Электролитные нарушения при инсульте

Несмотря на то что решению проблем ишемического инсульта (ИИ) уделяется пристальное внимание, инфаркт мозга остается одной из ведущих причин смертности и инвалидизации в Российской Федерации [1, 2]. Актуальность проблемы требует более глубокого изучения ведущих причин танатогенеза заболевания. Известно, что наибольшее число неблагоприятных исходов ИИ приходится на 5—7-е сутки — острейший период заболевания. В этот период большинство патологических процессов, происходящих в организме, обусловлено тяжелым повреждением головного мозга и, как следствие, утратой его регулирующих функций на все системы органов. В современной литературе широко представлено описание водно-электролитных нарушений, возникающих при поражении головного мозга [3—5]. Исследования преимущественно посвящены черепно-мозговой травме и внутричерепным кровоизлияниям [3, 5]. Имеются протоколы коррекции нарушений водно-электролитного гомеостаза при данных типах патологии [5]. Проблема водно-электролитных нарушений при ИИ остается недостаточно изученной.

Цель исследования — разработать алгоритм коррекции уровня натрия и осмолярности плазмы крови в острейшем периоде тяжелого ИИ.

Обследовали 150 пациентов в возрасте от 30 до 80 лет с тяжелым кардиоэмболическим и атеротромботическим ИИ, госпитализированных в отделение для лечения больных с ОНМК в первые 12 ч от появления симптомов. Выраженность неврологического дефицита оценивали по шкале NIHSS, патогенетические подтипы ИИ определяли с учетом критериев TOAST. Диагноз И.И. устанавливали на основании клинической картины и подтверждали данными КТ головного мозга. Больным проводилась максимально унифицированная терапия, согласно стандарту Минздрава России, а также рекомендациям Европейской организации инсульта (ESO, 2008).

У всех больных мониторировался уровень натрия в плазме крови на 1-е, 3-и и 5-е сутки от начала заболевания. За нормальные значения принят интервал 235—245 ммоль/л. Также контролировалась осмолярность плазмы крови на 1-е, 3-и и 5-е сутки от начала заболевания (норма 275—295 мосмоль/л). У пациентов с гиперосмолярным гипернатриемическим синдромом определяли уровень антидиуретического гормона (АДГ), у всех больных — волемичность и объем циркулирующей крови (гематокритный метод, инвазивный мониторинг, плетизмография).

Была изучена вероятность наступления летального исхода в зависимости от уровня натрия и осмолярности плазмы крови в 1-е, 3-и и 5-е сутки заболевания методом нелинейной регрессии.

Различия между моделями рассчитывали для фиксированных отрезков исходного показателя. Применяли критерий Фишера и критерий Стьюдента. Различия признавали достоверными при р<0,05.

Среди обследованных пациентов 60 (40%) перенесли кардиоэмболический и 90 (60%) — атеротромботический И.И. Наблюдались следующие типы нарушений водно-электролитного гомеостаза: синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ), центральный сольтеряющий синдром (ЦСС), синдром несахарного диабета (НСД). СНСАДГ выявили у 10 больных (6,7%): у 2 пациентов с кардиоэмболическим и у 8 (5,2%) — с атеротромботическим ИИ. ЦСС имел место у 2 больных: у одного с кардиоэмболическим и у другого с атеротромботическим ИИ. НСД выявлен у 6 (4,0%) пациентов. Всего гиперосмолярный гипернатриемический синдром обнаружили у 30 больных, при этом у 10 (6,7%) он носил гиповолемический характер, а у 20 (13,3%) имела место нормо- или гиперволемия. Во всех случаях развитие гиперосмолярного гипернатриемического синдрома было связано с дефицитом АДГ.

Результаты исследования показали, что инфаркт в бассейне кровоснабжения левой средней мозговой артерии (СМА) развился у 85 (56,7%) больных, в бассейне правой СМА — у 54 (36,8%) и в вертебрально-базилярной системе — у 11 (7,33±7,52%) больных. В 1-е сутки наиболее выраженный неврологический дефицит отмечался у пациентов с ИИ в бассейне левой СМА — 16,9 балла по шкале NIHSS. У пациентов с ИИ в вертебрально-базилярной системе и в бассейне правой СМА выраженность очаговой неврологической симптоматики в 1-е сутки была сопоставима (14,3±3,2 и 14,6±2,1 балла по шкале NIHSS соответственно). На 3-и сутки наиболее выраженный неврологический дефицит наблюдали у пациентов с вертебрально-базилярной локализацией ИИ (18,3±2,3 балла по шкале NIHSS). Наименее выраженную очаговую неврологическую симптоматику выявили у пациентов с инфарктом в бассейне левой СМА (16,5±1,9 балла по шкале NIHSS). Промежуточное место занимали пациенты с ИИ в бассейне правой СМА (16,7±3,2 балла по шкале NIHSS). На 5-е сутки ИИ сохранялась аналогичная картина: наиболее выраженный неврологический дефицит был у пациентов с вертебрально-базилярной локализацией ИИ (19,6±3,8 балла по шкале NIHSS), чуть менее выраженный — у пациентов с ИИ в бассейне кровоснабжения правой СМА (19,6±4,1 балла по шкале NIHSS), минимальный — у пациентов с левополушарной локализацией ИИ (17,6±3,9 балла по NIHSS).

Уровень летальности среди пациентов с гиповолемическими синдромами был значительно выше (70,3%), чем среди пациентов с нормо- и гиперволемическими синдромами (29,3%; р<0,05). При высокой концентрации натрия в плазме крови уровень летальности не зависел от патогенетического подтипа ИИ.

Были построены модели зависимости вероятной летальности от концентрации натрия в плазме крови, а также от уровня осмолярности плазмы крови для ИИ в 1-е, 3-и и 5-е сутки заболевания. Для построения моделей использовали модификации уравнения Бертоланфи.

На основании полученных данных разработали практический алгоритм коррекции уровня натрия плазмы крови в острейшем периоде тяжелого И.И. Установили, что незначительная гипонатриемия (до 130 ммоль/л) не является самостоятельным предиктором неблагоприятного исхода тяжелого И.И. Уровень вероятной летальности являлся минимальным в данной группе пациентов. Наличие у пациента гипонатриемии требует диагностического поиска причин данного состояния. Необходимо исключить экстрацеребральные причины снижения уровня натрия плазмы крови (опухоли легких, лекарственно-индуцированное состояние и др.), а также развитие ЦСС или СНСАДГ. Лечебная тактика в случае возникновения данных состояний различна, поскольку наличие ЦСС предполагает проведение регидратации физиологическим или гипертоническим раствором натрия хлорида, а СНСАДГ — ограничение поступления в организм жидкости, возможно использование гипертонического раствора с салуретиками.

Коррекция гипернатриемии зависит от сроков от начала заболевания. Во всех случаях гипернатриемии требуется жесткий почасовой контроль диуреза, объема и качества инфузионной терапии, температуры тела и дыхательных расстройств у пациента. Наличие у пациента полиурии, не являющейся следствием использования диуретиков, предполагает использование заместительной терапии синтетическими аналогами АДГ. Концентрация натрия в плазме крови более 150 ммоль/л и осмолярность 300 мосмоль/л являются противопоказанием для назначения осмотических диуретиков и гипертонического раствора натрия хлорида.

В 1-е сутки ИИ не требуется проведения агрессивной коррекции уровня натрия в плазме крови, если его концентрация не превышает 150 ммоль/л. В данной ситуации необходимо осуществить тщательный анализ клинической ситуации и проводимой терапии. Следует исключить ятрогенный генез гипернатриемического состояния, связанного с бесконтрольным использованием препаратов, обладающих диуретическим эффектом (наиболее часто — осмотические диуретики). У таких пациентов требуется тщательный контроль водного баланса, и при выявлении гиповолемии — ее быстрое устранение. Оптимальным способом регидратации является пероральное восполнение объема циркулирующей крови, при нарушении глотания и/или снижении уровня бодрствования его осуществляют через назогастральный (назоинтестинальный) зонд. Начиная с 3 сут ИИ подобная тактика обоснована при концентрации натрия в плазме крови не более 155 ммоль/л.

При превышении в 1-е сутки значений уровня натрия в плазме крови 150 ммоль/л, а с 3 сут — 156 ммоль/л, требуется агрессивная коррекция состояния. В этом случае после оценки волемии проводится быстрая регидратация всеми возможными способами, вплоть до использования гипотонического раствора натрия хлорида. В данной ситуации нарушения водно-электролитного баланса обусловлены дезорганизацией функции стволовых структур головного мозга, а гипернатриемия в свою очередь является самостоятельным повреждающим фактором нервной ткани, что еще более усугубляет тяжесть состояния пациента. Именно поэтому требуется тщательный мониторинг параметров водно-электролитного обмена, целью которого является предупреждение развития подобного состояния. Следует помнить, что темпы коррекции концентрации натрия в плазме крови не должны превышать 1 ммоль/ч.

Увеличение уровня натрия в плазме крови может носить компенсаторный характер и, возможно, является одним из механизмов саногенеза отека головного мозга. Как любой из патофизиологических процессов, данный феномен может проходить через стадии компенсации и декомпенсации, причем переход из одной стадии в другую может произойти при изменении концентрации натрия в плазме крови на 1 ммоль/л. В 1-е сутки ИИ происходит угнетение синтеза АДГ вследствие прямого ишемического повреждения гипоталамо-гипофизарной системы. В ответ на это компенсаторно увеличивается синтез натрийуретических факторов, что ведет к некоторой стабилизации системы. При неблагоприятном течении заболевания к 3-м суткам начинается клинически значимый отек ткани головного мозга, следствием которого является дальнейшая дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы. Дефицит АДГ в этом случае становится критическим, а аутокомпенсация — невозможной. С этим связана схожесть моделей зависимости вероятной летальности от концентрации натрия в плазме крови для 3—5-х суток ИИ.

Таким образом, наличие у пациента гипернатриемии подразумевает строгий контроль уровня электролитов плазмы крови, водного баланса, проводимой инфузионной терапии, а также готовности к максимально быстрому изменению лечебной тактики. Гипернатриемия при тяжелом ИИ, в отличие от гипонатриемии, является самостоятельным предиктором исхода заболевания и требует диагностического поиска причины развития данного состояния с последующей коррекцией уровня натрия. Терапевтическая тактика коррекции гипернатриемии различна в зависимости от количества времени, прошедшего с момента развития ИИ. В 1-е сутки допустима консервативная тактика коррекции гипернатриемии до его концентрации в плазме не более 150 ммоль/л, начиная с 3 сут это значение составляет 155 ммоль/л; при превышении концентрации натрия в плазме крови в 1-е сутки 150 ммоль/л, а на 3-и сутки — 156 ммоль/л, требуется максимально быстрая коррекция гипернатриемии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.