Затяжной инфаркт миокарда это
Затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда
относительно мало известно практическим врачам эти варианты заболевания
характеризуются рядом особенностей как в диагностике, так и в лечебной тактике.
Затяжное течение инфаркта миокарда
Продолжительность острого приступа инфаркта миокарда
составляет от десятков минут до нескольких часов, максимум – 1-2 суток. Однако у
части больных острый (даже острейший) период заболевания может продлиться
несколько дней. В течение этого периода продолжает расширяться зона некроза
миокарда непосредственно в области первоначального инфаркта миокарда и по его
периферии, намного реже – в отдаленных отделах сердечной мышцы. Не существует
четкой границы между обычным и затяжным течением инфаркта миокарда. Мы полагаем,
что о последнем можно говорить, если формирование свежих очагов некроза
продолжается свыше 48 часов после начала развития инфаркта.
Причинами затяжного течения инфаркта миокарда являются:
гибель в зоне первоначального некроза уцелевших островков
мышечной ткани;распространение некроза на периинфарктную ишемизированную
область сердечной мышцы;продолжающийся внутрикоронарный тромбоз и коронароспазм;
недостаточность коронарного кровообращения в интактных
отделах миокарда в условиях их компенсаторной гиперфункции и распространенного
атеросклероза коронарных артерий. Затяжному течению инфаркта миокарда
способствуют все обстоятельства, увеличивающие несоответствие между
потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и его фактическим уровнем:
повышенная работа миокарда (гиперкинетический тип сердечной деятельности,
высокое артериальное давление), артериальная гипотония, тахиаритмии и т. д.
Обычным клиническим проявлением затяжного течения инфаркта
миокарда являются многодневные рецидивирующие ангинозные боли, не купируемые
обычной антиангинальной терапией и требующие повторных инъекций наркотиков,
нейролептаналгезии, внутривенного введения нитроглицерина. Похожая картина
наблюдается при постепенно развивающихся надрывах и разрывах миокарда, однако и
при них, как правило, в массивных участках некроза продолжает погибать уцелевшая
мышечная ткань. В случаях появления свежих очагов некроза в перинекротической
зоне и в отдалении от нее, боли ярко выражены, а иногда даже превосходят по силе
первоначальный приступ. Чаще всего это наблюдается при распространении
субэндокардиального инфаркта миокарда до трансмурального (переход инфаркта
миокарда без зубца Q в Q-образующий). Однако, при гибели “внутриинфарктных”
первоначально уцелевших участков миокарда боль может быть несильной и даже
отсутствовать. В этом случае клиническая картина затяжного инфаркта миокарда
может ограничиваться повторными эпизодами острой левожелудочковой
недостаточности, нарушением сердечного ритма, падением артериального давления.
Лабораторные показатели при затяжном течении инфаркта
миокарда длительно остаются характерными для острой стадии заболевания.
Несколько суток после приступа не снижается уровень креатинфосфокиназы.
Наиболее убедительным признаком затяжного течения инфаркта
миокарда являются электрокардиографические данные распространяющегося некроза
миокарда: увеличение числа отведений с признаками инфаркта, появление признаков
новых очагов некроза. Менее доказательно, но должно насторожить врача появление
нарушений проводимости и собственно аритмий сердца. При обширном некрозе с
формированием аневризмы сердца гибель замурованных в толще инфаркта “островков”
миокарда может не сопровождаться электрокардиографической динамикой или
проявляться лишь небольшими изменениями сегмента ST и зубца Т, которые сами по
себе не дают оснований для подозрения появления свежих очагах некроза.
Чем больше размеры инфаркта миокарда, тем вероятнее, что
отдельные ишемизированные участки сердечной мышцы погибают не сразу и не всегда
сопровождаются соответствующей клинической и электрокардиографической
симптоматикой. Об этом свидетельствуют, в частности, секционные данные.
Расширение зоны некроза увеличивает возможность возникновения
сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости, образования аневризмы
и разрывов сердечной мышцы. Однако главная опасность при затяжном течении
инфаркта миокарда – вероятность развития фибрилляции желудочков.
Лечение больного с затяжным течением инфаркта миокарда
проводится вплоть до стабилизации его состояния в отделении (блоке) интенсивной
терапии при постоянной готовности медперсонала к реанимационным мероприятиям.
Определенные трудности возникают при назначении антикоагулянтов прямого действия
больным с затяжным течением трансмурального инфаркта миокарда, когда имеется
реальная угроза разрыва сердца. По-видимому, при наличии убедительных признаков
распространения некроза эти препараты необходимы, поскольку риск провоцирования
ими разрыва миокарда и гемотампонады менее вероятна, чем возникновения
фибрилляции желудочков и других тяжелых осложнений.
Рецидивирующий инфаркт миокарда
Пока не найдены радикальные методы лечения ИБС, лица,
пережившие инфаркт миокарда, остаются группой повышенного риска возникновения
новых очагов некроза сердечной мышцы. Различные вмешательства на коронарных
артериях могут улучшить ситуацию, но не изменить ее принципиально.
Повторный некроз миокарда может развиться спустя дни, месяцы
и годы после перенесенного инфаркта и быть одной из основных причин смерти
больных с постинфарктным кардиосклерозом. Следует различать ранний и поздний
повторные некрозы, хотя общепринятой градации не существует.
А.Мясников выделил рецидивирующий инфаркт миокарда в качестве
особой формы заболевания в докладе на V Международном конгрессе терапевтов в
Филадельфии в 1958 г. Однако, по справедливому замечанию профессора-патолога
В.Серова, этот термин нельзя признать удачным, поскольку в отличие от
рецидивирующего воспаления или ишемии инфаркт заканчивается необратимыми
изменениями – некрозом и рубцеванием. Было бы правильнее говорить о раннем
повторном инфаркте миокарда.
Как правило, к рецидивирующему инфаркту миокарда относят
повторные его приступы, возникающие в течение 8-12 недель после перенесенного
инфаркта. В зарубежной литературе обычно не разделяют рецидивирующие и повторные
инфаркты миокарда.
Мы (А.Сыркин и др., 1981) под рецидивирующим инфарктом
миокарда понимаем вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда
возникают в сроки от 72 часа после развития инфаркта и до окончания процесса
рубцевания, то есть приблизительно в течение 8 недель. При этом после
возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинается заново.
Увеличение размера очага некроза и появление нового очага в течение первых 72
часов после развития инфаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны
формирующегося инфаркта миокарда. В таком случае диагноз рецидивирующего
инфаркта миокарда не ставится.
К рецидивирующему варианту мы не относим затяжное течение
инфаркта миокарда, при котором не возникает “светлого” промежутка (исчезновение
болей, снижение гиперферментемии и т.д.), а имеет место длительный – от
нескольких дней до недели и более – период следующих один за другим болевых
приступов с постоянно повышенной активностью ферментов крови, лихорадкой и
другими признаками свежих некротических изменений в миокарде.
Определение сроков возникновения рецидивирующего инфаркта
миокарда, конечно, весьма условно. Наиболее обоснована точка зрения А.Мясникова,
не связывавшего рецидивирующий инфаркт миокарда с каким-либо определенным
сроком, но относившего к этому варианту повторные некрозы миокарда, возникающие
до развития компенсации функциональных и морфологических поражений, вызванных
предыдущим инфарктом. Однако здесь речь идет не о тех нарушениях, которые не
компенсируются даже после окончательного формирования постинфарктного рубца.
Патогенетические механизмы рецидивирующего инфаркта миокарда сходны с описанными
выше для затяжного течения заболевания и связаны преимущественно с
функциональной и анатомической недостаточностью кровоснабжения сохранившегося
миокарда.
В.Попов (1972) у 100% погибших больных с рецидивом инфаркта
миокарда обнаружил выраженный стенозирующий атеросклероз, часто с облитерацией
одной из венечных артерий. У 23 из 25 больных был обнаружен коронарный тромбоз.
По его данным, основным условием возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда
является тяжелый стенозирующий атеросклероз коронарных артерий при поражении
коллатеральных сосудов. В этом случае не только выключение какой-либо коронарной
артерии в результате тромбоза, но и нарушение ее способности к адекватному
расширению при функциональном отягощении миокарда может явиться причиной нового
некроза.
В наших наблюдениях (морфологические исследования Л.Райновой)
при изучении сердец 32 погибших больных с рецидивирующим инфарктом миокарда
атеросклероз коронарных артерий имел стенозирующий характер у 30 человек. У 23
больных из 32 рецидив инфаркта миокарда развился за счет некроза участков
сохранившихся мышечных волокон в зоне первичного поражения и за счет некроза в
периинфарктной зоне.
Для рецидивирующего инфаркта миокарда наиболее характерно
наличие очагов колликвационного некроза с резко замедленной пролиферацией и
больших зон резко измененных дистрофичных волокон как в периинфарктной зоне, так
и в зоне грануляции. Тромбоз коронарных артерий при рецидиве инфаркта миокарда
обнаружен у 24 из 32 умерших, в том числе у 8 из 9 больных с рецидивом в
интактной зоне.
Таким образом, складывается впечатление, что рецидивирующий
некроз в отдаленных участках миокарда обычно возникает при тромбозе артерий. Для
возникновения же рецидива в зоне инфаркта и периинфарктной области может
оказаться достаточным увеличения несоответствия между потребностью в
кровоснабжении и состоянием коронарного кровотока.
По данным различных авторов, частота рецидивирующего течения
инфаркта миокарда колеблется от 4% до 31%. Столь значительное расхождение может
объясняться различием наблюдавшихся больных и критериев диагностики рецидива.
При рецидиве инфаркта миокарда уменьшается масса
сократительного миокарда, возрастает частота хронической недостаточности
кровообращения и нарушений сердечного ритма. Значительно удлиняется
продолжительность стационарного лечения (отсчет начинается “заново”). Вновь
возникший некроз резко увеличивает опасность летального исхода. По нашим данным,
из 656 больных, остававшихся в живых спустя 72 часа после возникновения инфаркта
миокарда, в период дальнейшего пребывания в стационаре погиб 41 человек. При
этом среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда умерли 32 из 105 человек,
среди остальных – лишь 9 из 551. Рецидив инфаркта миокарда явился причиной 35%
случаев больничной летальности от инфаркта миокарда. Среди остававшихся в живых
спустя 72 часа от начала болезни и погибших в более поздние сроки рецидив в 78%
случаев был основной причиной смерти. При трансмуральном инфаркте миокарда и его
рецидиве летальность достигает 72%.
При сопоставлении затяжного и рецидивирующего вариантов
инфаркта миокарда важной особенностью последнего является его нередкое
возникновение на фоне более или менее удовлетворительного состояния больного.
При затяжном течении опасность очевидна, поэтому больной находится под
постоянным наблюдением медперсонала в отделении (блоке) интенсивной терапии.
Рецидив некроза возникает в любой срок лечения, вплоть до момента выписки
больного из стационара. Лишь у части пациентов предвестником рецидива может
явиться ранняя постинфарктная стенокардия напряжения и особенно покоя, требующая
всегда исключительного внимания.
Существуют определенные трудности и в диагностике
рецидивирующего инфаркта. Поскольку значительная часть рецидивов связана с
гибелью участков мышцы, находящихся среди уже некротизированной ткани, они
“умирают молча”, без болей. По сравнению с обычным инфарктом миокарда рецидив
характеризуется большей частотой аритмического, гастралгического, астматического
и бессимптомного вариантов клинической картины. По нашим наблюдениям, среди
больных с рецидивирующим инфарктом миокарда рецидив протекал с ангинозным
статусом у 66%, а первоначальный инфаркт миокарда – у 89% больных.
Некоторые трудности могут возникнуть и при оценке
лабораторных показателей у больных с рецидивирующим инфарктом миокарда. При
возникновении рецидива в первые 1-2 недели болезни эти показатели могут еще
оставаться повышенными. Если некротизируется очаг миокарда, сохранившийся в зоне
формирующегося рубца, резорбция из области свежего некроза затруднена и уровень
ферментов или миоглобина может оказаться ниже, чем следовало бы ожидать.
Возможны различные варианты электрокардиографической динамики
при развитии рецидива некроза:
появление признаков свежего некроза миокарда на фоне
изменений, обусловленных предшествующим инфарктом;появление признаков свежего некроза с исчезновением ранее
имевшихся электрокардиографических признаков инфаркта;ложноположительная динамика ЭКГ;
возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости без
других указаний на рецидив некроза миокарда.
Исчезновение признаков инфаркта миокарда при появлении
электрокардиографических симптомов рецидива чаще всего происходит при
возникновении трансмурального рецидива у больного с инфарктом без зубца Q,
причем локализация инфаркта и рецидива совпадает. При трансмуральном инфаркте
миокарда и рецидиве трансмурального некроза той же локализации желудочковый
комплекс QR может смениться комплексом QS.
Диагностика рецидивирующего инфаркта миокарда, равно как и
определение его локализации, в таком случае не представляет трудности.
Клиническое значение этих изменений ЭКГ при рецидиве некроза состоит в том, что
инфаркт миокарда, если он не был диагностирован ранее, уже не выявляется на ЭКГ
и свежие очаговые изменения могут трактоваться не в качестве рецидива, а как
собственно инфаркт миокарда. При этом приступы болей, возникавшие за несколько
дней до наиболее тяжелого приступа, приводящего к госпитализации, трактуются как
нестабильная стенокардия (“прединфаркт”). В действительности же у этих больных
возникает инфаркт миокарда без зубца Q, а госпитализируют их с опозданием по
поводу трансмурального рецидива инфаркта миокарда.
Ложноположительная динамика ЭКГ чаще всего сводится к
исчезновению или уменьшению “коронарного” зубца Т. При этом ЭКГ меньше изменена,
чем до возникновения рецидива инфаркта миокарда. Клиническое значение этой
динамики при рецидивирующем инфаркте миокарда весьма велико. При повторном
инфаркте миокарда ему предшествует, как правило, период
“электрокардиографической стабильности” продолжительностью от нескольких месяцев
до нескольких лет. В этом случае внезапное “улучшение” ЭКГ, особенно при наличии
какого-либо ухудшения клинической картины, настораживает опытного врача.
При рецидиве же ложноположительная динамика ЭКГ наблюдается,
когда ЭКГ и при обычном течении инфаркта миокарда может подвергаться быстрому
изменению. При этом положительная динамика ЭКГ в отсутствие значительного
ухудшения состояния больного может ошибочно приниматься врачом за улучшение
течения процесса.
Значительно реже встречается другой вариант
ложноположительной динамики ЭКГ, при котором исчезают признаки инфаркта миокарда
без появления указаний на рецидив. Это может происходить при локализации
инфаркта и рецидива в противоположных участках сердечной мышцы со взаимной
“нейтрализацией” электрокардиографической картины. Ситуация со взаимной
нейтрализацией признаков инфаркта и рецидива особенно опасна, если оба случая
произошли до госпитализации и ЭКГ была снята лишь после второго из них. Известны
трудности электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда при некоторых
нарушениях сердечного ритма и проводимости. В еще большей степени это относится
к диагностике рецидива, поскольку аритмии могут явиться не признаком рецидива, а
лишь поздним осложнением инфаркта миокарда.
Диагностируя с уверенностью рецидив инфаркта миокарда,
необходимо отметить, что можно лишь весьма ориентировочно высказываться о его
локализации. Особенности клинической картины, электрокардиографической динамики
и лабораторных показателей приводят к тому, что определить масштаб рецидива,
массу некроза миокарда у многих больных можно лишь весьма приблизительно.
Обычная ошибка в таком случае – преуменьшение размера поражения при рецидиве
инфаркта миокарда. Важной особенностью рецидивирующего инфаркта миокарда
является возможность возникновения отека легких и даже кардиогенного шока при
относительно небольших свежих некрозах, если рубцы после предыдущих инфарктов
миокарда занимают большую площадь.
Лечение рецидива некроза миокарда проводится по обычным
принципам лечения острого инфаркта. Если возникают показания для тромболизиса,
выбор препарата зависит от того, вводили ли стрептокиназу ранее. В этом случае,
во избежание аллергических осложнений, следует использовать тканевой активатор
плазминогена альтеплазу. Своевременная диагностика и интенсивное лечение
рецидива инфаркта миокарда являются важным путем снижения поздней больничной
летальности при этом заболевании.
Абрам СЫРКИН,
профессор кафедры
факультетской
терапии
ММА им.
И.М.Сеченова.
Источник
… эти варианты заболевания характеризуются рядом особенностей, как в диагностике, так и в лечебной тактике.АРЕАКТИВНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
Ареактивными называются инфаркты миокарда со слабо выраженной перифокальной воспалительной реакцией. Патогенетически ареактивный инфаркт миокарда отличается от инфаркта миокарда с выраженной перифокальной воспалительной реакцией медленным формированием некроза в связи с неостро развивающейся, а медленно нарастающей гипоксией миокарда. При этом создается своеобразная обменная ситуация в миокарде с накоплением кислых продуктов обмена, блокирующих АТФ, последующим нарушением функции калиево-натриевого насоса, активацией ферментов (Хехт А.).
Организация таких инфарктов протекает извращенно, с минимальным участием клеточных элементов. В патогенезе и морфогенезе ареактивных инфарктов миокарда, вероятно, играет роль измененная реактивность вследствие врожденной или приобретенной неполноценности хемотаксиса, фагоцитоза и секреции нейтрофилов или макрофагов. По представлению В.В. Серова, А.Б. Шехтера (1981), описанные нарушения могут реализоваться на молекулярном и внутриклеточном уровнях (лизосомы и др.), межклеточных, тканевых и сывороточных регуляторных факторов.
Чтобы четко определить, является ли инфаркт ареактивным, необходимо проанализировать результаты лабораторных исследований. Этому диагнозу соответствуют небольшое количество лейкоцитов в 1л крови, СОЭ, низкие «осртрофазовые показатели», гликозаминогликаны. При ареактивном инфаркте миокарда реже, чем при типичном, встречаются болевые формы, такие инфаркты чаще протекают без повышения температуры тела. В числе фоновых болезней част сахарный диабет. Однако при анализе конкретного клинического случая эти признаки могут оказаться несущественными, приоритет сохраняется за комплексом клинико-биохимических методов.
Каковы причины ареактивного течения инфаркта миокарда? В.П. Полякову, Б.Л. Мовшович, Г.Г. Савельеву (1993) удалось исключить роль полового, возрастного факторов, массивности инфарцирования, его первичности либо повторности, хронической сердечной недостаточности и большинства сопутствующих болезней, кроме сахарного диабета. Современная литература не дает определенного ответа на вопрос об ареактивном течении болезней. Известно лишь, что реализация того или иного типа воспалительной реакции опосредуется через многие факторы – генетические, нейроэндокринные тканевые. Активно изучается роль врожденной и приобретенной недостаточности фагоцитоза, лизосомальных ферментов, регуляторных про- и противовоспалительных факторов. Эти базисные исследования помогут разобраться в реальных причинах вялого, ареактивного течения болезней, в частности, описанного варианта инфаркта миокарда.
С позиций клиники интересен четкий параллелизм между частотой разрывов миокарда и выраженностью перифокального воспаления при инфаркте миокарда: по данным В.П. Полякова, Б.Л. Мовшович, Г.Г. Савельева (1993) ни в одном из наблюдавшихся случаев ареактивного инфаркта миокарда пациенты не умирали от разрыва миокарда.
РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
Рецидивирующим называется инфаркт миокарда, развившийся при незавершенной репарации ранее возникшего миокардиального некроза. Среди причин рецидивирующего инфаркта миокарда ведущей является роль стенозирующего коронарного атеросклероза в сочетании с анатомической и функциональной недостаточностью коллатералей в пренекротической зоне. Именно поэтому новые очаги инфарцирования располагаются в зонах, близких к предшествующему инфаркту.
Непростым является отграничение рецидивирующего инфаркта миокарда от повторного. По А.Л. Мясникову, повторный инфаркт должен, как правило, произойти лишь через несколько месяцев. При возникновении же инфарцирования через более короткий срок инфаркт следует считать рецидивирующим. Аналогичное мнение высказывает В.Г. Попов. К рецидивирующим следует относить «все повторные инфаркты (второй, третий и т.д.), возникающие не позднее чем через 2-2,5 месяцев после предшествующего». Той же точки зрения придерживается А.В. Виноградов, считающий, что термин «повторный инфаркт миокарда» следует применять для обозначения некрозов сердечной мышцы, которые развиваются только после полного выздоровления от предыдущего». Рецидивы инфаркта миокарда могут возникать в разные сроки после начала первичного миокардиального некроза.
Трудна клиническая трактовка ранних, возникающих в течение недели, рецидивов инфаркта миокарда, поскольку они трудноотличимы от инфаркта миокарда с подострым началом и развитием, когда миокардиальный некроз формируется в течение нескольких дней. Реальное существование таких инфарктов с помощью серийных исследований активности МВ КФК доказано работами А.В. Виноградова.
А.Сыркин и др. (1981) под рецидивирующим инфарктом миокарда понимают вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда возникают в сроки от 72 часа после развития инфаркта и до окончания процесса рубцевания, то есть приблизительно в течение 8 недель. При этом после возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинается заново. Увеличение размера очага некроза и появление нового очага в течение первых 72 часов после развития инфаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны формирующегося инфаркта миокарда. В таком случае диагноз рецидивирующего инфаркта миокарда не ставится. К рецидивирующему варианту они не относят затяжное течение инфаркта миокарда, при котором не возникает «светлого» промежутка (исчезновение болей, снижение гиперферментемии и т.д.), а имеет место длительный (от нескольких дней до недели и более) период следующих один за другим болевых приступов с постоянно повышенной активностью ферментов крови, лихорадкой и другими признаками свежих некротических изменений в миокарде.
С позиции морфологии идентифицированы рецидивы инфаркта миокарда на фоне организующегося (1-й тип) или рубцующегося (2-й тип) первого некротического фокуса (Мовшович Б.Л.). При рецидивах 1-го типа в миокарде обнаруживались два некротических фокуса, один на этапе массивной стромальной клеточной пролиферации, другой «свежий» с перифокальной воспалительной реакцией. Рецидивы 1-го типа возникали через 10-16 дней от начала первичного инфаркта миокарда. Клиника рецидива характеризовалась ангинозным или астматическим статусом. В диагностике рецидива ЭКГ была информативной в 70% случаев.
Уточнить диагноз рецидива инфаркта миокарда помогает определение активности органоспецифических ферментов. Как до, так и после возникновения рецидива регистрировались повышенные «острофазовые тесты» и гликозаминогликаны сыворотки крови. Наличие в миокарде двух морфологических субстратов, соответствующих рецидиву инфаркта с воспалительной реакцией и первичному гранулирующему инфаркту миокарда с позиций клинической биохимии как бы «суммировалось» и было представлено интегрально в виде достоверно повышенных «острофазовых тестов» и гликозамингликанов.
Миокардиальный некроз при рецидивах 2-го типа возникал через 30-40 дней от начала первичного инфаркта миокарда, протекал чаще с ангинозным или астматическим статусом. Уточнить диагноз помогало ЭКГ-исследование (в 80% случаев), определение активности органоспецифических ферментов.
Возможны различные варианты электрокардиографической динамики при развитии рецидива некроза: (1) появление признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом; (2) появление признаков свежего некроза с исчезновением ранее имевшихся электрокардиографических признаков инфаркта; (3) ложноположительная динамика ЭКГ; (4) возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости без других указаний на рецидив некроза миокарда.
В дни, предшествующие рецидиву инфаркта миокарда, отмечалось повышение метаболитов коллагена, существенно не изменившееся на 2-3 день рецидива. После возникновения рецидива инфаркта миокарда через 2-3 дня достоверно увеличивались хлорно-растворимый мукопротеин (ХМП), общие гексозы сыворотки крови (Гс), фракции гексозы гликозаминогликанов (Г-ГАГ). У этих погибших больных на вскрытии во всех случаях были рубцующийся первичный инфаркт миокарда и «свежий» инфаркт миокарда с перифокальным воспалением.
К рассматриваемому варианту рецидива близко примыкает, но не идентичен с ним повторный инфаркт миокарда с коротким межинфарктным интервалом. Клинически инфарцирование у этих больных возникает на фоне уже нормализовавшихся метаболитов коллагена в плазме, сыворотке крови и моче. Морфология таких инфарктов определяется сочетанием свежих некротических фокусов и постинфарктных рубцов, представленных зрелыми коллагеновыми волокнами.
Необходимо отметить, что диагностируя с уверенностью рецидив инфаркта миокарда, можно лишь весьма ориентировочно высказываться о его локализации. Особенности клинической картины, электрокардиографической динамики и лабораторных показателей приводят к тому, что определить масштаб рецидива, массу некроза миокарда у многих больных можно лишь весьма приблизительно. Обычная ошибка в таком случае – преуменьшение размера поражения при рецидиве инфаркта миокарда. Важной особенностью рецидивирующего инфаркта миокарда является возможность возникновения отека легких и даже кардиогенного шока при относительно небольших свежих некрозах, если рубцы после предыдущих инфарктов миокарда занимают большую площадь.
ИНФАРКТ МИОКАРДА С ЗАТЯЖНЫМ ТЕЧЕНИЕМ
По этим термином В.Г. Попов, Н.А. Гватуа (1985) подразумевали не частые рецидивы некроза, а однократное массивное инфарцирование с необычной клинической и морфологической картиной. По их данным, очаги миомаляции при «затяжном» инфаркте миокарда могут обнаруживаться даже через 4-5 недель от начала болезни, они как бы замурованы среди полей молодых рубцов и грануляций. Аналогичной точки зрения придерживается С.В. Шестаков (1961).
Обычным клиническим проявлением затяжного течения инфаркта миокарда являются многодневные рецидивирующие ангинозные боли, не купируемые обычной антиангинальной терапией и требующие повторных инъекций наркотиков, нейролептаналгезии, внутривенного введения нитроглицерина. Похожая картина наблюдается при постепенно развивающихся надрывах и разрывах миокарда, однако и при них, как правило, в массивных участках некроза продолжает погибать уцелевшая мышечная ткань. В случаях появления свежих очагов некроза в перинекротической зоне и в отдалении от нее, боли ярко выражены, а иногда даже превосходят по силе первоначальный приступ. Чаще всего это наблюдается при распространении субэндокардиального инфаркта миокарда до трансмурального (переход инфаркта миокарда без зубца Q в Q-образующий). Однако, при гибели «внутриинфарктных» первоначально уцелевших участков миокарда боль может быть несильной и даже отсутствовать. В этом случае клиническая картина затяжного инфаркта миокарда может ограничиваться повторными эпизодами острой левожелудочковой недостаточности, нарушением сердечного ритма, падением артериального давления.
Дифференциально-диагностические критерии затяжного и рецидивирующего инфарктов миокада выработаны В.Г. Поповым: при первом варианте отмечается тяжелое течение заболевания с затяжным субфебрилитетом, длительно и значительно увеличенной СОЭ, очень медленной эволюцией ЭКГ; при втором варианте – повторные ангинозные или астматические приступы, следующие друг за другом с коротки интервалом. После каждого из них на короткое время повышалась температура, появлялся лейкоцитоз, увеличивалась СОЭ.
Каковы причины необычного течения «затяжного» инфаркта миокарда? Причинами затяжного течения инфаркта миокарда являются: (1) гибель в зоне первоначального некроза уцелевших островков мышечной ткани; (2) распространение некроза на периинфарктную ишемизированную область сердечной мышцы; (3) продолжающийся внутрикоронарный тромбоз и коронароспазм; (4) недостаточность коронарного кровообращения в интактных отделах миокарда в условиях их компенсаторной гиперфункции и распространенного атеросклероза коронарных артерий. Затяжному течению инфаркта миокарда способствуют все обстоятельства, увеличивающие несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и его фактическим уровнем: повышенная работа миокарда (гиперкинетический тип сердечной деятельности, высокое артериальное давление), артериальная гипотония, тахиаритмии и т.д.
А.В. Смолянников, Т.А. Наддачина (1963) наблюдали «затянувшийся» инфаркт миокарда при стенозирующем коронарном атеросклерозе, рентгеноанатомическое исследование зоны некроза обнаруживало лишь единичные сосуды, инфарцированный участок миокарда выглядел как бы «опустошенным». Логично заключение исследователей, что в условиях нарушенного кровоснабжения и репаративные процессы протекали замедленно. В.В. Молчанов, В.С. Юрасов (1983) обратили внимание, что при затяжном варианте инфаркта миокарда слабо выраженные процессы организации некроза сочетались с миолитическими процессами в периинфарктной зоне. Они предполагают, что аутоиммунизация может стать повреждающим фактором, поддерживающим миолитиеские процессы.
Клинико-морфологические исследования В.П. Полякова, Б.Л. Мовшович, Г.Г. Савельева подтвердили представления А.В. Смолянникова, Т.А. Наддачиной об особенностях морфологии «затяжного» инфаркта миокарда по сравнению с типичным инфарктом миокарда. Найден клинико-биохимический эквивалент пролонгированного течения репаративных процессов при «затяжном» инфаркте миокарда в виде длительно регистрируемых (до 2 месяцев) увеличенных показателей СОЭ, ХПМ, Гс, Г-ГАГ, и поздних, на 6-7 декаде болезни, «пиков» оксипролина в биологических субстратах (Мовшович Б.Л.).
Наиболее убедительным признаком затяжного течения инфаркта миокарда являются электрокардиографические данные распространяющегося некроза миокарда: увеличение числа отведений с признаками инфаркта, появление признаков новых очагов некроза. Менее доказательно, но должно насторожить врача появление нарушений проводимости и собственно аритмий сердца. При обширном некрозе с формированием аневризмы сердца гибель замурованных в толще инфаркта «островков» миокарда может не сопровождаться электрокардиографической динамикой или проявляться лишь небольшими изменениями сегмента ST и зубца Т, которые сами по себе не дают оснований для подозрения появления свежих очагах некроза.
Источник