Тема по обж инфаркт

Инфаркт миокарда (ИМ) –это острая форма ишемической болезни сердца с развитием некроза в сердечной мышце вследствие нарушения коронарного кровообращения.

Встреча­ется инфаркт миокарда чаще у мужчин в возрасте 40-60 лет и старше. Но в последние годы ИМ болеют даже 20- и 30-летние. После 60 лет отмечена одинаковая частота заболеваемости как среди мужчин, так и сре­ди женщин. Заболеваемость наиболее высока среди городского населения. Летальность при ИМ высокая, особенно на догоспитальном этапе.

Этиология.

Причины инфаркта миокарда:

1) тромбоз коронарной артерии;

2) стенозирование (сужение) коронарной артерии атеросклеротической бляшкой;

3) в редких случаях длительный спазм здоровой коронарной артерии.

Факторы риска:

1. Повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови.

2. Артериальная гипертензия.

3. Курение.

4. Гиподинамия.

5. Ожирение.

6. Психо-эмоциональное перенапряжение (стрессовые ситуации).

Патоморфология.

В первые сутки очаг некроза практически не отличается от здоровой ткани. На вторые сутки зона некроза постепенно отграничивается от участка здоровой ткани, и между ними формируется периинфарктная зона, в которой различают зону дистрофии (граничит с некротической зоной) и зону ишемии. Изменения в зоне дистрофии частично обратимы, в зоне ишемии – полностью обратимы при условии восстановления нормального кровотока. После отграничения зоны некроза начинается ее постепенное размягчение (миомаляция) и рассасывание погибших миокардиоцитов. На 10-ые сутки по периферии очага появляется молодая грануляционная ткань, богатая клеточными элементами, начинаются репаративные (восстановительные) процессы. С 3-ей недели зона некроза, начиная с периферии, постепенно замещается соединительной тканью, через 2-3-4 месяца на этом месте образуется фиброзный рубец. Исходом инфаркта миокарда является рубцевание очага нек­роза с образованием постинфарктного кардиосклероза.

При инфаркте миокарда образование зоны некроза вызывает снижение сократительной функции миокарда. Установлено, что состояние пациента несовместимо с жизнью, если зона некроза составляет 50% и более массы миокарда левого желудочка, оставшаяся часть миокарда не может обеспечить полноценное кровоснабжение внутренних органов.

Классификация инфаркта миокарда.

По площади поражения: крупноочаговые инфаркты, мелкоочаговые.

По локализации: передний, задний, боковой, верхушечный, перегородочный, передне-боковой и др.

По глубине поражения: субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный, трансмуральный (захватывающий все слои сердечной мышцы).

Периоды инфаркта миокарда.

Медсестра должна знать периоды инфаркта миокарда, так как наблюдение за пациентом требует понимания возможных осложнений в разные периоды.

Выделяют 5 периодов:

1. Прединфарктное состояние – примерно у 50% больных развивается прединфарктное состояние (различные формы нестабильной стенокардии; внезапное появление аритмии или блокады сердца у больного с ИБС; «беспричинное» появление симптомов застой­ной сердечной недостаточности у больного ИБС). В остальных случаях инфаркт миокарда развивается внезапно.

2. Острейший период – до 2-х часов. Это время от момента возникновения болевого синдрома до появления признаков некроза на ЭКГ. В острейшем периодеангинозный (болевой) вариант инфарк­та миокарда протекает с интенсивной загрудинной болью.

3. Острый период – от 2 ч. до 14-ти дней – в этот период образуется участок некроза и его миомаляция. Боль на данной фазе постепенно уменьшается и прекращается, но зато может возникнуть разрыв сердечной мышцы при напряжении и, как результат, смерть.

4. Подострый период – от 14 дней до 8 недель. Происходит замещение некротической ткани грануляционной. Состояние больного улучшает­ся, температура тела становится нормальной, уменьшаются или исчезают признаки недостаточности кровообращения.

5. Постинфарктный период (рубцевание) – от 2 до 6 месяцев. Происходит адаптация сердца к новым условиям работы.

Рецидив инфаркта миокарда – это инфаркт миокарда в зоне предшествующего инфаркта миокарда в течение ближайших 8 недель.

Повторный инфаркт миокарда – это инфаркт миокарда, который развивается в период более 8 недель от предшествующего.

Клиническая картина инфаркта миокарда.

Выделяют следующие клинические формы инфаркта миокарда:

Типичная форма– болевая (ангинозная).

Атипичные формы:

– абдоминальная;

– астматическая;

– периферическая;

– церебральная;

– аритмическая;

– малосимптомная.

Ангинозная (болевая) форма. Ранний и ведущий симптом при типичном развитии инфаркта миокарда – интенсивная давящая, жгучая, сжимающая, часто нестерпимая загрудинная боль с иррадиацией в спину, левую лопатку, левую руку, левую половину шеи, нижнюю челюсть, боль может иррадиировать в правую половину груди, распространяться на всю грудную клетку. Боль не купируется нитроглицерином, может держаться от нескольких часов до 1-2 суток. В молодом возрасте боль выражена четче и интенсивнее, в пожилом и старческом – менее выражена. Боль сопровождается резкой слабостью, возбуждением, чувством страха смерти, холодным липким потом, может быть тошнота, рвота.

При осмотре: лицо пациента становится землисто-серым, отмечается обильное потоотделение, конечности холодные и влажные. Пульс частый, слабого наполнения. АД снижается сразу или спустя некоторое время. Однако ИМ может возникнуть на фоне гипертензии или гипертонического криза, при этом снижается систолическое артериальное давление, а дистолическое давление остается повышенным (обезглавленное давление), что свидетельствует о существенном снижении сократительной функции пораженного миокарда. Аускультативно: тахикардия, реже брадикардия, ослабление I тона над верхушкой сердца, часто нарушения сердечного ритма. К концу первых суток – началу вторых при ИМ начинает повышаться температура тела, это обусловлено всасыванием некротических масс миокарда. Обычно температура не превышает 38-39 С и держится в среднем от 3 до 5 дней.

Абдоминальная форма.Начинается с болей в эпигастрии, тошноты, рвоты, метеоризма. При пальпа­ции живота определяется болезненность в эпигастрии, иногда напряжение и болезненность мышц брюшной стенки. Может выглядеть как картина пищевого отравления, иногда как картина «острого живота». Диагностике помогает тщательно собранный анамнез и обследование с ЭКГ.

Астматическая форма.

Для этой формы характерны симптомы острой левожелудочковой недостаточности из-за остро наступившего омертвения участка сердечной мышцы: сердечная астма вплоть до отека легких (выраженная одышка, кашель, выделение розово-белой пенистой мокроты, клокочущее дыхание). Эта форма характерна для повторных инфарктов и ИМ у пожилых пациентов.

Периферическая форма.

Боль локализуется не за грудиной или в области сердца, а в левом плечевом или локтевом суставе, левом плече, нижней челюсти, в области шеи и т.д. В анамнезе таких пациентов имеются сведения о приступах стенокардии.

Церебральная форма.

Проявляется симптомами нарушения мозгового кровообращения — головная боль, голово­кружение, нарушение зрения, речи, чувствительные и двигатель­ные расстройства (параличи, парезы), потеря сознания.

Аритмическая форма.

Ведущим симптомом является нарушение сердечного ритма или проводимости (при­ступ пароксизмальной мерцательной аритмии, тахикардии). Исходя из этого всех больных с впервые возникшей аритмией или нарушениями проводимости надо расценивать и лечить как больных с инфарктом миокарда.

Малосимптомная форма («немая», «бессимптомная») – протекает практически без болевого синдрома. Бывает до 10-15% всех инфарктов.

Осложнения инфаркта миокарда.

Ранние (т.е. возникающие в острейший и острый период):

1) кардиогенный шок,

2) острая сердечная недостаточность,

3) нарушения ритма и проводимости,

4) тромбоэмболические осложнения,

5) перикардит,

6) острая аневризма сердца,

7) разрыв сердечной мышцы.

Поздние (возникающие в подострый и последующие периоды):

1) хроническая аневризма сердца,

2) постинфарктный синдром Дресслера,

3) хроническая сердечная недостаточность,

4) тромбоэмболии,

5) нарушения ритма и проводимости.

Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение ИМ.

В зависимости от фактора, вызвавшего развитие шока, выделяют следующие формы кардиогенного шока: истинный кардиогенный шок – наиболее тяжелая форма, вызвана резким снижением сократительной способности миокарда; рефлекторный шок – вызван болевым синдромом; аритмический шок – вызван тяжелым нарушением ритма, приведшим к падению минутного объема крови.

Клинически кардиогенный шок проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением АД, малым частым пульсом, заторможенностью пациента, а также олигурией или анурией. При развитии кардиогенного шока только после выведения пациента из шока возможна его госпитализация.

Диагностика инфаркта миокарда.

– ЭКГ в динамике;

– биохимический анализ крови: острофазовые ферменты АСТ, АЛТ, КФК, КФК-МБ, ЛДГ, тропониновый тест;

– общий анализ крови (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ);

– ЭХО – кардиография;

– сцинтиграфия сердца.

ЭКГ – диагностика.

В острейшем периодеЭКГ характеризуется появлением при­поднятого дугообразного сегмента SТ, сливающегося с одной стороны с зубцом R, а с другой — с зубцом Т.

Острый периодхарактеризуется появлением патологического зубца Q. Главными его признаками являет­ся увеличение продолжительности более 0,03 с и глубины более ‘/4 зубца R. Одновременно с появлением зубца Q или спустя часы после его возникновения приподнятый сегмент SТ начинает снижаться к изолинии. В этот период начинает формироваться отрицательный зубец Т.

Подострый период.Основными ЭКГ-признаками подострого периода является глубокий Q, малый R, отрицательный Т. Отмечается дальнейшее приближение сегмен­та SТ к изолинии и формирование глубокого, симметричного, заостренного зубца Т. Зубец Q достигает своей максимальной (для данного ИМ) глуби­ны, которая сохраняется затем на протяжении многих лет.

Период рубцевания. На ЭКГ глубокий и уширенный Q, Т — отрицательный. Сегмент SТ находится на изолинии. Уменьшается также амплитуда, продолжитель­ность и заостренность зубца Т. В дальнейшем возможно появле­ние положительного зубца Т.

Важнейшими ЭКГ критериями трансмурального инфаркта миокарда является появление патологического зубца Q. При нетрансмуральном инфаркте миокарда такого зубца на ЭКГ не отмечается. Дело в том, что патологический зубец Q обусловлен тем, что зона трансмурального инфаркта – это мертвая нейтральная зона, и в этом случае при ЭКГ снимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряжена противоположно наружной поверхности, поэтому в отведениях, соответствующих инфаркту, начинает регистрироваться не положительный зубец R, а отрицательный зубец Q.

ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда:

• отсутствие зубца R и появление патологического зубца Q (комплекс QS) в отведениях, расположенных над обла­стью инфаркта;

• подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, распо­ложенных над областью инфаркта;

• отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Отсутствие характерных изменений на ЭКГ во время или сразу после болевого приступа еще не исключает инфаркта миокарда. Изменения на ЭКГ могут появиться через часы и даже дни после болевого приступа.

Лабораторная диагностика.

1) В общем анализе крови умерен­ный лейкоцитоз появляется уже через 6—8 ч от начала инфаркта, сохраня­ется в течение 2—5 дней в зависимости от массивности некроза. Лейкоциты приходят к норме через 1-2 недели. Увеличение СОЭ начинается через 2—3 дня после появления первых симптомов инфаркта миокар­да, достигает максимума на 5—7-й день, затем цифры СОЭ медленно снижаются.

2) При биохимическом исследовании крови отмечается появление С-реактивного белка, увеличение сиаловых кислот, фибриногена, положителен тропониновый тест. Решающее значение имеет ферментная диагностика. Оцениваются ферменты, которые находятся внутри миокардиоцита и при его разрушении оказываются в кровяном русле. Это КФК (креатинфосфокиназа), которая увеличивается уже со 2-го – 4-го часа от начала заболевания, что является ранним диагностическим тестом, а также ЛДГ (лактатдегидрогеназа),увеличивается через 12-24 часа от начала заболевания, АСТ (аспартат-аминотрансфераза), увеличивается на 2-4 сутки.

ЭХО- кардиография при инфаркте миокардавыявляет зоны гипокинеза, т.е. участки миокарда, отстающие при сокращении желудочков.

Радионуклидные методы исследования (сцинтиграфия сердца).

Используют метод, основанный на сцинтиграфии с талием. Талий тропен к функционирующему миокардиоциту, и поэтому после введения он фиксируется только в функционирующих миокардиоцитах. При сканировании сердца выявляются немые зоны (зоны, в которые талий не поступил). По этим зонам можно определить размер некроза или рубца.

Неотложная помощь при инфаркте миокарда.

Информация:

Приступ чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в левую руку, левую половину шеи, спину, под левую лопатку. Боль не купируется нитроглицери­ном. Одышка, резкая слабость, сердцебиение, перебои в работе сердца, тошнота, страх смерти. Бледность, цианоз кожи, холодный пот, снижение АД. Пульс частый, малый.