Инфаркт миокарда роль инвазивных и неинвазивных методов

Инфаркт миокарда: роль неинвазивных и инвазивных методов в диагностике и лечении инфаркта миокарда.

Неспецифическими клинико-лабораторными признаками ОИМ являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л.

3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

4. Увеличение СОЭ.

Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т. Уровень сердечных тропонинов начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него.

Изменение активности некоторых ферментов при ОИМ

Фермент Начало повышения активности, ч Пик увеличения активности, ч Возвращение к норме, сутки
МВ-фракция КФК 4–6 12–18 2–3
КФК 6–12 3–4
ЛДГ 8–10 48–72 8–14
ЛДГ1 8–10 24–84 10–12
АсАТ 4–12 24–36 4–7

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений:

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Доплер-эхокардиография, при ИМ позволяет:

– выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;

– количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;

– выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.);

– выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;

– оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП;

– оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;

– выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;

– выявить наличие внутрисердечных тромбов;

– оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В качестве инструментальной диагностики также используется МСКТ сердца с сосудистой программой. «Золотым стандартом» диагностики является коронарная ангиография (с возможностью проведения реваскуляризации миокарда).

Атипичные формы начала инфаркта миокарда: клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.

Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:

Ø болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus)

Ø астматический вариант (status asthmaticus);

Ø абдоминальный вариант (status abdominalis);

Ø аритмический вариант;

Ø цереброваскулярный вариант;

Ø малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.

Астматический вариант, является результатом раннего развития острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) с основным клиническим проявлением в виде отёка легких. При этом типичный болевой синдром (status anginosus) либо полностью отсутствует, либо выражен в меньшей степени. Развитие ОЛЖН связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. ОЛЖН протекает в виде трех клинических вариантов, являющихся последовательными стадиями единого патологического процесса:

1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких. Характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.

2.Альвеолярный отёк легких отличается выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем – дыхательных путей, вспениванием белкового транссудата. Характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

3. Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отёком легких. Летальность достигает 65–90%.

Аритмического варианта ИМ – развитие нарушений сердечного ритма и проводимости в первые минуты и часы ИМ, обусловливающих тяжёлые расстройства гемодинамики и аритмическую смерть, при условии отсутствия ангинозной боли.

К жизнеопасным аритмиям, являющимся непосредственными причинами смерти, относят: фибрилляцию желудочков (ФЖ); асистолию; желудочковые тахикардии (ЖТ); АВ-блокаду III степени.

К аритмиям, усугубляющим сердечную недостаточность и вызывающих гипоперфузию жизненно важных органов относят: выраженную брадикардию (ЧСС < 50 в мин); выраженную синусовую тахикардию (ЧСС > 100 в мин); пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий; пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

К предвестникам жизнеопасных нарушений сердечного ритма относят: короткие пароксизмы (“пробежки”) желудочковой тахикардии; АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу; прогрессирующие внутрижелудочковые блокады; частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ.

Абдоминальный вариант начала ИМ характеризуется развитием клинической картины «острого живота» с наиболее частой локализацией болевого синдрома в эпигастральной области в сочетании с симптомами напряжения брюшины или без таковых, что требует исключения острой патологии органов брюшной полости и абдоминальных сосудов даже в случае подтверждённого диагноза ОИМ.

Читайте также:  Массаж после инфаркта миокарда видео

Цереброваскулярныйклинический вариант начала ИМ характеризуется проявлениями неврологического дефицита у больного без типичного ангинозного болевого синдрома.

Малосимптомноеначало ИМ характеризуется возникновением болевого синдрома в левой половине грудной клетке или за грудиной, не достигающего степени выраженности типичного ангинозного статуса, сочетающегося с повышенной утомляемостью, недомоганием, неустойчивостью сосудистого тонуса и пр. В ряде случаев клинические проявления ИМ могут полностью отсутствовать. Малосимптомное и бессимптомное начало ИМ может остаться незамеченным больным и его окружением. В этом случае неоказание своевременной медицинской помощи на раннем и последующих этапах развития ИМ чревато развитием тяжёлых, жизнеопасных ранних, а также поздних осложнений ИМ, летальным исходом или инвалидизацией больного. Возможен и более благоприятный вариант развития событий, когда признаки перенесённого ИМ впоследствии обнаруживаются случайно при плановом медицинском обследовании пациента без клинических свидетельств поражения сердечно-сосудистой системы.

Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностики и дифференциальный диагноз острого перикардита. Определение и диагностика тампонады сердца. Лечение острого перикардита. Показания к перикардиоцентезу, техника выполнения.

Перикардит (pericarditis) – инфекционное или неинфекционное воспаление серозной оболочки сердца. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.

Клиническая классификация

А. Острые перикардиты (менее 6 нед)

1. Фибринозный

2. Выпотной (или геморрагический)

Лечение острого перикардита

Всегда предпочтителен режим строго постельный или полупостельный до купирования болей и лихорадки, т.е. несколько дней. Обязательна профилактика тромбоза глубоких вен.

Медикаментозная терапия:

1. НПВС – до исчезновения любых проявлений (класс 1В):

1. ибупрофен 300-800 мг/сут, каждые 6-8 часов;

2. аспирин 500-1000 мг каждые 6 часов;

3. НЕЛЬЗЯ индометацин в связи с влиянием на коронарный кровоток.

2. Гастропротекторы с самого начала лечения – рекомендую все специалисты.

3. Противорецидивная терапия – колхицин 0.5 мг 2 раза в сутки (или в качестве монотерапии при неперносимости НПВС)

Кортикостероиды: 1-1,5 мг/кг веса (средняя доза 60-90 мг/сут) не менее 1 месяца. Период выведения из ГКС-терапии – не менее 3-х мес. Показания: тяжёлое состояние; выраженная недостаточность кровообращения; выраженная дыхательная недостаточность; исключен туберкулёзный или гнойный процесс.

Если не удалось стабилизировать состояние пациента, рассматривается возможность присоединения к терапии цитостатиков: азатиоприн 75-100 мг/сут или циклофосфамид 200мг.

Тампонада сердца это осложнение экссудативного перикардита, при котором давление в перикарде повышается на­ столько, что создает значительное препятствие притоку крови в желудочки и вызывает нарушение их диастолического наполнения. Тампонада сердца является показанием к перикардиоцентезу.

Перикардиоцентез (пункция перикарда).Под пункцией перикарда подразумевается введение катетера в полость перикарда с целью удаления жидкости из полости.

Техника выполнения:

— обработать операционное поле раствором антисептика. Надеть стерильные перчатки;

— обложить операционное поле стерильными пеленками, оставив открытыми мечевидный отросток и область вокруг него на 2 см;

— подготовить иглу, присоединив к ней шприц;

— определить место пункции. Чаще всего эта точка расположена на 0,5 см слева и ниже мечевидного отростка;

— ввести иглу под утлом к коже 30 градусов в направлении к левой средне-ключичной линии;

— продвигая иглу вперед, постоянно подтягивать на себя поршень;

— как только получена жидкость или воздух, удалить иглу из катетера. Удалить необходимое количество воздуха или жидкости, достаточное для уменьшения напряжения в перикарде;

— если катетер необходимо оставить в полости перикарда — закрепить его пластырем и соединить с системой для дренирования.

Перикардиты: этиология, патогенез и классификация. Клиника, этапы диагностики и дифференциальный диагноз хронического перикардита. Лечение хронического перикардита. Показания к хирургическому лечению.

Перикардит (pericarditis) – инфекционное или неинфекционное воспаление серозной оболочки сердца. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.

Клиническая классификация

А. Острые перикардиты (менее 6 нед)

1. Фибринозный

2. Выпотной (или геморрагический)

Алкогольная кардиомиопатия

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, может развиться клиническая картина, идентич­ная таковой при дилатационной кардиомиопатии: значительная дилатация камер сердца, систоло-диастолическая дисфункция миокарда и отсутствие выраженной гипертрофии сердечной мышцы, высокая частота аритмических и эмболических осложнений.

Безусловно, алкогольная кар­диомиопатия – основная форма вторичных кардиомиопатий в странах Запада. Прекращение потребления алкоголя до развития застойной сер­дечной недостаточности, может остановить прогрессирование или даже привести к обратному развитию болезни, тогда как первичные кардиомиопатии характе­ризуются постоянным прогрессированием заболевания.

Алкогольные кардиомиопатии ассоциируются с низким сердеч­ным выбросом и системной вазоконстрикцией.

Ключом к лечению больных с алкогольной кардиомиопатией является абсолютный отказ от потребления алкоголя.

Лекарственные кардиомиопатии

Самые разнообразные лекарственные препараты могут служить причиной острого повреждения миокарда, приводя к вне­запному появлению застойной сердечной недостаточности и смерти, либо воздействовать на миокард длительно, постепенно вызывая его повреждение.

Читайте также:  Инфаркт неотложная помощь алгоритм

Производные антрациклина, в частности доксорубицин (адриамицин), являясь мощны­ми противоопухолевыми препаратами, в больших дозах могут вызвать фатальную сердечную недостаточность. Возникновению сердечной недостаточности способствует ряд факторов риска: облучение сердца, возраст старше 70 лет, сопутствующие заболевания сердца, артериальная гипертензия, применение циклофосфамида (циклофосфан). Радионуклидная вентрикулография может выявить доклинические признаки нарушения функции левого желудочка и облегчает подбор дозы препарата. У 50% больных без клинических признаков заболевания, получавших стандартные дозы препарата, в течение многих лет после прекращения лечения при радионуклидной вентрикулографии может выявляться дисфункция левого желудочка. Риск кардиотоксичности уменьшается при более медленном введении препарата, а также при использовании специфического кардиопротектора – кардиоксана.

Циклофосфамид, назначаемый в больших дозах, может вызывать развитие тяжёлой сердечной недостаточности остро или в течение 2 недель после начала лечения. Характерными гистологическими признаками являются отек и некроз миокарда. В редких случаях у больных, получающих 5-флюороурацил (фторурацил), появляются боль в грудной клетке и электрокардиогра­фические признаки ишемии миокарда или инфаркта.

Гемохроматоз

следует подозревать в тех случаях, когда кардиомиопатия возникает на фоне сахарного диабета, цирроза печени, гипер­пигментации кожи. Флеботомия информативна, когда ее выполняют на ранних стадиях болезни. При длительном подкожном введении десферриоксиамина содержание железа в организме в случаях с тяжелым тече­нием заболевания может понизиться, однако неясно, приводит ли это к клиниче­скому улучшению.

Саркоидоз миокарда

обычно сопровождается и другими кли­ническими проявлениями системного заболевания, он может протекать с призна­ками как диастолической, так и систолической дисфункции миокарда желудочков, поскольку инфильтрация сердца саркоидными гранулемами вызывает не только увеличение ригидности миокарда, но и уменьшает его систолическую сократительную функцию. Могут регистрироваться разнообразные аритмии, включая атриовентрикулярную блокаду.

Трансвенозная биопсия эндокарда (чаще правого желудочка) все шире используется с целью получения образцов тканей для гистологического исследования и электронной микроскопии. Эта относительно простая и безопасная методика очень важна для диагностики заболеваний миокарда, особенно инфильтративных процессов, таких как амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз.

Инфаркт миокарда: роль неинвазивных и инвазивных методов в диагностике и лечении инфаркта миокарда.

Неспецифическими клинико-лабораторными признаками ОИМ являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л.

3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

4. Увеличение СОЭ.

Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т. Уровень сердечных тропонинов начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него.

Изменение активности некоторых ферментов при ОИМ

Фермент Начало повышения активности, ч Пик увеличения активности, ч Возвращение к норме, сутки
МВ-фракция КФК 4–6 12–18 2–3
КФК 6–12 3–4
ЛДГ 8–10 48–72 8–14
ЛДГ1 8–10 24–84 10–12
АсАТ 4–12 24–36 4–7

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон патологических изменений:

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Доплер-эхокардиография, при ИМ позволяет:

– выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;

– количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;

– выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.);

– выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;

– оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП;

– оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;

– выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;

– выявить наличие внутрисердечных тромбов;

– оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда. В качестве инструментальной диагностики также используется МСКТ сердца с сосудистой программой. «Золотым стандартом» диагностики является коронарная ангиография (с возможностью проведения реваскуляризации миокарда).



Источник

Неинвазивные методы
обследования больного инфарктом миокарда

1. Сцинтиграфия с
пирофосфатом технеция 99.
Оптимальное время исследования 2-7 сутки
после ИМ. Высокочувствительный метод для подтверждения обширного
трансмурапьного инфаркта, но менее информативный для не-0-инфаркта миокарда.
Альтернативой этому методу является сцинтиграфия с антимиозиновыми антителами.

Читайте также:  Что такое инфаркт причина

2.Исследование перфузии
миокарда с таллием.
Метод позволяет выявлять перфузионный дефект у большинства
пациентов пределах 6 часов после инфаркта миокарда. Метод весьма полезен для
выявления ишемии у пациентов с сохраняющимся болевым синдромом при отсутствии
электрокардиографических изменений.

3  Радионуклидная 
вентрикулография 
позволяет оценить     фракцию выброса    правого     и   
левого    желудочка,     однако    в    сравнении     с эхокардиографией менее
информативна в отношении оценки структуры сердца,    поэтому   у   больных  
инфарктом    миокарда   эхокардиография предпочтительнее.

4 Двухмерная
эхокардиография (ЭхоКГ)
позволяет оценить структуру сердца   и  
перикарда,   локальную  амплитуду  движения   стенок   сердца, выявить
патологию клапанного аппарата,  глобальную сократительную и насосную   функцию 
левого   и   правого   желудочков,   Экстренная   ЭхоКГ иформативна   у  
больных   с   рефрактерным   болевым   синдромом       и неинформативной ЭКГ   
для  выявления  локального гипокинеза     в зоне ишемии.   Допплер ЭхоКГ
позволяет выявить митральную регургитацию и дефект межжелудочковой перегородки
у больных   с впервые возникшим или изменившимся  систолическим шумом.

Инвазивные методы
обследования больного инфарктом

миокарда

1. Вентрикулография позволяет
уточнить наличие и локализацию патологического движения стенки сердца У больных
с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ

2. Коронарная ангиография •   
позволяет выявить локализацию окклюзии коронарной артерии.

Терапия больных инфарктом
миокарда должна быть направлена на:

  купирование
болевого синдрома; -реперфузию артерии;

  ограничение
зоны ишемического повреждения;

  профилактику
осложнений.

1.    Инфузионная  
терапия     должна     быть начата в течение 10 минут после поступления
больного в ОИТР.

2.    Больной    с наличием
на ЭКГ смещения интервала ST
вверх или впервые    выявленной    полной    блокадой    левой    ножки   
пучка    Гиса, поступивший в течение 12 часов от последнего продолжительного
(более 30 минут) приступа боли должен быть подготовлен к тромболитической
терапии в течение 30 минут, а к коронарной ангиографии с выполнением при   
необходимости    ангиопластики         в    течение    60    минут    после
поступления в стационар.

3.      
Адекватная          анальгезия   заключается              в  
проведении нейролептаналгезии         (сочетанное         применение        
наркотического анальгетика   фентанила   –   0.005%   раствора   1-2  
мл   и   нейролептика дроперидола    0.25%    2-4    мл    
внутривенно     медленно     в     10    мл физиологического раствора), либо   
введении морфина сульфата   в дозе 2-4 мг с повторением при необходимости через
5-10 минут. Последний может  сочетаться  с  диазепамом   у  больных   с  
выраженным   чувством страха    (метод   называется    атаралгезией).    Гипотензия
   может   быть предупреждена адекватным объёмом введения, а ваготонический
эффект морфина-0.5 мг атропина внутривенно.

4.   Сублингвальное
применение нитроглицерина может применяться у больных при отсутствии
гипотензии (АДс – систолическое артериальное давление менее 90 мм.рт.ст.),  
синусовой  тахикардии  (ЧСС  более  110 /мин.),   чрезмерной  брадикардии 
(ЧСС  менее  50/мин.) либо   инфаркта правого    желудочка.    При   
отсутствии    эффекта    после    трёхкратного применения       нитроглицерина  
    должны       вводится       наркотические анальгетики.    В    случаях   
благоприятного    эффекта    сублингвального применения  нитроглицерина    
можно   начинать   внутривенное   введение препарата со скоростью 10 мг/минугу.
В дальнейшем скорость введения корректируется    при   тщательным   
мониторировании    ЧСС   и    АДс.    У пациентов с нормальным исходным уровнем
АДс допустимо увеличение
дозы нитроглицерина до снижения АДс и увеличения ЧСС до 10% от
исходного уровня. Купирование ваготонического эффекта нитроглицерина может
осуществляться внутривенным введением 1.5-1.0 мг атропина.

5.   Аспирин  
достоверно   снижает   смертность    больных   инфарктом миокарда. Всем 
пациентам,  которые  не  принимали аспирин  в течение последних суток немедленно
назначается препарат в дозе 0.160-0.325 г внутрь ( разжевать для лучшего
всасывания).

6.   Антикоагулянтная
терапия  
гепарином начинается при отсутствии противопоказаний с болюсного
введения препарата в дозе 70-80 Ед /кг   с последующим   введением   15-18  
Ед/кг/час.   У   пациентов,    получающих тромболитическую   терапию  
максимальная   доза   болюсного   введения гепарина не должна превышать 5000 Ед
с  последующим введением не более 1000 Ед/час.

7 . Вета-адреноблокаторы достоверно
уменьшают зону ишемического повреждения миокарда. Основными противопоказаниями
являются

1) хрипы, занимающие более
1/3 лёгочного поля,

2)  ЧСС менее 60/минуту,

3)  АДс менее 90 мм.рт.ст.,

4)  PR 
интервал более 250 мсек,

5) прогрессирующая A-V блокада,

6)  бронхоспастический
синдром,

7)  выраженная    
патология     периферической гемодинамики.

Терапия
бета-адреноблокаторами может начинаться с с внутривенного болюсного введения 5
мг метопролола, эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы
15 мг на фоне монигорирования ЧСС и АДс. В случаях толерантности к
внутривенному введению метопролола внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов,
либо атенолол 100 мг в сутки.

8. Кислородотерапия, 2-4
л/мин, (канюля в нос) наиболее эффективно у больных с достоверной гипоксемией.
При стабилизации состояния, отсутствии гипоксемии кислородотерапия может быть
прекращена через 6 часов.

-9-Восстановление
коронарного кровотока(реперфузия артерии).

Рисунок 1

Патофизиологические
основания для проведения тромболитической терапии

Стабильная   стенокардия

Нестабильная   стенокардия

Инфаркт миокарда

Атероскле-ротическая бляшка

Организован­ный тромбоз

Бляшка с ге-моррагиями

Повреждён­ная бляшка

Источник