Расширение сосудов при инфаркте

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Виды операций при инфаркте и их эффективность

Операции при инфаркте делятся на две группы – открытые (доступ к сердцу происходит путем разреза грудной клетки) и чрескожные (в коронарные сосуды заводят зонд через бедренную артерию с помощью маленького отверстия). Из-за низкой травматичности и минимального количества осложнений второй метод теперь используют гораздо чаще.

Виды чрескожных вмешательств:

Стентирование венечных артерий. Эта техника предполагает установку специального расширителя в суженном месте. Стент представляет собой сетчатую цилиндрическую конструкцию, изготовленную из стали или пластика. Его подводят с помощью зонда в нужное место, он расширяется, прикрепляется к стенке и остается там. Этот способ лечения инфаркта иногда дает осложнения в виде ретромбоза.
Баллонная ангиопластика. В этом случае через бедренную артерию к сердцу подводят зонд по аналогии со стентированием. В зонде расположен специальный каркасный баллон. Надуваясь, он расширяет стенки пораженных сосудов и восстанавливает нормальное кровообращение. Подобная методика нередко дает временные результаты, но она одна из самых безопасных.
Лазерная эксимерная ангиопластика – используют оптоволоконный зонд, который подводят к пораженному участку венечной артерии. Через него проходит лазерное излучение. Воздействуя на тромб, он разрушает его, и ток крови возобновляется. Весьма безопасный и эффективный метод, однако нередко неправильное применение лазера вызывает кровотечение.

Открытые операции делают при полной закупорке артерии, когда поставить стент не получается: при обширных поражениях или сопутствующих патологиях сердца (пороки клапанов). В подобных случаях применяют шунтирование, при котором создают обходные пути тока крови с помощью синтетических элементов или аутоимплантов. Вмешательство проводят на остановленном сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, но лучше делать это на работающем органе.

Выделяют два вида шунтирования:

Аортокоронарное – при этом с определенной области тела забирают кусочек вены, а затем один его конец подшивают к аорте, а другой – к венечной артерии, ниже участка закупорки.
Маммарокоронарное – в подобном случае как шунт используют внутреннюю грудную артерию. Преимущество такого способа в том, что этот сосуд менее подвержен атеросклерозу, более долговечен и, в отличие от вены, не имеет клапанов.

Коронарное стентирование (сосудов сердца)

Инфаркт головного мозга или ишемический инсульт – болезнь, при которой нарушается мозговой кровоток. Из-за этого в некоторые отделы головного мозга кровь, несущая кислород и питательные вещества, не поступает вовсе или поступает в недостаточном количестве.

В основном ишемический инфаркт головного мозга развивается в людей старше 50 лет, но может возникать и в молодом возрасте.

Причины заболевания

Такая патология представляет собой серьезную опасность. Причины инфаркта мозга могут быть различными:

атеросклероз;
гипертония;
ожирение;
инфаркт миокарда;
ишемия сердца;
порок сердца;
сердечная недостаточность;
нарушение сердечного ритма;
сахарный диабет;
артериальная гипертензия;
патологические изменения (тромбоз и стеноз) артерий;
повышенная вязкость крови;
замедленное течение крови;
высокая концентрация холестерина;
операционное вмешательство;
частые стрессы;
непомерные физические нагрузки;
малоподвижный образ жизни.

Значительно повышают риск развития ишемического инсульта пожилой возраст, применение оральных контрацептивов, употребление алкогольных напитков и курение.

Классификация

По особенностям развития инфаркт головного мозга подразделяют на кардиоэмболический, гемодинамический, атеротромботический и лакунарный.

Кардиоэмболический инфаркт мозга возникает в том случае, когда тромб закупоривает питающую артерию.

Гемодинамический инсульт развивается в результате понижения артериального давления или быстрого уменьшения минутного сердечного объема.

Причиной атеротромботического инсульта является атеросклероз.

Лакунарный инфаркт головного мозга формируется при поражении перфорирующих артерий, обладающих небольшим диаметром. Часто его провоцирует повышенное артериальное давление.

Сужение сосудов (стеноз) вследствие атеросклероза представляют большую опасность для человека. В зависимости от того, какой сосуд поражен, уменьшение просвета может привести к ишемической болезни сердца (ИБС), нарушению мозгового кровообращения, атеросклерозу нижних конечностей и еще ряду серьезных заболеваний.

Вначале сужение просвета практически не сказывается на состоянии человека. Но когда стеноз увеличивается более чем на половину, появляются признаки нехватки кислорода в органах и тканях (ишемия). В таком случае консервативное лечение обычно оказывается бессильным. Требуются более эффективные методы терапии – внутрисосудистые хирургические вмешательства.

Один из способов лечения ишемиии – стентирование. Это малоинвазивный эндоваскулярный метод вмешательства, цель которого – восстановить просветы в артериях, пораженных атеросклерозом.

Стентирование коронарных артерий требуется при появлении симптомов ишемической болезни сердца (ИБС), а также при повышенной вероятности инфаркта миокарда. При ИБС нарушается кровоснабжение миокарда, и сердце не получает достаточного для нормального функционирования количества кислорода. Клетки сердечной мышцы начинают голодать, а затем может произойти и некроз тканей (инфаркт миокарда). Основной причиной ИБС является атеросклероз коронарных сосудов, доставляющих кровь к сердцу. Из-за него внутри стенок артерий образуются холестериновые бляшки, сужающие просвет.Иногда стентирование сердца проводят в остром периоде инфаркте миокарда. Если операция проведена в течение первых шести часов с момента развития инфаркта, восстановление нормального кровотока нередко позволяет спасти больному жизнь и уж точно снижает риск развития необратимых изменений в миокарде.

Стентирование артерий нижних конечностей – наименее травматичный и в то же время очень эффективный метод лечения заболеваний сосудов ног. При образовании бляшек и нарушении кровотока при ходьбе у пациента появляются боли в области бедер, ягодиц, в стопах и голенях. Развиваясь, заболевание приводит к самым тяжким последствиям, вплоть до гангрены.
Стентирование сонных артерий – малотравматичное лечение, позволяющее восстановить просвет сосудов. Сонные артерии снабжают кровью головной мозг, и при их стенозе нарушается мозговое кровообращение. Во время операции устанавливаются помимо стента специальные защитные устройства с мембраной – фильтры. Они способны задерживать микротромбы, защищая мелкие сосуды мозга от закупорки, но не препятствуя при этом кровотоку.
Рестеноз коронарной артерии после ангиопластики. После этой процедуры через 3–6 месяцев у 50% пациентов происходит рестеноз – повторное сужение сосуда в этом же месте. Поэтому для уменьшения вероятности рестеноза ангиопластику обычно дополняет стентирование коронарных сосудов.
У пациентов с ИБС, перенесших аортокоронарное шунтирование, через десять-пятнадцать лет после операции может произойти стенозирование шунта. В этом случае стентирование становится альтернативой повторной операции коронарного шунтирования.

Что такое «стент» и его разновидности
Как проходит операция?
Показания к операции
Противопоказания
Осложнения
Реабилитация

Основной причиной самого серьезного проявления ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, является нарушение питания мышцы за счет атеросклеротического поражения сосудов.

Атеросклероз поражает стенку артерии. Из-за потери эластичности теряется возможность к достаточному расширению. Отложение атеросклеротических бляшек изнутри вызывает сужение диаметра сосуда, затрудняет доставку питательных веществ. Критическим уменьшением считается 50% диаметра. При этом начинают проявляться клинические симптомы гипоксии (недостатка кислорода) сердца. Это выражается в приступах стенокардии.

Полная закупорка коронарной артерии ведет к развитию участка омертвения (некроза) при инфаркте миокарда. Во всем мире эта патология до сих пор считается одной из главных причин смертности взрослых людей.

Своевременное стентирование сосудов сердца позволяет предотвратить развитие тяжелых осложнений атеросклероза.

Термином «стентирование» называется операция по установке стента внутри артерии, в результате которой проводится механическое расширение суженной части и восстановление нормального кровотока к органу. Операция относится к эндоваскулярным (внутрисосудистым) хирургическим вмешательствам. Проводится в отделениях сосудистого профиля. Требует не только высокой квалификации хирургов, но и технической оснащенности.

В хирургии налажены методики не только коронарного стентирования (сосудов сердца), но и установка стентов в сонной артерии для устранения признаков ишемии мозга, в бедренной — для лечения атеросклеротических изменений ног, в брюшной аорте и подвздошной — при наличии выраженных признаков атеросклеротического поражения.

Стент — это легкая сетчатая трубка, достаточно прочная, чтобы обеспечивать каркас артерии длительное время. Стенты изготавливаются из сплавов металла (чаще кобальта) в соответствии с высокими технологиями. Существует множество видов. Они отличаются по размерам, структуре сетки, характеру покрытия.

Можно выделить две группы стентов:

без покрытия — используются при операциях на артериях среднего размера;
покрытые специальной оболочкой из полимера, выделяющей в течение года лекарственное вещество, препятствующее повторному стенозу артерии. Стоимость таких стентов значительно дороже. Они рекомендованы для установки в коронарных сосудах, требуют постоянного приема лекарств, снижающих образование тромбов.

Для стентирования сосудов сердца в бедренную артерию вводится катетер, на конце которого располагается крошечный баллончик с надетым на него стентом. Под контролем рентгеновского аппарата катетер вводят в устье коронарных артерий и перемещают к необходимому участку сужения. Затем баллончик раздувается до необходимого диаметра.

Операция обычно проводится под местной анестезией. Длится от одного до трех часов. Перед операцией пациенту вводятся препараты, разжижающие кровь для профилактики тромбоза. При необходимости устанавливают несколько стентов.

После хирургического вмешательства больной проводит в стационаре до семи дней под наблюдением врача. Ему рекомендуется обильное питье для вывода с мочой контрастных веществ. Назначают антикоагулянты для предотвращения склеивания тромбоцитов и образования тромбов.

Отбором больных с ишемической болезнью сердца для оперативного лечения занимается консультант врач-кардиохирург. В поликлинике по месту жительства пациент проходит необходимый минимум обследования, включающий все обязательные анализы крови и мочи для определения функционирования внутренних органов, липограмму (общий холестерин и его фракции), свертываемость крови.

В стационарном отделении обязательно проводят ангиографию. Эта процедура заключается в внутрисосудистом введении контрастного вещества и серии рентгеновских снимков, проводимых по мере заполнения сосудистого русла. Выявляются наиболее пораженные ветки, их локализация и степень сужения.

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование помогает оценить возможности стенки артерии изнутри.

Обследование позволяет ангиохирургу установить точное место предполагаемого внедрения стента, выявить возможные противопоказания к операции.

Показания для операции:

тяжелые частые приступы стенокардии, определяемые кардиологом как предынфарктное состояние;
поддержка аортокоронарного шунта (шунтирование — это установка искусственного кровотока в обход перекрытого сосуда), который имеет тенденцию к сужению в течение десяти лет;
по жизненным показаниям при тяжелом трансмуральном инфаркте.

Противопоказания

Стентирование сосудов: показания, операция, реабилитация

Результат операции после сердечной атаки предопределен временем, которое прошло от момента приступа до доставки пациента в инфарктное отделение и разрушения тромба. Если вмешательство произошло не позже шести часов, то возможен благоприятный прогноз.

Когда же срочную операцию не выполнили, последствия бывают крайне серьезными:

повторный приступ;
аневризма аорты;
риск возникновения инсульта;
развитие острой почечной или печеночной недостаточности;
нарушения дыхания.

После операции пациента переводят в реанимационное отделение, где за ним должным образом ухаживают и проводят профилактику осложнений.

При установке в сердце каких-либо искусственных предметов (стентов) повышается риск образования тромбов. Для предотвращения такой ситуации каждый больной должен принимать антиагрегантные препараты в строго указанной дозе и кратности.

Окончательный прогноз зависит от дальнейшего консервативного лечения, реабилитации и выполнения профилактических мер: если пациент будет строго следовать рекомендациям врача, то его состояние значительно улучшится, а риск повторного приступа уменьшится.

Операция при инфаркте назначается в двух случаях: когда это экстренные показания или когда терапия лекарственными препаратами оказалась неэффективной. Какую операцию делают при инфаркте, решает врач, ориентируясь на состояние больного и результаты коронарографии. Потенциальные пациенты хотят знать о процедуре максимально много, ведь она изменит их жизнь. Давайте разбираться.

Подготовка

Операция на сердце при инфаркте невозможна без проведения ряда диагностических мероприятий:

УЗИ сердца;
ЭКГ;
ЭхоКГ;
сцинтиграфия;
коронарография;
анализ крови, показывающий, есть ли в ней тропонин — белок сократительного типа, которого нет в организме здоровых людей.

После поставки точного диагноза врач решит, какой будет операция: экстренной или плановой. Первая всегда рискованней второй, ведь времени на подготовку к ней практически нет.

Важно! Коронарографию проводят перед каждой операцией на сердце, чтобы проверить насколько поражены сосуды.

Для этого через бедренную вену вводится катетер вплоть до аортального клапана и по нему пускают контраст, который и даст четкую картину состояния сосудистой системы больного.

Какой вариант будет лучше, решается индивидуально. Однако есть и общие моменты:

в каком состоянии коронарное русло;
как сильно распространился некроз миокарда;
насколько стабильна работа сердца;
общее состояние пациента и т. п.

Больного тщательно обследуют на совместимость с препаратами, используемыми в терапии, особенно с контрастом, делают повторную проверку резус-фактора и группы крови. Операция поможет устранить последствия первопричины болезни, но не ее саму.

Этот хирургический метод может быть проведен тремя способами. Какой будет выбран, зависит не только от состояния больного и показаний, но и от противопоказаний к методу.

Стентирование

Установку стента часто сравнивают с баллонопластикой. Нередко эти два способа чрескожного вмешательства объединяют для большей эффективности. На баллон насаживают сетчатое кольцо — стент, который после удаления спущенного баллона будет установлен. Сетка не сжимается и остается в вене.

Эта методика одна из самых малоагрессивных, госпитализация после нее минимальная, как и летальный исход. Пациент быстро приходит в норму. Минус — больному нужно постоянно пить препараты, влияющие на кровь. Разжижение позволяет избежать тромбов возле стента, но такая вероятность не исключена, и может привести к повторной операции после инфаркта.

Поэтому в клиниках сейчас предпочитают работать с современными стентами, которые пропитаны веществами пробив тромбоза.

Суть процедуры заключается в том, что в пострадавшей от болезни коронарной артерии делают небольшой разрез, через который в нее введут катетер, имеющий на конце баллон.

В месте сужения артерии его надуют, чтобы увеличить просвет в коронарном сосуде. Это восстановит кровоток. Потом баллон извлекут, а задняя и передняя стенки артерии придут в норму.

Контролирует процесс рентгеновский аппарат.

Для операции могут использовать как руку, так и ногу больного. Недостаток процедуры — вероятность повторного сужения сосуда, что приведет к сбою в кровотоке. Чтобы этого избежать, баллонную транслюминальную дилатацию проводят совместно со стентированием.

Это самый современный и эффект?