Лакунарный инфаркт в таламусе
Что это такое — лакунарный инфаркт головного мозга? Это не что иное, как ишемический инсульт головного мозга со своими собственными физиологическими и анатомическими особенностями, из-за чего его и называют лакунарным.
Эта форма заболевания сосудов мозга была выделена благодаря открытию и внедрению в практику методик, которые дают возможность специалистам увидеть изменения в головном мозге – компьютерной, магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Характеристика такого инсульта
Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.
По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.
Еще несколько десятилетий назад лакунарный инфаркт рассматривался, как доброкачественный процесс, своеобразный микроинсульт.
Причины и факторы риска
Основными причинами появления лакун считаются:
- Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
- Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
- Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
- Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
- Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
- Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
- Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.
Предрасполагающими факторами служат возраст старше 85 лет, принадлежность к мужскому полу.
Клиника: симптомы и признаки
Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.
Варианты клинических симптомов:
- Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
- Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
- Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
- Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.
Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.
Опасность и последствия
Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.
Появляются провалы в памяти, пациент не способен анализировать ситуацию, забывает дорогу домой, путает родных, становится неопрятным.
Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.
Классификация
Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.
В развитии болезни выделяют:
- острейший период – это первые 3 суток;
- острый – 28 суток;
- ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
- поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.
Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.
Диагностика
Заподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.
Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.
Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.
Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:
- Общеклинические анализы крови и мочи. Анализ крови на глюкозу. Биохимический анализ, с определением уровня холестерина и липопротеидов, показателей свертывающей системы крови.
- Электрокардиография для диагностики нарушений ритма (таблицу расшифровки и нормы ЭКГ у взрослых найдете в другой статье).
- Ультразвуковое дуплексное сканирование. Ультразвук позволяет увидеть стенку сосуда с врожденными дефектами и признаками атеросклероза.
Тактика лечения
Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.
При невозможности принимать аспирин из-за непереносимости или побочных явлений возможна замена на дипиридамол в дозе 200 мг ежесуточно или 75 мг клопидогрела. Дозировки уточняются и регулируются профильными специалистами.
Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.
Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).
При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.
При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).
Для восстановления умственных способностей и уменьшения проявлений деменции надо максимально задействовать интеллект пациента, заставляя его заучивать на память стихи, давая решать простые математические задачи.
Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.
Прогноз и профилактика
О роли аспирина и других разжижающих кровь препаратов упоминалось выше. Однако без коррекции образа жизни, изменения привычных установок, касающихся питания и вредных привычек, невозможна успешная борьба с последствиями лакунарного инфаркта, профилактика лакунарного состояния и сосудистой деменции.
Что подразумевается под этим:
- Увеличение двигательной активности, уменьшение в рационе, продуктов, содержащих холестерин.
- Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Разрешается бокал красного сухого вина при отсутствии других противопоказаний.
- Соблюдение абсолютно всех рекомендаций по лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета.
Обнаружение во время ультразвукового дуплексного сканирования признаков атеросклеротического поражения, высокий уровень «плохого» холестерина и липопротеидов – показания к назначению гипохолестериновой диеты и препаратов, снижающих холестерин.
Принимают эти лекарства длительно, под контролем биохимического анализа крови из-за их гепатотоксичности. Если имеет место выраженный, более 70%, стеноз основных артерий, рекомендована консультация сосудистого хирурга.
- При высоком риске эмболии, показано адекватное лечение аритмии и назначение мощных лекарств для разжижения крови. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением, так как эти средства при неграмотном назначении способны вызвать смертельно опасные кровотечения.
Прогноз зависит от дисциплины со стороны пациента и его родственников, которые должны быть заинтересованы в выздоровлении и предупреждении развития интеллектуальных расстройств у больного.
Источник
Инфаркты таламуса встречаются редко (примерно 11% от всех инфарктов в вертебро-базилярном бассейне), однако могут проявляться разнообразной симптоматикой и быстро заканчиваться летальным исходом, если их вовремя не диагностировать и не лечить соответствующим образом. Если очаг в таламусе небольшой, это приводит к развитию инсульта с изолированной гемигипестезией или гемигипестезией и гемипарезом (т.е. к лакунарному синдрому). В пораженных конечностях также может наблюдаться мозжечковая атаксия (при поражении дентато-таламического пути). Однако, таламические очаги, захватывающие таламо-кортикальные проекции, могут также приводить к развитию афазии и нарушению словесной памяти (при поражении проекций в доминантное полушарие), нарушению зрительно-пространственого восприятия (при поражении проекций в субдоминантное полушарие) и зрительным галлюцинациям. Обширные таламические очаги, сдавливающие средний мозг, могут приводить к развитию различных дополнительных симптомов, таких как парез вертикального взора, сужение зрачков (миоз), апатия, угнетение сознания, соливость (и апатия). Более того, билатеральный парамедианный таламический инфаркт может проявляться выраженной ретроградной и антероградной амнезией в результате окклюзии единственной мелкой ветви проксимального отдела задней мозговой артерии (артерии Percheron). Таким образом, инфаркты таламуса могут проявляться различными симптомами, иногда лишь сонливостью, спутанностью и амнезией, однако ключевым моментом валяется острое начало.
Артериальное кровоснабжение таламуса осуществляется 5 артериями, из которых 3 основные (таламоперфорирующие, таламогеникулярные и задние ворсинчатые) являются ветвями задней мозговой артерии (ЗМА). Две другие, передняя ворсинчатая (ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и полярные, или тубероталамические, артерии (ветви задней соединительной артерии, ЗСА), относятся к территории каротидной системы).
Зрительный бугор васкуляризируется преимущественно сосудами из ЗСА и Р1- и Р2-сегментов ЗМА. Несмотря на различные варианты и аномалии, выделяют 4 основные сосудистые зоны таламуса: передняя, парамедианная, нижне-боковая и задняя. Полярные (или тубероталамические артер)из ЗСА питают переднюю область таламуса, парамедианные (или таламоперфорирующие) артерии из Р1-сегмента ЗМА поставляют кровь для пармедианной зоны, таламогеникулярные артерии – для нижне-боковой и задняя хориоидальная из Р2-сегмента ЗМА – для задней части зрительного бугра. В 1/3 случаев полярные артерии отсутствуют, васкуляризация осуществляется из парамедианых артерий.
Исследования, проведенные С.М. Виничук и соавт. (2012), свидетельствуют о том, что таламический инфаркт чаще локализуется в парамедианной и нижне-боковой областях, реже – в пограничных сосудистых зонах – латеральной (боковой) и центральной; частота двустороннего поражения таламуса составляет только 4,6% от всех изолированных таламических инфарктов. На долю острой ишемии парамедианной территории приходится около 22 – 35% от всех инфарктов таламуса. Эта область зрительного бугра васкуляризируется артериями (таламо-субталамическими, или таламо-перфорирующими), возникающими непосредственно из Р1-сегмента ЗМА с обеих сторон, однако в 1/3 случаев – из одной ножки, известной как артерия Percheron (далее – АП). АП, то есть задняя таламо-субталамо-парамедианная артерия, – это единственная артерия, отходящая справа или слева от срединного прекоммунального (мезэнцефалического) сегмента ЗМА. На уровне субталамуса она разделяется и снабжает кровью с двух сторон нижний срединный и передний отделы таламуса и субталамуса. Парамедианные артерии ЗМА отличаются большой вариабельностью, могут поставлять кровь к передней территории таламуса, участвовать в кровоснабжении среднего мозга и ростральной части ствола мозга в тех случаях, когда полярные артерии отсутствуют.
Полагают, что задне-медианые инфаркты таламуса обусловлены главным образом атеросклеротическим поражением церебральных сосудов и кардиоэмболией, а вентролатеральные – микроангиопатией. Локализация атероматозного поражения в ЗМА или в одной из ее ветвей, а также степень сужения определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Менее важную роль играют другие факторы: коллатеральный кровоток через ЗСА и вязкость крови. Даже при наличии атеросклеротической бляшки основным механизмом развития инсульта обычно служит эмболия ЗМА или ее ветвей. Изменения в ЗМА обуславливают появление синдромов, которые делятся на 2 группы:
1-я – синдромы поражения коры, вызванные изменениями посткоммунального сегмента ЗМА;
2-я – синдромы поражения среднего мозга, субталамуса и таламуса, связанные с атеросклеротическим сужением, атеросклероической или эмболической окклюзией проксимального прекоммунального сегмента ЗМА.
При окклюзии ствола ЗМА развивается инфаркт с одно- или двусторонним вовлечением субталамуса и медиального таламуса, а также с поражением на одноименной стороне ножки мозга и среднего мозга с соответствующими клиническими симптомами.
Анатомические особенности кровоснабжения зрительного бугра способствуют возникновению разнообразных клинических синдромов, которые нередко затрудняют диагноз инсульта в определении каротидного или вертебро-базилярного бассейна.
Инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями, среди которых острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий (фиксационная антероградная амнезия) является основным симптомом. У пациентов с билатеральными инфарктами в этой зоне развивается абулия и тяжелые амнестические нарушения, которые не имеют тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контралатеральной стороне. Односторонний инфаркт в парамедианной сосудистой области сопровождается развитием заднемедиального таламического синдрома с острым нарушением сознания, вертикальным парезом взора вверх и когнитивными расстройствами; возможны также нарушения речи и апраксия. Ишемия в данной сосудистой зоне возникает вследствие атероматозной или кардиоэмболической (40% случаев) окклюзии таламо-субталамической АП, поражение которой может вызвать изолированный билатеральный инфаркт таламуса или сочетанный таламический инфаркт с вовлечением других структур мозга.
Билатеральные парамедианные таламические инфаркты характеризуются классической триадой симптомов: [1] острым расстройством сознания, [2] нейро-психологическими симптомами и [3] нарушением вертикального взора (связано с поражением интерстициального ядра медиального продольного пучка, расположенного между промежуточным и средним мозгом). Угнетение уровня сознания разной степени выраженности вплоть до комы наблюдается у всех пациентов (полагают, что угнетение сознания является следствием поражения задних отделов дорсолатерального и интерламинаных ядер, а также нарушением их связи с восходящей ретикулярной формацией и передней, орбитофронтальной и медиальной префронтальной корой головного мозга). Может возникать летаргический сон, когда пациента трудно разбудить, или гиперсомния – больные пробудимы, но могут впадать в глубокий сон вскоре после прекращения стимуляции. Нарушение функции вертикального взора проявляется парезом взгляда вверх или комбинацией пареза взгляда вверх и вниз. В чистом виде парез взгляда вниз обнаруживается только в случаях билатеральных парамедианных инфарктов. Горизонтальная дисфункция менее характерна. Иногда отмечается сходящееся косоглазие. Нейро-психологические расстройства начинают проявляться по мере уменьшения нарушений сознания. Пациенты остаются дезориентированными, тревожными и апатичными. Характерными симптомами являются амнезия и абулия, акинетический мутизм, таламическая деменция (последняя возникает при повреждении медиального дорсального ядра таламуса вместе с маммилярными тельцами). КТ и МРТ при окклюзии АП позволяют обнаружить в субталамусе и средне-нижних отделах таламуса двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку.
При инфаркте двух областей таламуса, парамедианной и полярной, амнезия оказывается более глубокой и стойкой, чем при вовлечении только одной парамедианной. Полагают, что это обусловлено ишемией зоны mammilothalamicus tractus, передних и дорсо-латеральных ядер таламуса.
Поражение АП может вызвать билатеральный инфаркт парамедианного таламуса с вовлечением среднего мозга. В отличие от изолированного поражения зрительного бугра клиническими особенностями таламико-субталамических парамедианных инфарктов являются: наличие пареза III пары черепных нервов с контралатеральным гемипарезом или гемиатаксией, билатеральным полным птозом (блефароптозом), парезом или параличом взгляда вверх или парезом (параличом) взгляда верх и вниз, псевдопарезом VI пары черепных нервов со сходящимся косоглазием.
Передние мезенцефальные артерии иногда могут образовывать общие связи с таламико-субталамическими артериями. Блокада артерий может приводить к инфаркту в зоне, которая включает: билатеральное мезенцефальное серое вещество вокруг сильвиева водопровода, ядра III пары и их ветви, интраламинарные и парафасцикулярные ядра, части срединных ицентральных ядер, переднюю ножку мозжечка и ее перекрест, медиальную треть ножки головного мозга. Развивается мезенцефалоталамический синдром, который включает нейро-офтальмологические, поведенческие и моторные нарушения как результат необычной комбинации клинических признаков.
Дифференциальная диагностика парных поражений таламуса включает метаболические (болезнь Вильсона, болезнь Фара) и токсические процессы (энцефалопатия Вернике, центральный понтинный миелинолиз), инфекции (вирусные энцефалиты, болезнь Крейтцфельдта-Якоба), сосудистые поражения (ишемия в бассейне АП, окклюзия вены Галена, аневризма основной артерии) и опухоли мозга (глиомы, астроцитомы).
Дифференциация между двусторонними артериальными и венозными инфарктами таламуса проводится с учетом размеров инфаркта, наличием или отсутствием отека, ишемии других территории мозга. Венозные инфаркты обычно больше по размеру и сопровождаются отеком. Вовлечение глубоких вен (внутренней мозговой вены, вены Галена, прямого синуса), которые осуществляют отток венозной крови от зрительного бугра, может привести к различным проявлениям венозной гипертензии: острой головной боли с тошнотой, рвотой, судорогами и изменениями психического статуса. Венозный тромбоз может проявляться различными симптомами, среди которых общемозговые нарушения, эпилептические припадки, заинтересованность черепных нервов и нейропсихические расстройства доминируют в клинической картине. Венозные инфаркты не имеют такой конкретной сосудистой области, как изолированные артериальные таламические очаги, а включают несколько регионов. При нейровизуализации, как правило, определяется двустороння ишемия таламуса и базальных ганглиев; геморрагическая трансформация венозного инфаркта считается обычным явлением.
Дифференциальный диагноз проводится также с верхним базилярным синдромом («top of the basilar syndrome»), который вызывается окклюзией ростральных отделов основной артерии (аневризма, васкулиты) и приводит к инфарктам среднего мозга, таламуса, частично височной и затылочной долей. Клинические проявления этого синдрома весьма многообразны и включают глазодвигательные (парезы вертикального взора, III – VI пар черепных нервов), зрительные (гемианопсия, корковая слепота, «оптическая атаксия») и зрачковые расстройства, нарушения сознания и поведения (кома, сомноленция, делирий, педункулярный галлюциноз, нарушение памяти), моторные и чувствительные симптомы.
Литература:
статья «Ишемические таламические инфаркты» В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Е. Л. Ибрагимова, В.М. Кривчун, Харьковская медицинская академия последипломного образования, Городская клиническая больница № 7, Харьков (Международный медицинский журнал, №1, 2009) [читать];
статья «Изолированный инфаркт таламуса: клинические синдромы, диагностика, лечение и исход» С.М. Виничук, М.М. Прокопив, Л.Н. Трепет; Александровская клиническая больница, Киев; Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Киев (журнал «Український медичний часопис» №2, 2012) [читать];
статья «Клинические проявления стенозов и окклюзий внутричерепных артерий вертебробазилярного бассейна (литературный обзор)» Е.Л. Ибрагимова, Городская клиническая больница № 7, г. Харьков (журнал «Український вісник психо-неврології» №2, 2010) [читать];
статья «Таламические инфаркты в бассейне артерии Percheron: клиника и диагностика» Фурсова Л.А., Белорусская академия последипломного образования; Науменко Д.В., ГУ «5-я клиническая больница», Минск, Беларусь (Международный неврологический журнал, №1, 2013) [читать];
статья «Двусторонние парамедианные инфаркты таламуса» Л.А. Фурсова, Д.В. Науменко; Белорусская медицинская академия последипломного образования, 5-я городская клиническая больница Минска (журнал «Здравоохранение» №12, 2012) [читать];
статья «Нестандартное проявление одностороннего инфаркта в парамедианной области таламуса в бассейне таламо-перфорирующей артерии в результате эмболической окклюзии артерии першерона на фоне имеющегося открытого овального отверстия: история болезни и обзор литературы по теме» Hirad Yarmohamma (Department of Internal Medicine, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, USA), Andrei Carasca (Department of Neurology, Lenox Hill Hospital, New York, New York, USA), Hooman Yarmohammadi (Department of Diagnostic Radiology, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA), Daniel P. Hsu (Division of Neuroradiology, Department of Diagnostic Radiology, University Hospitals Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA); Международный неврологический журнал, №1, 2013 [читать] или [читать];
презентация «Инсульт в бассейне артерии Першерона: анатомические предпосылки, клиника, диагностика, лечение» В.А. Сорокоумов, М.Д. Селькин, М.К. Барбухатти [читать];
статья «Двусторонний таламический инсульт у пациентки с открытым овальным окном и наследственной тромбофилией» М.Ю. Бровко, Л.А. Акулкина, В.И. Шоломова, А.Ш. Янакаева, Л.А. Стрижаков, М.В. Лебедева, В.В. Захаров, А.В. Волков, А.В. Лазарева, М.А. Кинкулькина, Н.Н. Иванец, В.В. Фомин; Клиника им. Е.М. Тареева Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; Клиника психиатрии и наркологии им. С.С. Корсакова Университетская клиническая больница №3, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Терапевтический архив» №11, 2018) [читать]
таламическая деменция:
статья «Таламическая деменция» М.М. Одинак, А.Ю. Емелин, В.Ю. Лобзин, А.В. Кашин; Военно-медицинская акаде-мия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2011) [читать];
статья «Острая деменция вследствие билатерального инфаркта зрительных бугров. Клиническое наблюдение» Кузьмина С.В., ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» МЗ РФ, Санкт-Петербург (Неврологический журнал, №2, 2017) [читать];
статья «Таламическая деменция» при билатеральном инсульте зрительных бугров: динамика когнитивных расстройств» ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия» МЗ РФ, Нижний Новгород (Неврологический журнал, №2, 2017) [читать]
Топическая диагностика: ишемическое поражение таламуса (laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник