Экг признаки субэндокардиального инфаркта миокарда

Некроз сердечной мышцы, который располагается под внутренней оболочкой сердца, называется субэндокардиальным инфарктом. Его особенность – отсутствие зубца Q на ЭКГ. Возникает на фоне стенокардии у пациентов с факторами риска болезней сердца и сосудов. По мере развития проходит несколько стадий, отличающихся симптоматикой. Для лечения применяют комплексную медикаментозную терапию в условиях стационара, реваскуляризирующие операции.

Особенности субэндокардиального инфаркта миокарда

Если сравнивать инфаркт миокарда с типичными изменениями на ЭКГ и субэндокардиальный вариант, то для последнего характерно:

• до инфаркта больные страдают стенокардией, имеют распространенное поражение коронарных артерий;
• площадь повреждения меньше;
• в зоне разрушения есть больше функционирующих сосудов;
• вокруг очага некроза большая зона жизнеспособных мышечных волокон, но они имеют электрическую нестабильность, что провоцирует аритмии;
• реже развивается недостаточность кровообращения и летальный исход;
• снижение ST и изменение направления Т на ЭКГ;
• отдаленные последствия хуже, чаще бывают рецидивы.

Причины и факторы риска

Субэндокардиальный инфаркт развивается на фоне таких патологических процессов:

• формируется тромб на холестериновой бляшке, который не полностью останавливает движение крови;
• мелкие части тромба или бляшки закупоривают венечные артерии небольшого диаметра;
• стенки сосудов воспалены из-за повреждения окисленными жирами или присоединения инфекции;
• иммунные клетки на поверхности бляшки выделяют ферменты, которые ее разрушают;
• имеется спазм сосудов (например, при вариантной стенокардии Принцметала);
• нарушаются защитные свойства внутренней оболочки артерий;
• бывает сужение просвета из-за уплотнения стенок сосудов;
• возникает повторный стеноз после стентирования;
• происходит расслоение стенок.

Для того чтобы появились подобные изменения в сосудах сердца, пациент должен входить в одну из категорий риска:

• отягощенная наследственность по ишемии миокарда – кровные родственники имели стенокардию или инфаркт до 55 лет (мужчины), или до 65 — 70 лет по женской линии;
• возраст после 55 лет для женщин и 45 – для мужчин;
• ранняя менопауза у женщин;
• гипертоническая болезнь или симптоматические гипертензии;
• дислипидемия – повышение холестерина и липопротеинов низкой плотности, снижение комплексов с высокой плотностью;
• слабая двигательная активность;
• ожирение, метаболический синдром;
• сахарный диабет, нарушенная толерантность к углеводам;
• избыток животного жира, поваренной соли и дефицит растительной клетчатки;
• курение,
• ежедневное или систематическое употребление алкоголя выше 20 г в пересчете на чистый этанол;
• хронические психоэмоциональные нагрузки или острый стресс;
• частота сердечных сокращений в состоянии покоя выше 90 ударов в минуту;
• повышенная склонность к образованию тромбов;
• возрастание концентрации гомоцистеина в крови;
• холерический темперамент;
• сильное физическое перенапряжение, особенно при низкой тренированности.

Замечено, что при похолодании и любых существенных колебаниях атмосферного давления риск первого инфаркта выше на 10%, а второго – почти на треть.

Периоды и симптомы

В течение инфаркта сердечной мышцы выделено несколько периодов, каждый из которых имеет характерные признаки.

Продромальный

Из-за разрушения покрышки атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуется кровяной сгусток, он нарушает приток крови к клеткам сердца, что клинически проявляется в виде:

• учащения сердечной боли;
• снижения уровня физической нагрузки, которая вызывает приступ;
• появления болевых ощущений в состоянии покоя;
• для купирования нужна все большая дозировка нитратов.

Острейший

В это время отмечаются самые тяжелые признаки инфаркта, возможен смертельный исход, но одновременно начальный период оптимален для растворения тромба и восстановления коронарного кровотока. Симптомы могут быть типичными:

• интенсивная давящая или пронзающая боль в грудной клетке, не меняется при движении и дыхании;
• волнообразное распространение боли на левую половину тела (рука, лопатка, спина, челюсть), иногда бывает и правосторонней, в подложечной области;
• приступ не снимается 3 таблетками Нитроглицерина;
• длительность загрудинной боли – от получаса до нескольких часов;
• сильная слабость;
• холодный пот;
• возбуждение;
• тревожность, страх смерти.

Атипичное течение субэндокардиального инфаркта сопровождается:

• безболевыми эквивалентами – тяжесть или ноющие ощущения в груди, тревога, нарушение сна, общая слабость, разбитость;
• аритмией – перебои ритма, устроение или замедление пульса, головокружение, обморок;
• приступами удушья;
• болезненностью живота, вздутием, тошнотой, рвотными позывами;
• атипичной болью в других частях тела или с иными характеристиками болевого синдрома;
• нарушением мозгового кровообращения – обморочное состояние, головная боль, тошнота, рвота, слабость в левой руке;
• отсутствием симптомов (диагностируется по ЭКГ ретроспективно).

Острый

Миокард разрушен, поэтому боль стихает. Бывают приглушенные неприятные ощущения за грудиной. Из-за распада клеток в кровь поступают ферменты, вызывающие повышение температуры тела, усиление слабости и потливости. Падает артериальное давление. Возможен повторный инфаркт или расширение зоны первого. Важно соблюдение постельного режима.

Подострый

Основные симптомы связаны со снижением сократительной способности сердечной мышцы – отеки на ногах, застой крови в легких, одышка. При неосложненном течении нормализуется ритм сердца, температура тела, показатели кровообращения – артериальное давления и частота пульса. Начинается образование в зоне повреждения рубца.

Период рубцевания

Волокна соединительной ткани становятся более прочными, улучшается состояние пациентов, не возникает боли, или стенокардия имеет стабильное течение.

Смотрите на видео о симптомах инфаркта миокарда и его лечении:

Осложнения

Возникают при крупных очагах инфаркта, нарушении электролитного состава крови, продолжающейся ишемии или дисбалансе отделов вегетативной нервной системы. Проявляются в виде:

• чередования тахикардии и замедленного ритма;
• нарушения проводимости сердечного импульса;
• экстрасистол;
• тяжелых форм нарушения ритма – полная атриовентрикулярная блокада и фибрилляция желудочков с остановкой сердца;
• недостаточность кровообращения по право- и левожелудочковому типу, комбинированная;
• кардиогенный шок;
• аневризма;
• разрыв сосочковой мышцы (митральная недостаточность), стенки сердца, перегородки;
• тромбоэмболия;
• перикардит изолированный или с плевритом, артритом, пневмонитом (синдром Дресслера);
• психические расстройства;
• атония мочевого пузыря (чаще при гипертрофии простаты).

ЭКГ и другие методы диагностики

Так как очаг расположен под внутренней оболочкой сердца, то зубец Q не формируется, а следующие признаки можно обнаружить в грудных отведениях, первом стандартом и от левой руки:

• снижение ST куполообразное, обращенное вершиной вниз;
• изменение направления Т или двухфазная конфигурация;
• уменьшенная амплитуда R.

Изменения кардиоспецифических ферментов имеют динамику появления и исчезновения:

• первые часы повышен миоглобин, пик – 6 — 10 часов, нормализация к концу суток;
• с 3 часа до 6 возрастает КФК-МВ и тропонин, достигают максимума к 20 часу, креатинфосфокиназа снижается на 2 — 3 сутки, тропонин – на 7 — 12 день.

Если повышение не достигает 50 — 100 процентов, а снижения в соответствующее время нет, то диагноз инфаркта миокарда может быть сомнителен. Коронарография проводится для определения проходимости коронарных артерий, как правило, перед выбором хирургического метода реваскуляризации.

Лечение субэндокардиального инфаркта миокарда

Терапия при подозрении на инфаркт миокарда начинается на этапе неотложной медицинской помощи, продолжается в стационаре в условиях реанимации или отделения интенсивной терапии. Используют:

• ингаляции кислорода;
• нитраты (Изокет, Перлинганит);
• обезболивающие (Морфин, Дроперидол, Фентанил);
• антиагреганты (Аспирин – первая доза 300 мг, Клопидогрел, Коплавикс, Брилинта);
• антикоагулянты (Арикстра, Клексан, Ангиокс);
• бета-блокаторы при тахикардии и гипертонии (Беталок, Эгилок).

Для восстановления кровотока в первые часы развития инфаркта может быть проведен тромболизис (медикаментозное растворение тромба) или баллонное расширение коронарной артерии с последующим стентированием. Множественное поражение венечных сосудов является показанием к аортокоронарному шунтированию.

Профилактика

Для предупреждения развития инфаркта миокарда или его рецидива крайне важно придерживаться следующих рекомендаций:

• полностью отказаться от курения (при необходимости назначают Никоретте, Табекс, антидепрессанты);
• ежедневно не менее 30 минут уделять лечебной гимнастике, выполнять дыхательные упражнения, при высоком риске сосудистой патологии нагрузка определяется кардиологом;
• снижение веса, который превышает норму – вес, деленный на квадрат роста в метрах больше 30, а окружность талии свыше 100 см у мужчин и 86 см у женщин;
• питание, основу которого составляют овощи, фрукты, рыба;
• контроль содержания сахара крови и холестерина, коррекция отклонений;
• поддержание артериального давления на уровне 135 — 140/85 — 90 мм рт. ст.

После перенесенного инфаркта обязателен прием антикоагулянтов и/или антиагрегантов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ (капотен, Моэкс), гиполипидемических средств (вазилип, Омакор).

Субэндокардиальный инфаркт миокарда возникает при разрушении сердечной мышцы, находящейся под внутренней оболочкой. Имеет недостаточно явные изменения на ЭКГ, может иметь атипичное начало и отдаленные неблагоприятные последствия. Симптоматика изменяется в соответствии со стадиями.

Для диагностики требуется использование инструментальных и лабораторных методов. Лечение бывает консервативным, или пациентам проводится оперативное восстановление кровотока в коронарных артериях.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Рис. 98.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют.

Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита.

Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта.

Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.

В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S—Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV.

Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.

Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента S—Т — именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S—Т, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда. ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда

Изменение комплекса QRS ЭКГ при трансмуральном или крупноочаговом глубоком инфаркте миокарда (увеличение зубца Q) идет, главным образом, за счет некроза наружной половины (субэпикарда) стенки желудочка.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда очаг(и) некроза расположен(ы) во внутренних слоях стенки ЛЖ или МЖП, т.е. там, где расположены ветви пучка Гиса и их мелкие разветвления, по которым, если они не повреждены, возбуждение очень быстро распространяется и достигает интрамуральные и субэпикардиальные слои стенки. Последние не некротизированы. поэтому увеличения ширины (продолжительности) и глубины зубца Q нет. Однако с первых минут и часов такого инфаркта наблюдается значительное смещение вниз сегмента RS — Т в отведениях с положительным полюсом над областью инфаркта.

Это смещение связано с достаточно большой зоной ишемического повреждения во внутренних слоях стенки и появления тока повреждения между внутренними и наружными слоями. Соответственно вектор S — Т отклоняется в сторону отрицательного полюса отведения и дает смещение сегмента RS — Т вниз. Так как при субэндокардиальном инфаркте частично поражаются и интрамуральные слои стенки, а на второй неделе инфаркта развивается достаточно распространенная иммунная воспалительная реакция во всей толще пораженной стенки, то субэндокардиальный инфаркт в динамике сопровождается и инверсией зубца Т в тех же отведениях где был в начале ИМ резко смещен вниз сегмент RS — Т.

Резкое смещение сегмента RS — Т вниз особенно выражено в первые часы — сутки такого инфаркта и сопровождается положительным (иногда высоким) или сглаженным зубцом Т (сопоставьте с отрицательным зубцом Т на фоне смещения вниз сегмента RS — Т, отражающего реципрокные изменения в отведениях с «+» полюсом с противоположной стороны от трансмурального инфаркта). В конце первых или на 2-е сутки субэндокардиального инфаркта смещение вниз сегмента RS — Т несколько уменьшается, а зубец Т становится отрицательным.

На 3 — 4-е сутки глубина отрицательного зубца Т уменьшается, либо он сглаживается, либо остается прежней глубины в течение еще 3—7 суток (до 8—10 суток). На 8—10-е сутки сегмент RS — Т устанавливается на уровне изоэлектрической линии, а зубец Т вновь начинает углубляться, достигая максимальной глубины к 14—16-м суткам инфаркта. В дальнейшем иногда в течение 3—4-й недели, чаще на 4—6-й неделе инфаркта, глубина зубца Т уменьшается, и к рубцовой стадии он либо становится положительным (т.е. признаков перенесенного инфаркта на ЭКГ не остается), либо зубец Т остается на длительное время отрицательным неглубоким без дальнейшей динамики, как признак постинфарктного рубца.

Таким образом, начиная со 2-й недели инфаркта отрицательный зубец Т при субэндокардиальном инфаркте, так же как и при интрамуральном остается главным и единственным прямым признаком инфаркта. При этом оценка этого признака как инфарктного основывается на его длительности более двух недель, появлении повторной инверсии зубца Т на 2-й неделе болезни при отсутствии клинических признаков рецидива коронарного нарушения, на врачебной оценке длительности и тяжести ангинозного приступа в первый день инфаркта и на выраженности специфических лабораторных сдвигов. Клинико-лабораторные данные позволяют также отнести субэндокардиальный инфаркт миокарда в разряд крупноочагового или мелкоочагового.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Оглавление темы «ЭКГ при инфаркте миокарда»:

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

При субэндокардиальном инфаркте миокарда некроз располагается узкой полосой у эндокарда левого желудочка. Возбуждение проходит субэндокардиальные слои миокарда значительно быстрее, чем субэпикардиальные. Зубец Q не успевает образоваться и не регистрируется. Однако вокруг субэндокардиального инфаркта образуется зона субэндокардиального повреждения, которая вызывает характерные изменения ЭКГ.

Диагноз субэндокардиального инфаркта может быть установлен, если после сильного приступа болей за грудиной на ЭКГ снижается сегмент ST ниже изолинии, что характерно для субэндокардиального повреждения. Снижение сегмента ST обычно имеет дугу, обращенную выпуклостью книзу, т.е. в сторону смещения сегмента ST. Снижение этого сегмента может сопровождаться регистрацией положительного, отрицательного или двухфазного (– +) зубца Т.

Одновременно уменьшается высота зубца R в тех же отведениях. Признаки субэндокардиального инфаркта обычно отмечаются в грудных отведениях с V1 по V6, а также в I и aVL отведениях. Характерным для субэндокардиального инфаркта миокарда является то, что специфичные изменения сегмента ST сохраняются на ЭКГ дольше недели. В отведении aVR при субэндокардиальном инфаркте, наоборот, нередко регистрируется подъем сегмента ST.

Изменения ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте приходится дифференцировать от реципрокных изменений ЭКГ в грудных отведениях, обусловленных инфарктом миокарда задней стенки. Реципрокные изменения также характеризуются расположением сегмента ST в грудных отведениях ниже изолинии.

При проведении дифференциального диагноза нужно учитывать, что реципрокные изменения обычно сопровождаются признаками инфаркта миокарда или нарушением коронарного кровообращения на противоположной, обычно задней, стенке левого желудочка. Реципрокные изменения, как правило, сочетаются с высоким положительным зубцом Т увеличенной амплитуды. Эти признаки отсутствуют при субэндокардиальном инфаркте миокарда.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Читайте далее:

Глубокий перегородочный инфаркт миокарда или переднезадний инфаркт миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда лечение