Нифедипин купирование гипертонического криза
МГМСУ им. Н.А. Семашко Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва
Резкое внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают, как неосложненный гипертонический криз (ГК), а при наличии опасных или бурных проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно–сосудистых и вегетативных нарушений называют осложненным ГК.
По данным Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи, за последние 3 года в целом по РФ число вызовов скорой медицинской помощи (СМП) по поводу гипертонического криза и числа госпитализаций увеличилось в среднем в 1,5 раза. Тем не менее до настоящего времени на догоспитальном этапе нет четкого алгоритма применения лекарственных средств для оказания неотложной помощи при внезапном повышении АД или ГК.
Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно–психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др. При этом главную роль играют два основных патогенетических механизма: сосудистый – повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол; и кардиальный – увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда.
Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками. К субъективным признакам относятся головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка; к объективным – возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи– или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ–признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.
Таким образом, диагностика ГК основывается на следующих основных критериях: внезапное начало; индивидуально высокий подъем АД; наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.
Тактика оказания неотложной помощи зависит от выраженности симптоматики, высоты и стойкости АД, в частности, диастолического, а также от причины, вызвавшей повышение АД и характера осложнений.
В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер– и гипокинетические ГК (табл. 1). Наиболее частые осложнения ГК представлены в таблице 2.
Алгоритм купирования гипертонического криза представлен на рисунке 1. При лечении внезапного повышения АД, не сопровождающегося бурной клинической картиной и развитием осложнений, требуется обязательное врачебное вмешательство, которое, однако, не должно быть агрессивным. Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии – медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20–25% от исходного в течение 40 мин) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики. Причем больной должен находиться в горизонтальном положении в связи с возможностью более резкого снижения АД. В подавляющем большинстве случаев для лечения внезапного повышения АД возможно сублингвальное применение лекарственных средств.
Рис. 1. Алгоритм купирования гипертонического криза
При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10–20 мг нифедипина под язык. Препарат отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5–30 мин начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20–25%) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет избегнуть некомфортного (а иногда и опасного) для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Продолжительность действия препарата – 4–5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 мин. Клинические наблюдения показывают, что эффективность препарата тем выше, чем выше уровень исходного АД. Побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием – сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказания: синдром «тахи–бради» (как проявление синдрома слабости синусового узла); острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия); тяжелая сердечная недостаточность; гемодинамически значимый стеноз устья аорты; гипертрофическая кардиомиопатия; повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть меньше, чем у молодых пациентов.
При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) каптоприла в дозе 25–50 мг. При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 мин и сохраняется около 1 ч. Побочные эффекты ингибиторов АПФ: ангионевротический отек; аллергические кожные реакции; нарушение почечной функции (у больных из группы риска – повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия); сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов); бронхоспазм; артериальная гипотония, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий; состояние после трансплантации почки; гемодинамически значимый стеноз устья аорты, левого атриовентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия. Использование ингибиторов АПФ не показано при беременности, в том числе при эклампсии беременных.
При гиперкинетическом варианте гипертонического криза возможен сублингвальный прием клонидина в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15–30 мин, продолжительность действия – несколько часов. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II–III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, депрессии.
При наличии противопоказаний к применению b–адреноблокаторов назначают магния сульфат в дозе 1000–2500 мг в/в медленно (в течение 7–10 мин и более), а при невозможности обеспечить в/в введение препарата допустимо (как исключение) в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Применение его особенно показано при ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Гипотензивный эффект развивается через 15–25 мин после введения. Побочные эффекты: угнетение дыхания (устраняется в/в введением 5–10 мл 10% раствора хлорида кальция), брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени. Противопоказания: гиперчувствительность, гипермагниемия (почечная недостаточность, гипотиреоз), миастения, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени.
При лечении осложненного ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20–30% по сравнению с исходным. Для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.
ГК с гипертонической энцефалопатией требует быстрого и осторожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин п/я в дозе 10–20 мг (разжевать). При недостаточной его эффективности, а также при невозможности использовать сублингвальный прием лекарств (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата (1000–2500 мг в/в медленно в течение 7–10 мин), в/в введение дибазола. Дибазол (5–10 мл 0,5% раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие – резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Гипотензивный эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие его спазмолитического действия, после внутривенного введения он развивается через 10–15 мин и сохраняется 1–2 ч. Побочные эффекты: парадоксальное кратковременное повышение АД; иногда – повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота, аллергические реакции. Противопоказания: тяжелая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.
В зависимости от выраженности соответствующей симптоматики показано дополнительное введение 10 мл 2,4% раствора теофиллина в/в медленно (в течение 5 мин), 10 мг диазепама в/в; в/в инфузия маннитола в дозе 0,5–1,5 г/кг (до 40 г) с последующим в/в введением фуросемида; возможно использование дексаметазона (4–8 мг в/в).
При ГК с инсультом необходима стабилизация АД на уровне, превышающем на 5–10 мм рт.ст. привычный для больного уровень АД. Для этого используют медленное (в течение 7–10 мин и более) в/в введение магния сульфата в дозе 1000–2500 мг (как исключение, допустимо в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции). При наличии противопоказания к применению магния сульфата показан нифедипин в дозе 5–20 мг п/я (разжевать), а при невозможности использовать такой путь введения (например, при коме) – дибазол в/в (в/м) в дозе 30–40 мг.
В случае ГК с острой левожелудочковой недостаточностью показано применение наркотических анальгетиков (1 мл 1% раствора морфина в/в струйно дробно), в/в капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбид–динитрата внутривенно капельно со скоростью 50–100 мкг/мин, не более 200 мкг/мин). Гипотензивное действие развивается через 2–5 мин от начала инфузии. Фуросемид вводят в/в в дозе 60–80 мг (до 200 мг). Гипотензивное действие развивается через 2–3 мин после введения и обусловлено на первом этапе вазодилатирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют действие других гипотензивных средств (поскольку в большинстве случаев гипертонический криз обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном ОЦК), а дополняют и усиливают их эффект. Следует помнить, что применение нитратов и мочегонных средств не показано при развитии на фоне криза мозговой симптоматики, эклампсии.
При ГК с развитием тяжелого приступа стенокардии или инфаркта миокарда также показано внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорида в/в струйно дробно) и нитратов (нитроглицерина или изосорбид–динитрата п/я или в/в капельно). При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение b–адреноблокаторов (пропранолола). Необходимое условие – возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, атриовентрикулярной блокады и др.).
При ГК с расслаиванием аорты параллельно с купированием болевого синдрома морфином или морфином с дроперидолом необходимо уменьшение сократимости миокарда и быстрое снижение АД до оптимального уровня (100–120 мм рт.ст. для систолического и не более 80 мм рт.ст для диастолического). Препаратами выбора служат пропранолол (по 1 мг каждые 3–5 мин до достижения ЧСС 50–60 в 1 мин, уменьшения пульсового давления до уровня менее 60 мм рт.ст., или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг, или до появления побочных эффектов) и нитропруссид натрия, при его отсутствии – нитраты (нитроглицерин, изосорбид-динитрата). Приемлемо сублингваль ное применение нифедипина (10–20 мг п/я, разжевать). Введение b–адреноблокаторов должно предшествовать введению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию; при наличии противопоказаний к применению b–адреноблокаторов используют верапамил в дозе 5–10 мг в/в струйно (вводят в течение 2–3 мин); при необходимости возможно повторное введение 5 мг препарата через 5–10 мин.
При ГК с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской (вариант панической атаки) следует избегать парентерального введения препаратов, сублингвально применяют пропранолол (20 мг) и диазепам (5–10 мг).
При ГК в результате прекращения приема клонидина b–адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин п/я в дозе 0,075–0,15 мг с повторением каждый час (до получения клинического эффекта или до достижения общей дозы 0,6 мг) или в/в (менее целесообразно в/м) в дозе 0,15 мг.
Следует отметить, что до настоящего времени для лечения ГК на догоспитальном этапе наиболее часто применяют парентеральное применение клонидина, сернокислой магнезии, а также дибазола, дроперидола. В то же время, при внезапном повышении АД в большинстве случаев необходимым и достаточным является сублингвальное применение лекарственных средств, в частности, нифедипина. Использование клонидина ограничивает плохая предсказуемость эффекта (независимо от дозы препарата, помимо коллапса, возможно даже повышение АД за счет первоначальной стимуляции периферических b–адренорецепторов) и высокая вероятность развития побочных эффектов. Внутримышечное введение магния сульфата болезненно и некомфортно для пациента, а также чревато развитием осложнений, наиболее неприятное из которых – образование инфильтратов ягодицы. Дибазол не обладает выраженным гипотензивным действием, его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения. Внутривенное введение пропранолола требует от врача определенного навыка в связи с возможностью серьезных осложнений. Применение диазепама и дроперидола показано только при выраженном возбуждении больных. Следует учитывать, что седативные и снотворные средства могут «смазывать» неврологическую клинику, затрудняя своевременную диагностику осложнений ГК, в частности, нарушения мозгового кровообращения. Применение препаратов, обладающих недостаточным гипотензивным действием (но–шпы, папаверина и т.п.), при ГК, безусловно, не оправдано.
Показания к госпитализации сформулированы в национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (Всероссийское общество кардиологов, секция артериальной гипертензии, 2001). Экстренная госпитализация показана в следующих случаях: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе; ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).
Источник
Нифедипин при гипертоническом кризе
Опубликовано в рубрике Без рубрики | 24 Мар 2015, 11:20
Максимальная суточная доза для пациентов со сниженной функцией почек и печени составляет 40 мг. В период лактации следует избегать назначения препарата Кордафлекс или прекратить грудное вскармливание до начала приема нифедипина. Кордафлекс не следует назначать пациентам с артериальной гипотензией (в частности при показателях систолического артериального давления менее 90 мм. На мочевыводящую систему: снижение функции почек, ночное мочеиспускание, повышение суточного диуреза. Помните, что препарат подействует наиболее эффективно, если принять его сублингвально, то есть рассосать таблетку под языком.
Как правило, госпитализация не проводится, если гипертонический криз у пациента не осложнен поражениями внутренних органов. Следует стремиться к снижению показателей артериального давления на 30 мм. Нифедипин повышает почечный кровоток и несколько повышает натрийурез.
Кордафлекс проникает через гематоплацентарный барьер и обнаруживается в грудном молоке. Опасно резко «сбивать» кровяное давление до нормальных значений, потому что это может привести к необратимым расстройствам мозгового кровообращения.
Хинидин одновременно с нифедипином следует применять с осторожностью, особенно у пациентов с нарушениями функций левого желудочка. Кордафлекс взаимно повышает антигипертензивное действие бета-блокаторов, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, нитратов и диуретиков. Каждый человек, страдающий гипертонической болезнью, должен помнить о том, что это гипертонический криз может возникнуть практически в любой момент, при этом абсолютно не важно I стадия заболевания у пациента или III.
Активный компонент препарата Кордафлекс хорошо всасывается в системный кровоток при пероральном приеме. При приеме препарата улучшается снабжение ишемизированных участков миокарда без эффекта «обкрадывания а также увеличивается число функционирующих коллатералей. Пациентам с выраженной почечной и печеночной недостаточностью нифедипин не назначают.
Нифедипин не показан пациентам с нестабильной стенокардией, острым инфарктом миокарда (в том числе в течение 4 недель после перенесенного инфаркта а также выраженным аортальным стенозом и идиопатическим субаортальным стенозом. При одновременном применении препарата Кордафлекс с метилдопой, клонидином, празозином и октадином повышается риск развития ортостатической гипотензии. При необходимости сочетанного применения следует контролировать плазменные концентрации данных препаратов. Отмечено, что концентрация нифедипина в миокарде выше, чем в скелетных мышцах.
В период лактации следует избегать назначения препарата Кордафлекс или прекратить грудное вскармливание до начала приема нифедипина. Кордафлекс может быть назначен пациентам с ишемической болезнью сердца, в том числе вазоспастической и стабильной стенокардией. Пациентам с выраженной почечной и печеночной недостаточностью нифедипин не назначают. Но будьте готовы и к тому, что госпитализация может потребоваться, особенно если гипертонический криз возник впервые. Выводится преимущественно в форме производных почками и кишечником.
Таблетки, покрытые оболочкой, не следует делить или измельчать при приеме. Помните, что препарат подействует наиболее эффективно, если принять его сублингвально, то есть рассосать таблетку под языком. Как правило, госпитализация не проводится, если гипертонический криз у пациента не осложнен поражениями внутренних органов. При остром приступе стенокардии или гипертоническом кризе для ускорения развития терапевтического эффекта рекомендуется разжевать таблетку препарата Кордафлекс при приеме и некоторое время удерживать её во рту.
На нервную систему: головокружение, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, головная боль, нарушения сна. Кордафлекс может повышать плазменные концентрации и токсичность теофиллина и дигоксина. Нифедипин повышает почечный кровоток и несколько повышает натрийурез. При одновременном применении препарата Кордафлекс с метилдопой, клонидином, празозином и октадином повышается риск развития ортостатической гипотензии. При необходимости терапии более высокими дозами рекомендуется применять препарат пролонгированного действия Кордафлекс Ретард.
Также запрещено применение нифедипина одновременно с алкогольными напитками (в связи с риском развития выраженной артериальной гипотензии). Абсолютная биодоступность нифедипина достигает 40-70 (вещество подвергается интенсивному метаболизму при первом прохождении через печень).
Кордафлекс не следует назначать пациентам с артериальной гипотензией (в частности при показателях систолического артериального давления менее 90 мм. Таблетки, покрытые оболочкой, Кордафлекс не используют в лечении пациентов с непереносимостью лактозы. В случае необходимости суточную дозу увеличивают до 40 мг нифедипина (1 таблетка препарата Кордафлекс 20 дважды в сутки).
Нифедипин может быть назначен в период беременности в случае неэффективности или невозможности использования других, более безопасных препаратов. На мочевыводящую систему: снижение функции почек, ночное мочеиспускание, повышение суточного диуреза. На систему крови: тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопения, анемия, лейкопения. При необходимости одновременного применения с нифедипином дозу винкр). Кордафлекс не назначают пациентам с непереносимостью нифедипина и других производных 1,4-дигидропиридина, а также дополнительных компонентов таблеток. Рекомендуется назначать препарат Кордафлекс в начальной дозе 10 мг (1 таблетка препарата Кордафлекс 10) трижды в сутки.
Неотложная помощь при гипертоническом кризе, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий.
Оказание помощи больному с ГК носит неот ложный характер и должно быть ориентировано на возраст больного, общий соматический фон, тяжесть криза и харак тер возникающих осложнений.
Вначале общие представления о наиболее часто ис пользуемых препаратах (табл. 2). При купировании криза недопустимо резкое снижение АД во избежание нарастания неврологической или кардиальной симптоматики. Реко мендуется снижать примерно на 25% от исходных величин При этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока жизненно важных органах.
Общим фоновым (базовым) препаратом при любой форме ГК должен быть нифедипин (коринфар, адалат),
который в дозе 10 мг обычно ведет к снижению АДс и АДд в среднем на 25%. Эффект проявляется через 10—15 мин при приеме препарата под язык (особенно быстро при раскусывании капсулы адалата или через 20—30 мин — при приеме нифедипина per os Максимальное снижение АД достигается через следующие 10—12 мин и сохраняется в течение 2—6 ч. Пожилым людям дозу нифедипина уменьшают до 5 мг.
Если течение ГК не внушает опасений, то можно ог раничиться назначением нифедипина в качестве единс твенного средства устранения ГК по 10 мг каждые 2—3 мг общей дозы 60 мг.
Отсутствие эффекта (нет начальной диуретической ре акции) требует усиления терапии, но уже с учетом формы криза.
При I типе криза препаратом выбора является клофе лин (клонидин, гемитон), вводимый медленно в течении 5—7 мин в/в в дозе 0,5—1 мл 0,01% раствора, разведенно го в 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида Отчетливое понижение АД отмечается после окончания инъекции уже через 3-5 мин (стимуляция центральных а -адренорецепторов). Если клофелин вводят в/м (0,75— 1,5 мл 0,01% раствора), то АД начинает понижаться через 10—20 мин, максимальный эффект отмечается на 30—45-й минуте, гипотензивная реакция сохраняется в течение 2-8 ч. При сочетании нифедипина (под язык) и клофелина (парентерально) нужный уровень АД достигается, примерно, у 80% больных. Остальным 20%, у которых нифедипин и клофелин не привели к должному понижению давления, следует ввести в/в лазикс в дозе 40-80 мг, что в итоге обеспечивает и у них успех терапии.
При ГК II типа с самого начала прибегают к «петлевому» диуретику (на фоне нифедипина). В/в струйно вводят 40—80 мг лазикса. При выраженной гипергидратации выделение мочи после приема диуретика может быть весьма значительным, что приводит не только к артериальной гипотензии, но и к развитию синдрома гипохлоремичес-кого алкалоза вместе с гипокалигистией, проявляющихся общим угнетением, гиподинамией, потерей аппетита. Для устранения этих признаков больному советуют принять внутрь 2-4 г калия хлорида, растворенного в стакане томатного или апельсинового сока. Целесообразно предварить назначение диуретика приемом внутрь 2 таблеток панангина, а затем еще дважды по 2 таблетки панангина в течение нескольких часов. При выраженной неврологической симптоматике дополнительно вводят эуфиллин 240 мг в/в медленно.
При развитии судорожного синдрома рекомендуется введение 10—20 мг диазепама в/в; дополнительно — 2.5 г сульфата магния в/в очень медленно.
Хронические лейкозы. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.
Хронические лейкозы
Хронический миелолейкоз — опухоль, возникающая из ранних клеток-предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм.
Этиология: радиация, химические соединения-мутагены, клоновая (филадельфийская хромосома),
Больные жалуются на необоснованную утомляемость, снижение трудоспособности. Иногда заболевание выявляется случайно при профилактических осмотрах или заполнении санаторно-курортных карт. Внимание врача привлекает нейтрофильный лейкоцитоз в анализе крови. На ранних этапах заболевания анемии, тромбоцитопении обычно не наблюдается. Напротив, в 75% случаев число тромбоцитов повышено. Увеличение селезенки в этот период наблюдается лишь у 1/3 больных. При исследовании пунктата костного мозга обращает на себя внимание увеличение количества миелокариоцитов, в основном за счет незрелых форм гранулоцитов, промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов, единичных бластов, иногда клеток эритроидного ряда. При просмотре мазков выявляется увеличение числа мегакариоцитов и свободно лежащих тромбоцитов.
При трепанобиопсии костного мозга выявляется рассасывание костной ткани, заметное уменьшение числа жировых клеток, вплоть до полного их исчезновения вследствие нарастания элементов гранулопоэза, с преобладанием среди них незрелых форм. В некоторых случаях имеет место увеличение количества мегакариоцитов. Возможно развитие участков миелофиброза, что чаще наблюдается при длительном течении заболевания. Наличие в биоптате большого количества бластных клеток свидетельствует о бластной трансформации процесса.
Так называемая базофильно-эозинофильная ассоциация в гемограмме — один из признаков прогрессирования заболевания и “предбластного” состояния. Выявление Ph’-хромосомы при кариологическом исследовании костного мозга подтверждает диагноз.
1. Хронический миелолейкоз (варианты с Ph-хромосомой и вариант без Ph-
хромосомы).
2. Сублейкемический миелоз ( миелофиброз, остеомиелосклероз).
3. Эритремия (истинная полицитемия).
4. Хронический мегакариоцитарный.
5. Неклассифицируемые сублейкемические миелозы (вариант с высоким процентом
6. Хронический эритромиелоз.
10. Хронический лимфолейкоз. 1 1. Волосатоклеточный лейкоз.
12. Болезнь Сезари. Парапротеинем ические гемобластозы
13. Макроглобулинемия Вальденстрема.
14. Миеломная болезнь.
15. Болезни тяжелых цепей.
16. Болезни легких цепей.
Стадии хронических лейкозов
1. Начальная (компенсированная) — проявляется миелоидной пролиферацией и небольшими изменениями крови, без интоксикации.
2. Развернутая — выраженные клинико-гематологические проявления (интоксикация, гепато- и спленомегалия, миелоидная пролиферация костного мозга, изменения периферической крови).
3. Терминальная (патогенетически появляется поликлоновость)-рефрактерность к цитостатической терапии, истощение, дистрофия внутренних органов, значительная гепато- и спленомегалия, анемия, тромбоцитопения, развитие бластных кризов.
Пример формулировки диагноза
Осн. Хронический миелолейкоз, развернутая стадия, выраженная гепатоспленомегалия, тяжелая степень анемии, синдром интоксикации. Осл. Миокардиодистрофия, НК 1 ст.
Принципы лечения некоторых видов хронических лейкозов
А. Хронический миелолейкоз.
Первично-сдерживающая терапия с помощью миелосана 2 мг 1-2 раза в неделю, на курс 150-900 мг; гидроксимочевина (литалир); препараты человеческого
рекомбинатного интерферона(интрон и др.).В терминальной стадии — полихимиотерапия (7+3). Аллогенная трансплантация костного мозга.
Б. Миеломная болезнь. Цитостатики (мельфалан, полихимиотерапия по протоколу Барлоги). Аутологичная трансплантация костного мозга. Лучевая терапия на пораженные кости, ортопедическое и хирургическое восстановительное лечение.
В. Полицитемия. Гемоэксфузии по 500 мл через 1-2 дня с предварительным введением 400 мл реополиглюкина и 5 тыс. ЕД. гепарина в/в; эритроцитоферез, цитостатики (миелосан, гидроксимочевина).
Г. Хронический лимфолеНкоз монохимиотерапия хлорбутином, лейкераном. Если монотерапия неэффективна, используют программы полихимиотерапии (ЦВ11, VAMP), при волосатоклеточном ХЛЛ эффективны спленэктомия и введение интерферона.
Нитропруссид натрия и нифедипин — лекарства для купирования гипертонического криза
Базовыми препаратами в комплексном лечении гипертонических кризов в отечественной практике считаются нитропруссид натрия и нифедипин. Каждый из них уменьшает общее периферическое сопротивление — ведущий механизм гипертонии. Это не только понижает артериальное давление, но и создает благоприятные условия для гипотензивного действия других препаратов.
Нитропруссид натрия
Натрия нитропруссид (ниприд) — один из наиболее мощных препаратов, широко используемых для лечения гипертонических кризов, особенно в стационарных условиях. Расширяя артериолы и венулы, натрия нитропруссид понижает как постнагрузку, так и преднагрузку, уменьшая работу сердца и его потребность в кислороде. Этот эффект особенно выгоден для больных, у которых гипертония осложняется слабостью левого желудочка или острой ишемией миокарда. Противогипертензивное действие этого препарата сопровождается лишь умеренной синусовой тахикардией и небольшим понижением минутного объема сердца.
Действие ниприда наступает быстро. Чтобы предотвратить значительное падение и колебания артериального давления, дозу препарата оперативно “подгоняют” с помощью специального дозатора. Предпочтительно также в период вливания нитропруссида натрия непрерывно мониторировать артериальное давление или производить частые его измерения. Начальная доза для внутривенного вливания — 0,5 мкг/кг в минуту, ее постепенно повышают, пока не достигается нужный уровень артериального давления. Превышение дозы 10 мкг/кг в минуту, а также длительное применение препарата в течение 24—48 ч создает риск отравления цианидами, особенно у лиц с нарушениями функции почек. Признаки такой интоксикации: тошнота, рвота, головокружение, дезориентация, галлюцинации и т. д. Иногда эти побочные реакции ошибочно воспринимаются как проявления самого гипертонического криза. Натрия нитропруссид быстро разрушается на свету: свежеприготовленный раствор имеет светло-коричневый цвет, при разрушении он меняет окраску.
Нифедипн
В амбулаторных условиях и на дому, в менее срочных условиях удобнее воспользоваться нифедипином, особенно в его жидкой форме (капли адалат). Здесь не требуется титрования (“подгонка”) дозы и столь постоянного контроля за артериальным давлением, поскольку глубокая острая гипотензия угрожает больному в меньшей степени, чем при вливании натрия нитропруссида. Все же во многих случаях принятый однократно нифедипин, хотя и улучшает ситуацию, оказывается недостаточным для устранения гипертонического криза, особенно в тех случаях, когда отсутствует начальная диуретическая реакция. Поэтому врачу после оценки разового эффекта нифедипина следует усилить лечение.другими лекарствами. Подробнее см. статью “Чем купировать гипертонический криз ”.
Однократный прием нифедипина (адалат) в дозе 10 мг обычно ведет к снижению систолического и диастолического артериального давления в среднем на 25%. Эффект проявляется через 5—15 минут при введении препарата под язык или за щеку и через 15—30 минут — при его приеме внутрь. У половины больных в это время проявляется диуретическая реакция в ответ на прием нифедипина. Самый низкий уровень артериального давления достигается через следующие 10—20 мин. Снижение давления сохраняется от 2 до 6 часов. Очень пожилым людям, а также больным, имеющим сосудистые повреждения мозга, дозу нифедипина понижают до 5 мг. Если позволяют обстоятельства, т. е. течение гипертонического криза не внушает опасений, можно сделать попытку использовать нифедипин в качестве единственного средства устранения криза. Больному советуют принимать этот препарат по 10 мг каждые 2—3 часа до общей дозы 60—90 мг.
Лечение нифедипином сопровождается побочными реакциями, даже при однократном его приеме. По своему характеру они могут быть ошибочно восприняты как осложнения гипертонического криза. Это — головокружение (у 5—10%) больных, головная боль (у 4%), ощущение прилива крови к голове, покраснение лица (у 6%), умеренная синусовая тахикардия — число сердечных сокращений в среднем возрастает на 15% (у 15% больных). Интенсивность тахикардии находится в обратной зависимости от возраста больного.
Источник