Жиа стенокардия миокард инфаркты

Жиа стенокардия миокард инфаркты thumbnail

Бүгінгі таңда миокард инфарктісі кең тарап отыр және осы ауру көп адамның кенеттен өліп кетуінің себепкеріне айналып барады. Инфаркт проблемасы әлі толық шешілген жоқ және бұл аурудан өліп кетушілердің саны барған сайын өсіп отыр.

Бұл ауру 35 пен 50 жас аралығындағы әйелдерге қарағанда ер адамдарда көбірек кездеседі.

Инфаркт алдындағы синдромның үш варианты болады: 1). алғаш рет тап болатын стенокардия. Бұл жүрек ауруының тез өтетін түрі және жиі кездеседі, 2). стенокардияның тыныштау өтетін түрі, 3). жүректің ауыр түрде ұстауы (приступ), ауа жетіспеуі. Жүрек ұстамалысының төртінші түрін дәрігерлер «стенокардия принцметалла» деп те атайды.

миокард инфарктісі

Миокард инфаркті- мүгедектікке және өлімге алып келетін себептердін бірі болып табылады. Миокард инфаркті ауруының-соңғы жылдары өршуі байқалуда, әсіресе жас және орта жас буындарда кездеседі.

Миокард инфаркты дегеніміз – коронарлы қан айналымының жетіспеушілігінің әсерінен жүрек бұлшық етінде бір немесе бірнеше ишемиялық некроз ошақтарының пайда болуымен сипатталатын жүректің жедел ишемиялық ауруы.

Миокард инфарктісінің туындау себептері

  • шамадан тыс тамақтану;
  • тамақ рационының дұрыс болмауы;
  • қимыл – қозғалыстың жеткіліксіз мөлшерде  болуы;
  • гипертоникалық аурулар;
  • жағымсыз әдеттер: темекі тарту, шылым шегу;

Этиологиясы

  • Коронарлы артериялардың обтурациясы
  • Коронарлы артериялардың атеросклерозы (тромбоз, бляшкалармен бітелуі) 93-98 %
  • Хирургиялық обтурация (ангиопластика)
  • Коронарлы артериялардың эмболизациясы (майлы  эмболия т. б.)
  • Коронарлы артериялардың спазмы

Миокард инфарктісінің жіктелуі

Жүрек бұлшық етінің тереңділігімен ауқымдылығына байланысты зақымдалуы:

  • трансмуральды- Q-тісшесі Миокард инфаркті) (патологиялық – Q-тісшесі не QS комплексінің пайда болуы- некроз ошақтары 2-немесе оданда көп сол қарыншалық сегменттеріне таралуы (Миокард инфаркті-ірі ошақтары).
  • Q-тісшесіз Миокард инфаркті-некрозы ошақтар тек сол қарыншаның субэндокардиальды немесе интрамуральды бөліктерін және QRS комплексінің патологиялық өзгерістерімен жүреді. (Q-тісшесіз Миокард инфаркті-ұсақ ошақты миокард инфаркті деп аталып келді)

Аурудың ағымына қарай сипаттамасы:

  • біріншілік – анамнезде миокард инфарктімен бұрын ауырмағанған және аспапты тексерулерде миокард инфаркті белгілерінің болмауымен анықталады.
  • қайталамалы – науқаста бұрын миокард инфарктімен ауырғаны туралы құжаттық мәлімет болса және айқын жаңа некроз ошақтарының пайда болуымен анықталады.
  • рецедивті – клиника-зертханалық және аспапты зерттеу белгілердің, миокард инфаркті дамығаннан кейін мерзімі 72 сағаттан 28 күнге дейін жаңа некроз ошақтарының пайда болуымен және оның негізгі үдістерінің тыртықтануымен аяқталуы.

Даму cатысы бойынша:

  • Аса жедел ( Ми басталғаннан 2-6 сағат )
  • Жедел кезеңі ( МИ басталғаннан 10 күн)
  • Жеделдеу кезеңі (10-ші тәуліктен 4-8 аптаға дейін)
  • Тыртықтану кезеңі (4-8 аптадан 6 айға дейін)

Зақымдалудың анатомиясы бойынша:

  • Трансмуральды
  • Интрамуральды
  • Субэндокардиальды
  • Субэпикардиальды

Қауіп факторлары

  1. Коронарлы артерияларда тұрақсыз атеросклерозды бляшкалардың болуы
  2. Науқаста шумақшалардың зақымдануымен жүретін бүйректің созылмалы ауыруының болуы. Бұндай науқастарда ауыр екіншілік АҚҚ болады. АҚҚ тұрақты жоғарлауы негізінде сол жақ қарыншаның жүрек бұлшықетінің қалыңдауы (гипертрофия) және созылуы (дилятация) болады.
  3. Науқастың ата-анасында алпыс жасқа дейін жүрек ұстамаларының пайда болуы, жас кезде миокард инфарктісінің дамуының бірден бір факторы

Миокард инфарктісінің атипиялық түрлері

  1. Инфаркт миокардісінің гастриттік түрі – гастриттің шаншу белгілерімен сипатталатын түрі. Айқын ауру сезімімен көрініс береді. Бұл кезде сол қарыншаның миокардының төменгі бөліктері зақымдалады, диафрагмаға бекіген бөлігі.
  2. Инфаркт миокардының демікпелі түрі – бронхиалды демікпе белгілеріне өте ұқсас келеді. Құрғақ жөтелмен, кеудеде дискомфорт белгілермен сипатталады.
  3. Инфаркт миокардының ауыру сезімінсіз түрі – ұйқының бұзылуымен,  көңіл-күйдің бұзылуымен,  көп  мөлшерде тер бөлінуімен көрініс береді.

Патоморфологиясы

Инфаркт  ошақтары  ақшыл сары, көкшіл қоңыр, немесе жасылсарытүрінде  көрініп, олардың жиектерінде қызыл түстегі  қан құйылу ошақтары табылады.  Оны қызыл жиекті ақ инфаркт дейді. Инфарктқа ұшыраған ет талшқтары, аралық тін, қан тамырлары лейкоцит ферменттері  әсерінде түгел өледі.

Жай микроскоппен қарағанда инфарктың бірінші сағаттарында, микроциркуляция арнасындағы майда қан тамырларының өз тонустарын жоғалтып кеңейіп кеткендігін, капиллярлардағы қанның іркілу және іркілу алдындағы жағдайын, қан құйылу ошақтарын көреміз.

Миокард инфарктінің клиникалық көрінісі

Күш түсумен байланыстыратын, нитраттарға басылмайтын, бір сағатқа созылатын төстің артындағы қатты күйдіріп, қысып, батып, тырнап ауырсыну. Көбінесе сол жақ иық, жауырын асты, қолға берілетін интенсивті ауырсыну. Суық жабысқақ термен жүреді. Жиі  қорқыныш сезімі, әлсіздік, ентігу қосылады

Миокард инфарктісінің негізгі ЭКГ белгілері:

  1. Патологиялық  Q  тісшесі ( 0.03 сек кең)
  2. AVR  және V1 тіркемелерінен басқаларында  QS  комплексі ( трансмуралды МИ)
  3. ST дискорданттылығы
  4. +_ T
  5. Терең Т ( клиникасымен бірге сәйкестендіру)
  6. Тыртықтану кезеңінде ST сегментінің, Т қалыптасуы, терең Q  тісшесі ұзақ сақталады.
  7. Субэпикардиалды  МИ ST сегменті мен Т тісшесі изосызықтан жоғары
  8. Субэндокардиалды  МИ ST сегменті мен Т тісшесі  изосызықтан төмен

Диагностикасы

Ерте:

  • Электрокардиография
  • Эхокардиография
  • Кардиотропты белоктарды анықтау (МВ-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин)

Кейінге қалтырылған:

  • Коронография
  • Миокардтың  сцинтографиясы

Ауруханаға дейінгі кезде көрсетілетін көмек:

  1. Тіл астына нитроглицеринннің бір таблеткасын салып, 0,25-0,35 г аспирин ішкізу
  2. Анальгетиктер салып ауырсынуды толық басу
  3. Қатерлі болуы мүмкін ырғақ бұзылысын жою.
  4. Жедел жүрек шамасыздығын жою
  5. Кардиогенді шоктан шығарып алу
  6. Клиникалық өлім болғанда реанимацияны жүргізу
  7. Науқасты кардиологиялық бөлімшеге мүмкіндігінше тез жеткізу

Ауруханалық этапта жүргізілнтін шаралар:

  1. Ауырсынуды жою. а)нитроглицерин б) нейролептоанальгезия (фентанил, таламанол)
  2. Оксигенотерапия
  3. Тоқтаған қан ағымын қайта жүргізу және тромбтың әрі қарай ұлғаюына немесе жаңадан түзілуіне жол бермеу.
    а) тромболизистік ем; б) антикоагулянттық ем; в) антиагреганнтар
  4. Өмірге қауіп төндіретін аритмиялардың алдын алу
    (ß-адреноблокаторлар, метапролол)
  5. Реваскуляризацияны ерте қалыптастыру және некроз көлемін шектеу. (каптоприл, эналаприл)
  6. Метаболиктік кардиопротекторлармен емдеу (глюкоза,неотон, милдранат, гиполипидемиялық кардиопротекторлар)
Читайте также:  Все о диагнозе инфаркт головного мозга

Миокард инфаркті -асқынулары

Ерте:

  • Жедел жүрек жетіспеушілігі
  • Кардиогенді шок
  • Ырғақ  және өткізгіштік бұзылысы
  • Тромбоэмболиялық асқыну
  • Перикардит
  • Жүрек тампонадасының дамуымен миокардтың  жыртылуы

Кеш:

  • Постинфарктты синдром (синдром Дресслера)
  •  Тромбоэмболиялық асқыну
  • Созылмалы  жүрек жетіспеушілігі
  • Жүрек аневризмасы

Миокард инфарктісінің болжамы: өмір сүруге қолайсыз, еңбекке қабілеттілікті төмендетіп СЖЖ-не әкеледі.

Миокард инфарктісін алдын алу

  • Ең алдымен темекіден толықтай бас тарту қажет;
  • Тиімді тамақтану ережелерін сақтау;
  • Майлы тамақтардан бас тарту, тұзды пайдалану мөлшерін азайту- тәулігіне 4 грамм, құрамында калийі мол (бұршақ, өрік, құрма, теңіз қырыққабаты) тамақтарды көп пайдалану, сарыуызды барынша аз пайдалану;
  • Көкеніс пен жеміс-жидектерді барынша мол пайдалану;
  • Алкогольді ішімдікті белгіленген мөлшерде ғана пайдалану;
  • Дене белсенділігін арттыру, семіздіктен сақтану;
  • Қандағы холестерин құрамын үнемі тексеріп, бақылап отыру;

Жоғарыда айтылғандарды қорытындылай келе айтарым- дәрігер ауру адамды емдейді, ал, аурудың алдын алу әрбір адамның өз тірлігі.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Жиа стенокардия миокард инфаркты

Publication author

Loading…

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

  • Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
  • Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
  • Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

  • Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
  • Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

  • Пол (у мужчин чаще).
  • Возраст (после 40–65 лет).
  • Стенокардия.
  • Порок сердца.
  • Ожирение.
  • Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
  • Сахарный диабет.
  • Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
  • Курение и прием алкоголя.
  • Гиподинамия.
  • Артериальная гипертония.
  • Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
  • Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

  • Прединфарктный (стенокардия).
  • Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
  • Острый (некробиоз с формированием некротической области).
  • Подострый (стадия организации).
  • Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

  • Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
  • Тромбоз сосуда.
  • Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Читайте также:  Профилактика инфаркта после 40 лет

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

  • Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
  • Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

  • Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
  • Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

  • Первичный. Возникает первый раз.
  • Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
  • Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

  • Левожелудочковый.
  • Правожелудочковый.
  • Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
  • Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

  • Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
  • Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

  • Неосложненный.
  • Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

  • Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
  • Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

  • Острейший.
  • Острый.
  • Подострый.
  • Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

  • Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
  • Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
  • Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
  • Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
  • Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

Читайте также:  Как себя вести после месяца инфаркта

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

  • Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
  • Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
  • Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
  • Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
  • Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
  • Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
  • Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

  • Тромбоз в желудочках.
  • Острый эрозивный гастрит.
  • Острый панкреатит либо колит.
  • Парез кишечника.
  • Желудочное кровотечение.
  • Синдром Дресслера.
  • Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Постинфарктный синдром.
  • Эпистенокардиальный перикардит.
  • Тромбоэмболии.
  • Аневризма сердца.
  • Отек легких.
  • Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
  • Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
  • Инфаркт легких.
  • Пристеночный тромбоэндокардит.
  • Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

  • снятие болевого синдрома;
  • ограничение некротической зоны;
  • предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник