Инфаркт миокарда современные методы лечение

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

Купирование болевого приступа

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

Тромболетическая терапия

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Читайте также:  Второй инфаркт не пережить

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

b–адреноблокаторы

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

Антагонисты кальция

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

Нитраты

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

Читайте также:  Классификация инфаркта миокарда по распространенности

Ингибиторы АПФ

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.

Эналаприл:

Эднит

(Gedeon Richter)

Энап

(KRKA)

Основные задачи лечения острого инфаркта миокарда: 1) купирование болевого приступа 2) ограничение размеров первичного очага поражения миокарда 3)профилактика и лечение осложнений

При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни

Внутривенное введение нитратов должно быть терапией для всех пациентов с передним инфарктом миокарда и систолическим АД выше 100 мм рт.ст.

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Источник

Инфаркт миокарда – это тяжелое поражение и гибель клеток сердечной мышцы на определенном участке, которое вызвано недостаточностью кровоснабжения. Чаще всего является осложнением ИБС (ишемической болезни сердца) и/или атеросклероза сосудов.

Лечение инфаркта миокарда – это комплексная задача, а эффективность его зависит от того, насколько быстро и точно поставлен диагноз.

Основные механизмы развития инфаркта

  • Формирование тромба в месте разрыва атеросклеротической бляшки.
  • Спазм сосудов.

Тактика лечения зависит от

  • Глубины поражения сердечной мышцы – крупноочаговый (или трансмуральный, то есть проникающий через всю стенку левого желудочка) или мелкоочаговый.

  • Тяжести течения – с осложнениями или без.
  • Места поражения – локализация по передней или задней (нижней) стенке левого желудочка, перегородке, или в правом желудочке.

Диагноз инфаркт миокарда (ИМ) устанавливают по клиническим проявлениям, данным электрокардиографии и лабораторным анализам.

К основным клиническим признакам ИМ относятся:

  • Сильные боли в груди, которые могут быть давящими, жгучими, пекущими, отдавать в руки, плечи, челюсть. Если до этого были приступы стенокардии, то болевые ощущения при ИМ намного интенсивнее, не снимаются привычными способами (в том числе, нитроглицерином) и длятся 20 минут и больше.
  • Бледность, резкая слабость, “холодный” пот и чувство страха, одышка, возможна потеря сознания.

При наличии таких симптомов нужно как можно быстрее вызывать скорую помощь. Чем раньше будет установлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов на восстановление после инфаркта.

Первые 1,5-2 часа – самые важные с точки зрения прогноза и угрозы для жизни больного. До приезда скорой можно дать нитроглицерин под язык (есть формы и в виде спрея). Чтобы предупредить тромбообразование, при отсутствии противопоказаний применяют ацетилсалициловую кислоту в таблетках (150-300 мг), которые нужно разжевать.

Основные задачи лечения ИМ

  • Устранить болевой синдром.
  • Восстановить кровоснабжение миокарда.
  • Уменьшить нагрузку на сердечную мышцу и снизить ее потребность в кислороде.
  • Ограничить глубину и размеры поражения.
  • Принять меры по профилактике осложнений.

 1. Обезболивание

Одна из самых важных задач на любой стадии ИМ – снять боль, так как она приводит к чрезмерной стимуляции нервной системы. Увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление, повышается сосудистое сопротивление. Результатом становится возрастающая нагрузка на сердечную мышцу, а с ней резко увеличивается и потребность в кислороде.

Основная группа препаратов – наркотические анальгетики, вводятся внутривенно.

Если наблюдаются выраженные проявления дыхательной или сердечной недостаточности, дополнительно подается кислород через маску или назальный зонд.

2. Восстановление кровотока в миокарде: чрескожное коронарное вмешательство, системная тромболитическая терапия (тромболизис), аорто-коронарное шунтирование

Тромболизис – один из методов восстановления проходимости венечных (коронарных) сосудов, питающих сердечную мышцу. Проводится с помощью лекарственных препаратов, которые вводятся внутривенно. Эффективность тем выше, чем раньше началась терапия. Применяется в том случае, если нет противопоказаний.

Читайте также:  Заболевание инфаркт головного мозга

Чрескожное коронарное вмешательство – подразумевает либо баллонную ангиопластику (введение проводника и расширение пораженного сосуда с помощью баллона), либо установку стента в просвет сосуда. Целью данного вмешательства является восстановление проходимости сосуда и нормализация кровотока.

Аорто-коронарное шунтирование (АКШ)– один из вариантов хирургического вмешательства по восстановлению и улучшению коронарного кровотока. При этом создаются новые обходные сосудистые пути, чтобы наладить кровоснабжение в тех участках миокарда, которые пострадали от атеросклероза артерий. Возможна экстренная или плановая операция.

Остальные задачи по лечению ИМ решаются с помощью лекарственной терапии.

3. Уменьшение нагрузки на сердце и потребности миокарда в кислороде

Применяются такие группы препаратов:

  1. Нитраты. Уменьшают боль, размер некроза, снижают смертность от ИМ, предупреждают развитие сердечной недостаточности (СН) и нормализуют артериальное давление. Введение – внутривенное капельное, далее прием таблетированных средств.

  2. Бета-адреноблокаторы. Помогают снять боль, предотвратить нарушения ритма, тахикардию, повышение АД, снизить потребность миокарда в кислороде, уменьшают риск механических осложнений (например, разрыв стенки желудочка).

4. Профилактика и лечение осложнений инфаркта миокарда

Развитие ранних или поздних осложнений ИМ (сердечная недостаточность, отек легких, кадиогенный шок, аритмии и нарушение проводимости, повторяющиеся боли или новые приступы стенокардии) требует индивидуальной коррекции терапии. Назначается физический и психический покой.

На каждом этапе ведения пациентов с ИМ существуют определенные протоколы и схемы терапии, которые помогают соблюдать принцип последовательной и долгосрочной реабилитации.

В дополнение к вышеперечисленным группам лекарственных средств на стационарном этапе лечения дополнительно, как правило, могут быть назначены:

  • Антиагреганты. Снижают агрегацию тромбоцитов, препятствуют образованию тромбов. Как правило, пациент получает двойную антитромбоцитарную терапию ДАТ (препараты двух классов) одновременно и при отсутствии противопоказаний получают ДАТ в течение 12 месяцев.

  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Наряду с бета-блокатарами помогаю контролировать артериальное давление, особенно при хронической сердечной недостаточности, а также препятствуют изменению формы сердца (ремоделированию).
  • Статины — холестеринснижающие препараты. Доказано, что их применение с первых суток ИМ благоприятно влияет на прогноз заболевания. Назначаются для нормализации липидного обмена, снижения уровня липопротеидов низкой плотности и холестерина, потенциально опасных для прогрессирования атеросклероза.
  • Антикоагулянтные препараты.

Лечебно-охранительный режим и питание

Дополнением к медикаментозной терапии являются общие лечебные мероприятия. К ним относятся лечебно-охранительный режим, питание и постепенное восстановление физической активности.

Режим

В первые сутки назначается строгий постельный. Если нет осложнений, то через 12-24 часа больному разрешают двигаться в постели, а на вторые сутки – в пределах палаты. Рекомендована дыхательная гимнастика, которая предупреждает застойные явления в легких.

Питание

Суточный рацион ограничивают по калорийности – до 1000-1500 ккал. Уменьшается содержание жира, соли. Питание расширяется за счет клетчатки, продуктов, содержащих калий. Жидкость также нужно ограничить до 1500 мл в сутки.

Лечение в восстановительном периоде и реабилитация

Большое значение имеет реабилитация пациентов после выписки из стационара. Она включает мероприятия, которые прорабатывают все аспекты качественной жизни: физический, психологический, социальный и профессиональный. Продолжается и медикаментозная терапия.

Это достаточно длительный процесс, который начинается еще в стационаре и продолжается в течение недель и месяцев.

Задачи реабилитации

  • Пожизненная вторичная профилактика ишемической болезни сердца и повторного инфаркта миокарда.
  • Предупреждение поздних и отдаленных последствий ИМ.

Один из основных принципов успешной реабилитации – это изменение образа жизни.

Отказ от курения, активного и пассивного

Это снизит риск прогрессирования атеросклероза, возможное повышение уровня липопротеидов низкой плотности, повышения свертываемости крови и тромбообразования, сопутствующего спазма сосудов и повышения АД.

Отказ от алкоголя

Или снижение его употребления до минимума.

Коррекция питания

Диета после стационара постепенно расширяется, но остается ограничение по жирам, соли. Предпочтение отдается овощам, фруктам, углеводам, которые длительно усваиваются (различные крупы, зерновой хлеб, паста из твердых сортов пшеницы), морской рыбе, содержащей полезные полиненасыщенные жирные кислоты.

Необходимо исключить копчености, колбасные изделия. Такой рацион способствует не только замедлению развития атеросклероза, но и нормализует вес, что положительно сказывается на работе сердца.

Физическая активность

Особое внимание в реабилитации уделяется контролируемому восстановлению физической активности.

Регулярные адекватные нагрузки после ИМ:

  • Улучшают обмен веществ, в том числе в миокарде.
  • Нормализуют артериальное давление.

В результате работа сердца становится более экономной, улучшается сократительная способность, уменьшается риск отдаленных последствий ИМ, внезапной смерти, повышается качество жизни в целом.

Тренировки разрабатываются и проходят под наблюдением специалиста по лечебной физкультуре, а в дальнейшем – самостоятельно.

Оптимальные виды нагрузки – ходьба, комплексы ЛФК низкой и умеренной интенсивности. Достаточно 30-40 минут в день.

Медикаментозное лечение как профилактика повторного инфаркта миокарда

В зависимости от состояния и течения болезни, пациенты продолжают принимать средства, которые были назначены на предыдущем этапе.

После перенесенного инфаркта миокарда обязательно наблюдение у кардиолога. До выписки на работу должны посещать врача один раз в неделю. В дальнейшем – два раза в месяц в первые полгода, затем ежемесячно.

Во второй год – достаточно одного посещения в 3 месяца. Проводится осмотр, электрокардиография, пробы с физической нагрузкой.

Поэтапное лечение, реабилитация и наблюдение больных инфарктом миокарда дает возможность провести оптимальную терапию, предупредить ранние и поздние осложнения и вернуться к привычной жизни с сохранением ее качества.

Использованная литература

  1. Якушин С.С. Инфаркт миокарда: руководство. – Москва, ГЭОТАР-Медиа. – 2010. – 224 с.
  2. Городецкий В.В. Инфаркт миокарда.// Consilium Medicum. – 2000. – 09. – С. 356-362.
  3. Острый коронарный синдром / под ред. И.С.Явелова, С.М.Хохлунова, Д.В.Дуплякова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 384с.
  4. Рекомендации Общества специалистов по неотложной кардиологии «Диагностика и лечение больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST электрокардиограммы» https://www.cardioweb.ru/klinicheskie-rekomendatsii, дата доступа: 01.09.2018.
  5. Рекомендации Общества специалистов по неотложной кардиологии «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы» https://www.cardioweb.ru/klinicheskie-rekomendatsii, дата доступа: 01.09.2018.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/metody-lecheniya/

Источник