Зрительные нарушения при ишемическом инсульте

В современной медицине нет диагноза «инсульт глаза» – это определение окклюзионных патологий сетчатки, закупорки или разрыва сосудов питающих глазное яблоко, преходящих нарушений кровообращения головного мозга (транзиторных ишемических атак) или острых нарушений кровоснабжения (инсультов головного мозга), которые приводят к различным патологическим состояниям с поражением органа зрения и проявляются специфическими симптомами.

При этом развиваются:

1) патология сосудов сетчатки:

– окклюзия артерии и отслоение сетчатки;

– отделение вен сетчатки;

– центральная окклюзия артерии;

2) инсульт глазного нерва, развивающийся при поражении зрительных долей, центра взора в прецентральной извилине, глазодвигательных центров или при очагах некроза или внутримозговых кровоизлияний в области зрительных перекрестов (хиазмы).

Причины и факторы риска

Актуальность рассмотрения данного вопроса в том, что по данным статистики около 30% больных с инсультом глаза не замечают или не придают значения проявлениям заболевания.

Сосудистая патология сетчатки или нарушения кровоснабжения в области зрительного центра, перекреста зрительных нервов (хиазмы) в связи с переходящими нарушениями питания нейронов или небольшими очагами инсульта – болезнь может протекать незаметно и не вызывать беспокойства у пациентов. Люди в большинстве случаев даже не догадываются, что подвергаются серьезной опасности и считают все признаки нарушений зрения возрастными особенностями, ведь чаще всего заболевание возникает у людей старше 50-60 лет. К тому же неврологи отмечают более тяжелое течение инсультов глаза у пациентов пожилого возраста.

Но существуют определенные факторы риска, способствующие возникновению и прогрессированию сосудистой патологии сетчатки и зрительного нерва у людей молодого и зрелого возраста:

  • постоянное и длительное перенапряжение органов зрения в результате работы с бумагами или за монитором компьютера;
  • чрезмерная усталость, умственное или физическое переутомление;
  • стрессы, нервные и психологические расстройства;
  • нарушение диеты (чрезмерное потребление в пищу жареной, острой, жирной пищи, маринованных и соленых блюд);
  • отягощенная наследственность (предрасположенность к патологиям зрения, острым нарушениям церебрального кровообращения, спазмам сосудов);
  • длительный прием лекарственных средств, способствующих прогрессированию патологии зрения, сосудистых нарушений (кортикостероиды, оральные контрацептивы);
  • вредные привычки (курение, чрезмерное употребление алкоголя, наркомания).

Причины инсульта глаза

Ишемические церебральные нарушения возникают при окклюзии сосудов – закупорке их тромбами, эмболами, частичками атероматозных бляшек или в результате длительного спазма сосудов глазного яблока и/или сосудов мозга и шеи, вызывающих расстройства кровоснабжения участков головного мозга в области зрительных долей, нервных волокон зрительного перекреста, глазодвигательных центров, центра взора в прецентральной извилине.

Также причиной сосудистых изменений органа зрения являются разрывы сосудов сетчатки или геморрагические инсульты (кровоизлияния в вещество мозга).

К основным причинам развития инсультов органа зрения относятся:

1) заболевания с поражениями сосудов, которые сопровождаются их повышенной ломкостью, кровоточивостью или тромбообразованием:

  • тяжелые заболевания сердца и церебральных сосудов: атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипертония, аритмии, эндокардиты, инфаркт и пороки сердца;
  • заболевания сосудов: васкулиты, геморрагические диатезы, инфекционно-воспалительные или токсические заболевания, которые сопровождаются изменениями сосудистой стенки, врожденные болезни сосудов глаза или мозговых артерий и вен (стенозы, перегибы, артериовенозные мальформации, аневризмы, стенозов);

2) заболевания, способствующие дегенеративным изменениям сосудистой стенки:

  • инфекционно-токсические болезни мозга (арахноидит, энцефалит, менингит);
  • опухоли (атеромы, гемангиомы), метастазы в головной мозг;
  • патологические отложения в сосудистой стенке (амилоидоз, кальциноз);
  • тяжелые эндокринные патологии (гипотиреоз, сахарный диабет, патология надпочечников);
  • болезни крови.

Наиболее частыми причинами развития инсульта глаза считаются:

– поражения сосудистой стенки при атеросклерозе, васкулитах, инфекционно-токсических изменениях в сочетании с артериальной гипертонией или частыми и длительными спастическими (вазомоторными) пароксизмами (при окклюзионных инсультах или транзиторных нарушениях мозгового кровообращения);

– сочетание гипертонической болезни или травмы глаза и/или головного мозга с врожденными аномалиями сосудов (наличие аневризм или мальформаций) при геморрагической природе инсульта (внутримозговых или внутриглазных кровоизлияниях).

Симптомы и признаки

Первыми тревожными сигналами возникновения инсульта глаза являются:

  • временная и/или прогрессирующая потеря зрения;
  • постепенная потеря периферийного зрения;
  • появление белых пятен, «бликов», другие помехи, блокирующие зрение («эффект занавески»);
  • внезапные выпадения участков поля зрения;
  • нарушение цветовоспиятия.

Важно помнить, что при появлении любого из этих симптомов необходимо немедленно обратиться к окулисту – своевременная диагностика патологических нарушений кровообращения глаза и правильное лечение предотвращают необратимую потерю зрения и дают возможность полностью или частично восстановить зрение при инсульте глаза.

Симптомы инсульта глаза при окклюзии (закупорке) центральной артерии сетчатки:

Читайте также:  Как разработать руку после инсульта дома

полная или частичная потеря периферийного зрения, которая постепенно перерастает в частичную или полную потерю центрального зрения (при отслойке сетчатки);

– появление слепых пятен, искаженные очертания или искаженное восприятие картинки.

Эта патология считается одной из самых опасных и развивается на фоне значительного спазма или сужения (атеросклеротического) сонных артерий, патологии позвоночных артерий, тяжелых заболеваний сердца, злокачественного течения гипертонической болезни.

В большинстве случаев заболевание не сопровождается болевым синдромом и пациенты не обращают внимания на проявления болезни, но длительная окклюзия центральной артерии вызывает необратимые изменения в сетчатке вплоть до полной слепоты.

Окклюзия и отделение центральной вены сетчатки

Данное заболевание возникает при нарушении венозного оттока из сосудов сетчатки глаза – закупорке центральной веной сетчатки. Чаще всего эта патология развивается при нарушении свертывании крови, у пациентов с сахарным диабетом, атеросклерозом или при других сосудистых изменениях.

При этом отмечаются:

– ухудшение зрения, сначала периферического с постепенной потерей центрального зрения;

– нечеткость изображения предметов;

– появление плавающих бликов, помутнений;

– выпадение полей зрения.

Чаще всего отмечается одностороннее поражение органа зрения.

Признаки заболевания проявляются пропорционально степени обструкции, они возникают неожиданно и постепенно прогрессируют – от нескольких часов до нескольких суток.

Централизованная окклюзия артерии возникает внезапно и характеризуется односторонней утратой всех зрительных функций (полная потеря зрения).

При инсультах зрительного нерва, которые развиваются при формировании очага инфаркта мозга или внутримозгового кровоизлияния в области центра взора в прецентральной извилине, расположения глазодвигательных центров, зрительных перекрестов (хиазмы), зрительных долей головного мозга зависит:

  • от размера и анатомического расположения очага инсульта (полушария мозга, ствол, мозжечок, теменно-затылочная доля);
  • степени поражения сосудистого бассейна;
  • типа инсульта (геморрагический или инфаркт мозга);
  • стороны поражения.

При этом могут возникать симптомы:

– внезапная слепота или резкое снижение зрения в одном глазу с нарушениями движений (гемипарез) и чувствительности руки и ноги на противоположной стороне (перекрестный синдром);

– выпадения полей зрения (гемианопсии) часто с сохранением цветоощущения и остроты зрения;

– острая боль, сужение зрачка, ограничение подвижности глаза (офтальмоплегия), нистагм (качательные движения глаз), двоение предметов, слепота на половину глаза на стороне противоположной очагу;

– различные глазодвигательные нарушения, косоглазие.

В зрительных долях мозга происходит формирование зрительных образов, поэтому при их поражении развивается выпадение соответствующих участков полей зрения.

Основным предвестником инсульта является симптом мерцательной скотомы (темноты) в виде зрительных нарушений: периодических световых мельканий – туман, блики, мерцания, закрывающих окружающие предметы и быстро увеличивающихся. Они часто сопровождаются нарушением чувствительности кожи и парестезиями в различных частях тела. Продолжительность приступа может длиться от нескольких минут до нескольких часов, затем зрение полностью восстанавливается. Этот признак часто проявляется на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, выраженной головной боли и тошноты.

Лечение инсульта глаза

Терапия нарушений кровообращения глазного яблока, зрительного нерва, поражений сетчатки основано на диагностике патологии, выявления блокированного сосуда (тромбоза или спазма) и/или определения типа микроинсульта.

При появлении первых признаков инсульта глаза необходимо обратиться к врачу – окулисту для проведения визуального осмотра глаза и глазного дна, при необходимости проведение электронного сканирования сосудов (флуоресцентную агиографию), консультацию невролога. В зависимости от результатов диагностики определяются с методиками адекватной терапии – как лечить инсульт глаза.

Тактика лечения и последствия инсульта глаза зависят от степени обструкции, длительности заболевания и своевременности назначения терапии. В большинстве случаев при ранней диагностике и адекватном лечении отмечается полное или частичное восстановление всех утраченных функций, возможно наличие остаточных явлений в виде проблем с искаженным восприятием предметов, слепых пятен, частичного выпадения полей зрения или искаженных очертаний.

Самое опасное – игнорирование появления тревожных симптомов – это может привести к серьезным последствиям, если не восстановить нормальный ток крови в течение первых часов после окклюзии.

Читайте также:  При инсульте почему закрыты глаза

Наиболее эффективным методом лечения последствий инсульта глаза считается современная лазерная хирургия при своевременном обращении к специалистам, успешного купирования «транзиторной ишемической атаки» и отсутствия развития инфаркта мозга или мозгового удара – пациенты имеют все шансы полного восстановления зрения.

Источник

Галлюцинации (сенсорное восприятие, появляющееся при отсутствии соответствующих внешних стимулов) описаны у 3 – 4% больных с ишемическим инсультом (ИИ), при этом чаще всего встречаются сложные зрительные галлюцинации (ЗГ), которые могут вызывать диагностические трудности у неврологов.
Механизмы ЗГ при очаговом повреждении головного мозга объясняются с позиций разных нейробиологических теорий (моделей).

снижение тормозных влияний на нижнюю височную кору и/или затылочную кору с «высвобождением» ее активности (структуры ствола головного мозга и зрительного бугра модулируют передачу информации от сетчатки к подкорковым зрительным центрам и затылочной доле; нарушение этих модулирующих влияний приводит к повышению возбудимости нейронов первичной и вторичной зрительной коры и генерации спонтанных нейрональных разрядов, то есть возникновению феномена «коркового высвобождения»);

нарушение циркуляции импульсов между вентральной частью височной доли («нижняя височная кора»), хвостатым ядром, сетчатой частью черной субстанции и передним вентральным ядром таламуса, откуда импульсы возвращаются к нижней височной коре; повреждения вышеописанной петли циркуляции импульсов вызывают перевозбуждение нижней височной коры и ЗГ;

прямое раздражение коры головного мозга с возникновением эпилептических разрядов; так, ирритация первичной (стриарной) зрительной коры вызывает простые ЗГ, а вторичной (экстрастриарной) – сложные ЗГ; сложные ЗГ могут быть обусловлены также раздражением височной коры, роль которой в зрительном восприятии связывают с существованием вентрального зрительного пути (потока импульсации от первичной зрительной коры к нижней височной коре), обеспечивающего процессы распознавания и категоризации зрительных образов.

Наряду с «топографическими», «локализационными» нейробиологическими моделями [1, 2, 3] в настоящее время получили признание также и «многомерные» модели патогенеза ЗГ, рассматривающие системные изменения нейрональных основ зрительного восприятия, памяти и внимания (модель нарушения работы дорсальной фронто-париетальной нейрональной сети, модель рассогласования между активностью вентральной фронто-париетальной сети и активностью нейрональной сети «по умолчанию», «модель дефицита перцепции и внимания»).

ЗГ, вызванные острым ишемическим поражением головного мозга, развиваются лишь спустя несколько дней или даже недель после инсульта и встречаются в рамках педункулярного галлюциноза (галлюциноз Лермитта), синдрома Шарля Бонне, а также в структуре не имеющих эпонимических названий синдромов поражения затылочной или височной долей и смежных с ними областей. Больные часто избегают рассказывать о своих галлюцинациях, опасаясь диагноза психического расстройства.

Педункулярный галлюциноз (ПГ) представляет собой сложные ЗГ (редко – зрительные и слуховые), обусловленные очаговым поражением [в вертебрально-базилярной системе] ростральных отделов ствола головного мозга (наиболее часто в области среднего мозга и варолиева моста) или таламуса, возникающие при ясном сознании, чаще вечером. ПГ развивается [через несколько дней] приблизительно у 10% больных с ИИ (чаще – у пожилых лиц с ухудшением когнитивных функций и нарушениями сна) и объясняется феноменом «коркового высвобождения». ПГ (учитывая локализацию ишемии) нередко сочетается с поражением III, IV и VI черепных нервов, вертикальным парезом взора, атаксией и расстройством цикла «сон-бодрствование». По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) и аутопсии, очаги поражения головного мозга при ПГ обычно вовлекают срединную группу ядер ретикулярной формации на одном из участков от варолиева моста до среднего мозга и/или ретикулярной формации таламуса. Интактными остаются зрительные пути, идущие от сетчатки до латерального коленчатого тела и к коре головного мозга, передача импульсов по которым считается важным условием для восприятия форм и цвета (в этой связи ПГ не диагностируют у больных с нарушениями зрения периферического или центрального генеза). ЗГ возникают как при открытых, так и при закрытых глазах, локализуются в любой области полей зрения и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Образы представляют собой многочисленные, не всегда отчетливые, неподвижные или перемещающиеся лица или фигуры людей или животных, нормальных или уменьшенных размеров, обычного или искаженного вида. Они могут быть черно-белыми, но чаще являются цветными, появляются приступообразно и могут быть сложными с самого начала, либо трансформироваться из простого пятна света в сложные фигуры, реже – в геометрические узоры. Испытывающий ЗГ человек находится вне наблюдаемых им картин и действий и не принимает активного участия в событиях, что отличает эту ситуацию от сновидений. Эмоциональная реакция чаще представляет чувство интереса и удивления, чем страх. Сознание остается ясным. Осознание нереальности галлюцинаторных образов, как правило, присутствует. ПГ сохраняется на протяжении нескольких дней и даже недель после инсульта.

Читайте также:  Если получил инсульт на работе

читайте также пост: Почему важно диагностировать инфаркт таламуса (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Зрительный галлюциноз Шарля Бонне (ЗГШБ) развивается при билатеральном полном или частичном нарушении зрения, возникающем вследствие повреждения зрительных путей на любом их участке, от глазного яблока до первичной коры головного мозга (следует отметить, что у больных с корковой слепотой, которая развивается вследствие билатерального ишемического поражения первичной зрительной коры, ЗГШБ не описан). Предрасполагающими факторами для возникновения ЗГШБ служит когнитивное снижение, социальная изоляция, сенсорная депривация, а также коморбидное органическое поражение головного мозга, способствующее «корковому высвобождению» в результате нарушения модулирующих влияний на зрительные пути со стороны базальных ганглиев, таламуса или стволовых структур. ЗГШБ представляет собой отчетливые, детализированные подвижные, ярко окрашенные образы людей, лиц, животных и неживых объектов, которые могут иметь нормальные или уменьшенные размеры. ЗГШБ чаще возникают рано утром или вечером. Продолжительность их составляет от нескольких минут до десятков часов, сознание остается ясным, сон не нарушен.

Сложные ЗГ при ИИ могут отмечаться также в клинике острого ишемического поражения вторичной зрительной коры затылочной доли (поля 18 и 19 по Бродману), смежных с ней височно-теменно-затылочной, теменно-затылочной и затылочно-височной областей, а также нижних (вентральных) отделов височной доли. В последнем случае их объясняют повреждением вентрального зрительного пути. На ранних стадиях больные могут не осознавать факт обмана восприятия, однако со временем они начинают понимать, что видимые ими образы являются галлюцинациями. Сложные ЗГ при патологии нижних отделов височной доли возникают при отсутствии дефектов полей зрения и занимают все поле зрения, не ограничиваясь его половиной. Стволовых симптомов, в отличие от ПГ, не наблюдается. Галлюцинации при повреждении вторичной зрительной коры и смежных с ней областей могут быть цветными или черно-белыми, статичными или подвижными (перемещающимися с периферии в центр поля зрения и затем исчезающими), единичными или множественными, нормальными или уменьшенными в размерах. При вовлечении в патологический процесс затылочной доли зрительным галлюцинациям нередко сопутствуют метаморфопсии, нарушения высших психических функций (например, зрительная агнозия) и гемианопсия. Если у больного с гомонимной гемианопсией возникают галлюцинации, локализующиеся в дефектных областях полей зрения, то они обозначаются как «гемианопсические галлюцинации» (ГАГ) и рядом авторов рассматриваются как вариант синдрома Шарля Бонне. ГАГ обычно сохраняются на протяжении нескольких дней-недель (редко дольше), затем начинают возникать реже и в итоге исчезают, даже при сохранении дефектов полей зрения и постишемических изменений на компьютерных томограммах (КТ) головного мозга.

читайте также пост: Синдром Шарля Бонне (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Дифференциальный диагноз ЗГ, которые вызваны ишемическим повреждением церебральных структур, проводится с ЗГ, причинами которых служат: [1] делирий, осложнивший течение инсульта; [2] эпилептический приступ; [3] коморбидные инсульту нейродегенеративные заболевания или опухоль головного мозга; [4] нежелательные явления принимаемых лекарств; [5] сопутствующие нарушения, связанные с заболеваниями, приведшими к инсульту (нейросифилис, ВИЧ-инфекция, системная красная волчанка и др.).

Специального лечения ЗГ, связанных собственно с острым ишемическим повреждением головного мозга, как правило, не требуется, поскольку они мало тревожат больных и спонтанно регрессируют через несколько дней, при этом риск от назначения психотропных препаратов может превысить пользу. Большинству больных приносят облегчение разъяснения по поводу сущности их ЗГ.

подробнее в статье «Зрительные галлюцинации в остром периоде ишемического инсульта» Григорьева В.Н., Слепенюк А.В., Чадаева О.И; ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава РФ, Нижний Новгород (Неврологический журнал, №2, 2016) [читать]

Источник