo G., Angiolillo D.S. et al. Inflammation and acute coronary syndromes// Herz. 2000; Mar; 25(2): 108-12.
11. Chapelle J.P., Albert A., Smeets J.P. et. al. The prognostic significance of serum L1-acid glycoprotein changes in acute myocardial infarction // Clin. Chim. Acta. 1981; 115: p.199-209.
12. De Beer F.C., Hind C.R.K., Fox K.M. et. al. Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischemia and infarction // Br. Heart J. 1982; 47: p.239-243.
13. Ikeda U., Ohkawa F., Seino Y. et al. Serum interleukin –6 levels becomes elevated in acute myocardial infarction// J. Mol. Cell. Cardiol. 1992; 24: 579-584.
14. Hudson M.P., Christenson R.H., Newby L.K. Cardiac markers: point of care testing // Clin. Chim. Acta 1999; Jun; 30;284(2):223-37.
15. Jayle M.F., Coumel H. Les modifications de la formula proteique du serum Lans 1 infarctus du myocarde // Arch. Mal. Coeur et Vaisseaux. 1952; 4: p.328.
16. Killingsworth L.M. Plasma protein implicated in the inflammatory as new in marker proteins in information // Clin. Immun. Immunopath. -1982. Vol. 25. P.21-31.
17. Liuzzo G., Biasucci L.M. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid a protein in severe unstable angina // N. Engl. J. Med. 1994; Aug. 18;331(7):417-24.
18. Ridker P.M., Buring J.E. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthe women // Am. Heart Association Inc. 1998; p: 731-733.
19. Ridker P.M., Cushman M. et al. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men // N. Engl. J. Med. 1997; 336: 973-979.
20. Ridker P.M., Cushman M., Stampfer M.J. et al. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease// Circulation 1998; 97: 425-428.
21. Ridker P.M. Inflammation, infection, and cardiovascular risk: how good is the clinical evidence?// Circulation. 1998; 98: 1671-1674.
22. Ridker P.M., Glynn R.J., Hennekens C.H. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction // Circulation. 1998; 97: 2007-2011.
23. Saxena K.K., Gupta B., Gopal R. et. al. Plasma fibrinogen anol serum enzymes: relative significance as prognostic indicator in acute myocardial infarction// J. Assoc. Physicians India. -1986. -Suppl. Vol.34. №9. -р.641-642.
24. Scandinavian Society for Clinical Chemistry and Clinical Physiology, Committe on Enzymes // Scan. J. Clin. Lab. Invest. -1979. -Vol.39. -p.1-5.
25. Smith S.J., Bos G., Essvild R. Acute – phase proteins from the liver and enzymes from myocardial infarction, a quantitative relationship // Clin. Chem. Acta. -1977. -Vol.81. -p.75-85.
26. Zawawi T.H., Alyafi W.A., Hashim I.A. The value of serum interleukin-6 measurement in the investigation of patients suspected of myocardial infarction // Acta Cardiol. 1995; 50(5): p.387-96.

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.

Синонимы русские

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Симптомы

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

боль в груди,
одышка,
холодный пот,
чувство страха,
потеря сознания,
тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
курильщики,
ведущие малоподвижный образ жизни,
употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
испытывающие сильный стресс.

Диагностика

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда, при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
Коэффициент атерогенности. Это соотношение “вредных” (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и “полезных” липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз “инфаркт миокарда”, определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Лечение

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Профилактика

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Лейкоцитарная формула
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Тропонин I (количественно)
Миоглобин
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Антитромбин III
Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
Глюкоза в плазме
Железо в сыворотке
Калий, натрий, хлор в сыворотке
Креатинкиназа MB
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
Мочевая кислота в сыворотке
С-реактивный белок, количественно
Триглицериды
Холестерол общий
Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
Коэффициент атерогенности
Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
Лабораторное обследование сердца и сосудов

Источник