Инфаркт миокарда роль инвазивных и неинвазивных методов
Инфаркт миокарда: роль неинвазивных и инвазивных методов в диагностике и лечении инфаркта миокарда.
Неспецифическими клинико-лабораторными признаками ОИМ являются:
1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С).
2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ.
Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т. Уровень сердечных тропонинов начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него.
Изменение активности некоторых ферментов при ОИМ
Фермент | Начало повышения активности, ч | Пик увеличения активности, ч | Возвращение к норме, сутки |
МВ-фракция КФК | 4–6 | 12–18 | 2–3 |
КФК | 6–12 | 3–4 | |
ЛДГ | 8–10 | 48–72 | 8–14 |
ЛДГ1 | 8–10 | 24–84 | 10–12 |
АсАТ | 4–12 | 24–36 | 4–7 |
ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда.
Нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений:
1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.
2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).
3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).
Доплер-эхокардиография, при ИМ позволяет:
– выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;
– количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;
– выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.);
– выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;
– оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП;
– оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;
– выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;
– выявить наличие внутрисердечных тромбов;
– оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.
Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В качестве инструментальной диагностики также используется МСКТ сердца с сосудистой программой. «Золотым стандартом» диагностики является коронарная ангиография (с возможностью проведения реваскуляризации миокарда).
Атипичные формы начала инфаркта миокарда: клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.
Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:
Ø болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus)
Ø астматический вариант (status asthmaticus);
Ø абдоминальный вариант (status abdominalis);
Ø аритмический вариант;
Ø цереброваскулярный вариант;
Ø малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.
Астматический вариант, является результатом раннего развития острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) с основным клиническим проявлением в виде отёка легких. При этом типичный болевой синдром (status anginosus) либо полностью отсутствует, либо выражен в меньшей степени. Развитие ОЛЖН связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. ОЛЖН протекает в виде трех клинических вариантов, являющихся последовательными стадиями единого патологического процесса:
1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких. Характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.
2.Альвеолярный отёк легких отличается выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем – дыхательных путей, вспениванием белкового транссудата. Характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.
3. Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отёком легких. Летальность достигает 65–90%.
Аритмического варианта ИМ – развитие нарушений сердечного ритма и проводимости в первые минуты и часы ИМ, обусловливающих тяжёлые расстройства гемодинамики и аритмическую смерть, при условии отсутствия ангинозной боли.
К жизнеопасным аритмиям, являющимся непосредственными причинами смерти, относят: фибрилляцию желудочков (ФЖ); асистолию; желудочковые тахикардии (ЖТ); АВ-блокаду III степени.
К аритмиям, усугубляющим сердечную недостаточность и вызывающих гипоперфузию жизненно важных органов относят: выраженную брадикардию (ЧСС < 50 в мин); выраженную синусовую тахикардию (ЧСС > 100 в мин); пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий; пароксизмы наджелудочковой тахикардии.
К предвестникам жизнеопасных нарушений сердечного ритма относят: короткие пароксизмы (“пробежки”) желудочковой тахикардии; АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу; прогрессирующие внутрижелудочковые блокады; частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ.
Абдоминальный вариант начала ИМ характеризуется развитием клинической картины «острого живота» с наиболее частой локализацией болевого синдрома в эпигастральной области в сочетании с симптомами напряжения брюшины или без таковых, что требует исключения острой патологии органов брюшной полости и абдоминальных сосудов даже в случае подтверждённого диагноза ОИМ.
Цереброваскулярныйклинический вариант начала ИМ характеризуется проявлениями неврологического дефицита у больного без типичного ангинозного болевого синдрома.
Малосимптомноеначало ИМ характеризуется возникновением болевого синдрома в левой половине грудной клетке или за грудиной, не достигающего степени выраженности типичного ангинозного статуса, сочетающегося с повышенной утомляемостью, недомоганием, неустойчивостью сосудистого тонуса и пр. В ряде случаев клинические проявления ИМ могут полностью отсутствовать. Малосимптомное и бессимптомное начало ИМ может остаться незамеченным больным и его окружением. В этом случае неоказание своевременной медицинской помощи на раннем и последующих этапах развития ИМ чревато развитием тяжёлых, жизнеопасных ранних, а также поздних осложнений ИМ, летальным исходом или инвалидизацией больного. Возможен и более благоприятный вариант развития событий, когда признаки перенесённого ИМ впоследствии обнаруживаются случайно при плановом медицинском обследовании пациента без клинических свидетельств поражения сердечно-сосудистой системы.
Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностики и дифференциальный диагноз острого перикардита. Определение и диагностика тампонады сердца. Лечение острого перикардита. Показания к перикардиоцентезу, техника выполнения.
Перикардит (pericarditis) – инфекционное или неинфекционное воспаление серозной оболочки сердца. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.
Клиническая классификация
А. Острые перикардиты (менее 6 нед)
1. Фибринозный
2. Выпотной (или геморрагический)
Лечение острого перикардита
Всегда предпочтителен режим строго постельный или полупостельный до купирования болей и лихорадки, т.е. несколько дней. Обязательна профилактика тромбоза глубоких вен.
Медикаментозная терапия:
1. НПВС – до исчезновения любых проявлений (класс 1В):
1. ибупрофен 300-800 мг/сут, каждые 6-8 часов;
2. аспирин 500-1000 мг каждые 6 часов;
3. НЕЛЬЗЯ индометацин в связи с влиянием на коронарный кровоток.
2. Гастропротекторы с самого начала лечения – рекомендую все специалисты.
3. Противорецидивная терапия – колхицин 0.5 мг 2 раза в сутки (или в качестве монотерапии при неперносимости НПВС)
Кортикостероиды: 1-1,5 мг/кг веса (средняя доза 60-90 мг/сут) не менее 1 месяца. Период выведения из ГКС-терапии – не менее 3-х мес. Показания: тяжёлое состояние; выраженная недостаточность кровообращения; выраженная дыхательная недостаточность; исключен туберкулёзный или гнойный процесс.
Если не удалось стабилизировать состояние пациента, рассматривается возможность присоединения к терапии цитостатиков: азатиоприн 75-100 мг/сут или циклофосфамид 200мг.
Тампонада сердца это осложнение экссудативного перикардита, при котором давление в перикарде повышается на столько, что создает значительное препятствие притоку крови в желудочки и вызывает нарушение их диастолического наполнения. Тампонада сердца является показанием к перикардиоцентезу.
Перикардиоцентез (пункция перикарда).Под пункцией перикарда подразумевается введение катетера в полость перикарда с целью удаления жидкости из полости.
Техника выполнения:
— обработать операционное поле раствором антисептика. Надеть стерильные перчатки;
— обложить операционное поле стерильными пеленками, оставив открытыми мечевидный отросток и область вокруг него на 2 см;
— подготовить иглу, присоединив к ней шприц;
— определить место пункции. Чаще всего эта точка расположена на 0,5 см слева и ниже мечевидного отростка;
— ввести иглу под утлом к коже 30 градусов в направлении к левой средне-ключичной линии;
— продвигая иглу вперед, постоянно подтягивать на себя поршень;
— как только получена жидкость или воздух, удалить иглу из катетера. Удалить необходимое количество воздуха или жидкости, достаточное для уменьшения напряжения в перикарде;
— если катетер необходимо оставить в полости перикарда — закрепить его пластырем и соединить с системой для дренирования.
Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностики и дифференциальный диагноз хронического перикардита. Лечение хронического перикардита. Показания к хирургическому лечению.
Перикардит (pericarditis) – инфекционное или неинфекционное воспаление серозной оболочки сердца. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.
Клиническая классификация
А. Острые перикардиты (менее 6 нед)
1. Фибринозный
2. Выпотной (или геморрагический)
Алкогольная кардиомиопатия
У лиц, злоупотребляющих алкоголем, может развиться клиническая картина, идентичная таковой при дилатационной кардиомиопатии: значительная дилатация камер сердца, систоло-диастолическая дисфункция миокарда и отсутствие выраженной гипертрофии сердечной мышцы, высокая частота аритмических и эмболических осложнений.
Безусловно, алкогольная кардиомиопатия – основная форма вторичных кардиомиопатий в странах Запада. Прекращение потребления алкоголя до развития застойной сердечной недостаточности, может остановить прогрессирование или даже привести к обратному развитию болезни, тогда как первичные кардиомиопатии характеризуются постоянным прогрессированием заболевания.
Алкогольные кардиомиопатии ассоциируются с низким сердечным выбросом и системной вазоконстрикцией.
Ключом к лечению больных с алкогольной кардиомиопатией является абсолютный отказ от потребления алкоголя.
Лекарственные кардиомиопатии
Самые разнообразные лекарственные препараты могут служить причиной острого повреждения миокарда, приводя к внезапному появлению застойной сердечной недостаточности и смерти, либо воздействовать на миокард длительно, постепенно вызывая его повреждение.
Производные антрациклина, в частности доксорубицин (адриамицин), являясь мощными противоопухолевыми препаратами, в больших дозах могут вызвать фатальную сердечную недостаточность. Возникновению сердечной недостаточности способствует ряд факторов риска: облучение сердца, возраст старше 70 лет, сопутствующие заболевания сердца, артериальная гипертензия, применение циклофосфамида (циклофосфан). Радионуклидная вентрикулография может выявить доклинические признаки нарушения функции левого желудочка и облегчает подбор дозы препарата. У 50% больных без клинических признаков заболевания, получавших стандартные дозы препарата, в течение многих лет после прекращения лечения при радионуклидной вентрикулографии может выявляться дисфункция левого желудочка. Риск кардиотоксичности уменьшается при более медленном введении препарата, а также при использовании специфического кардиопротектора – кардиоксана.
Циклофосфамид, назначаемый в больших дозах, может вызывать развитие тяжёлой сердечной недостаточности остро или в течение 2 недель после начала лечения. Характерными гистологическими признаками являются отек и некроз миокарда. В редких случаях у больных, получающих 5-флюороурацил (фторурацил), появляются боль в грудной клетке и электрокардиографические признаки ишемии миокарда или инфаркта.
Гемохроматоз
следует подозревать в тех случаях, когда кардиомиопатия возникает на фоне сахарного диабета, цирроза печени, гиперпигментации кожи. Флеботомия информативна, когда ее выполняют на ранних стадиях болезни. При длительном подкожном введении десферриоксиамина содержание железа в организме в случаях с тяжелым течением заболевания может понизиться, однако неясно, приводит ли это к клиническому улучшению.
Саркоидоз миокарда
обычно сопровождается и другими клиническими проявлениями системного заболевания, он может протекать с признаками как диастолической, так и систолической дисфункции миокарда желудочков, поскольку инфильтрация сердца саркоидными гранулемами вызывает не только увеличение ригидности миокарда, но и уменьшает его систолическую сократительную функцию. Могут регистрироваться разнообразные аритмии, включая атриовентрикулярную блокаду.
Трансвенозная биопсия эндокарда (чаще правого желудочка) все шире используется с целью получения образцов тканей для гистологического исследования и электронной микроскопии. Эта относительно простая и безопасная методика очень важна для диагностики заболеваний миокарда, особенно инфильтративных процессов, таких как амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз.
Инфаркт миокарда: роль неинвазивных и инвазивных методов в диагностике и лечении инфаркта миокарда.
Неспецифическими клинико-лабораторными признаками ОИМ являются:
1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С).
2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ.
Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т. Уровень сердечных тропонинов начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него.
Изменение активности некоторых ферментов при ОИМ
Фермент | Начало повышения активности, ч | Пик увеличения активности, ч | Возвращение к норме, сутки |
МВ-фракция КФК | 4–6 | 12–18 | 2–3 |
КФК | 6–12 | 3–4 | |
ЛДГ | 8–10 | 48–72 | 8–14 |
ЛДГ1 | 8–10 | 24–84 | 10–12 |
АсАТ | 4–12 | 24–36 | 4–7 |
ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда.
Нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений:
1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.
2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).
3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).
Доплер-эхокардиография, при ИМ позволяет:
– выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;
– количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;
– выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.);
– выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;
– оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП;
– оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;
– выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;
– выявить наличие внутрисердечных тромбов;
– оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.
Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В качестве инструментальной диагностики также используется МСКТ сердца с сосудистой программой. «Золотым стандартом» диагностики является коронарная ангиография (с возможностью проведения реваскуляризации миокарда).
Источник
Неинвазивные методы
обследования больного инфарктом миокарда
1. Сцинтиграфия с
пирофосфатом технеция 99. Оптимальное время исследования 2-7 сутки
после ИМ. Высокочувствительный метод для подтверждения обширного
трансмурапьного инфаркта, но менее информативный для не-0-инфаркта миокарда.
Альтернативой этому методу является сцинтиграфия с антимиозиновыми антителами.
2.Исследование перфузии
миокарда с таллием. Метод позволяет выявлять перфузионный дефект у большинства
пациентов пределах 6 часов после инфаркта миокарда. Метод весьма полезен для
выявления ишемии у пациентов с сохраняющимся болевым синдромом при отсутствии
электрокардиографических изменений.
3 Радионуклидная
вентрикулография позволяет оценить фракцию выброса правого и
левого желудочка, однако в сравнении с эхокардиографией менее
информативна в отношении оценки структуры сердца, поэтому у больных
инфарктом миокарда эхокардиография предпочтительнее.
4 Двухмерная
эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет оценить структуру сердца и
перикарда, локальную амплитуду движения стенок сердца, выявить
патологию клапанного аппарата, глобальную сократительную и насосную функцию
левого и правого желудочков, Экстренная ЭхоКГ иформативна у
больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ
для выявления локального гипокинеза в зоне ишемии. Допплер ЭхоКГ
позволяет выявить митральную регургитацию и дефект межжелудочковой перегородки
у больных с впервые возникшим или изменившимся систолическим шумом.
Инвазивные методы
обследования больного инфарктом
миокарда
1. Вентрикулография позволяет
уточнить наличие и локализацию патологического движения стенки сердца У больных
с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ
2. Коронарная ангиография •
позволяет выявить локализацию окклюзии коронарной артерии.
Терапия больных инфарктом
миокарда должна быть направлена на:
– купирование
болевого синдрома; -реперфузию артерии;
– ограничение
зоны ишемического повреждения;
– профилактику
осложнений.
1. Инфузионная
терапия должна быть начата в течение 10 минут после поступления
больного в ОИТР.
2. Больной с наличием
на ЭКГ смещения интервала ST
вверх или впервые выявленной полной блокадой левой ножки
пучка Гиса, поступивший в течение 12 часов от последнего продолжительного
(более 30 минут) приступа боли должен быть подготовлен к тромболитической
терапии в течение 30 минут, а к коронарной ангиографии с выполнением при
необходимости ангиопластики в течение 60 минут после
поступления в стационар.
3.
Адекватная анальгезия заключается в
проведении нейролептаналгезии (сочетанное применение
наркотического анальгетика фентанила – 0.005% раствора 1-2
мл и нейролептика дроперидола 0.25% 2-4 мл
внутривенно медленно в 10 мл физиологического раствора), либо
введении морфина сульфата в дозе 2-4 мг с повторением при необходимости через
5-10 минут. Последний может сочетаться с диазепамом у больных с
выраженным чувством страха (метод называется атаралгезией). Гипотензия
может быть предупреждена адекватным объёмом введения, а ваготонический
эффект морфина-0.5 мг атропина внутривенно.
4. Сублингвальное
применение нитроглицерина может применяться у больных при отсутствии
гипотензии (АДс – систолическое артериальное давление менее 90 мм.рт.ст.),
синусовой тахикардии (ЧСС более 110 /мин.), чрезмерной брадикардии
(ЧСС менее 50/мин.) либо инфаркта правого желудочка. При
отсутствии эффекта после трёхкратного применения нитроглицерина
должны вводится наркотические анальгетики. В случаях
благоприятного эффекта сублингвального применения нитроглицерина
можно начинать внутривенное введение препарата со скоростью 10 мг/минугу.
В дальнейшем скорость введения корректируется при тщательным
мониторировании ЧСС и АДс. У пациентов с нормальным исходным уровнем
АДс допустимо увеличение
дозы нитроглицерина до снижения АДс и увеличения ЧСС до 10% от
исходного уровня. Купирование ваготонического эффекта нитроглицерина может
осуществляться внутривенным введением 1.5-1.0 мг атропина.
5. Аспирин
достоверно снижает смертность больных инфарктом миокарда. Всем
пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток немедленно
назначается препарат в дозе 0.160-0.325 г внутрь ( разжевать для лучшего
всасывания).
6. Антикоагулянтная
терапия гепарином начинается при отсутствии противопоказаний с болюсного
введения препарата в дозе 70-80 Ед /кг с последующим введением 15-18
Ед/кг/час. У пациентов, получающих тромболитическую терапию
максимальная доза болюсного введения гепарина не должна превышать 5000 Ед
с последующим введением не более 1000 Ед/час.
7 . Вета-адреноблокаторы достоверно
уменьшают зону ишемического повреждения миокарда. Основными противопоказаниями
являются
1) хрипы, занимающие более
1/3 лёгочного поля,
2) ЧСС менее 60/минуту,
3) АДс менее 90 мм.рт.ст.,
4) PR
интервал более 250 мсек,
5) прогрессирующая A-V блокада,
6) бронхоспастический
синдром,
7) выраженная
патология периферической гемодинамики.
Терапия
бета-адреноблокаторами может начинаться с с внутривенного болюсного введения 5
мг метопролола, эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы
15 мг на фоне монигорирования ЧСС и АДс. В случаях толерантности к
внутривенному введению метопролола внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов,
либо атенолол 100 мг в сутки.
8. Кислородотерапия, 2-4
л/мин, (канюля в нос) наиболее эффективно у больных с достоверной гипоксемией.
При стабилизации состояния, отсутствии гипоксемии кислородотерапия может быть
прекращена через 6 часов.
-9-Восстановление
коронарного кровотока(реперфузия артерии).
Рисунок 1
Патофизиологические
основания для проведения тромболитической терапии
Стабильная стенокардия
Нестабильная стенокардия
Инфаркт миокарда
Атероскле-ротическая бляшка
Организованный тромбоз
Бляшка с ге-моррагиями
Повреждённая бляшка
Источник