Вскрытие при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда — это некроз (омертвение) сердечной мышцы, который возникает в результате недостаточности сердечного кровообращения.
Самая частая причина инфаркта миокарда — закрытие просвета венечных (сердечных) артерий, иногда с образованием в них тромба (кровяного сгустка). У большинства больных инфарктом миокарда атеросклероз венечных сосудов сердца наблюдается наряду с поражением других артерий — мозговых, почечных, аорты и т.п. Однако у больных молодого возраста атеросклероз может поражать преимущественно коронарные артерии. Развивающийся атеросклеротический процесс может постепенно привести к полному или почти полному закрытию просвета венечных артерий.
Возникновение инфаркта миокарда (в редких случаях) может быть связано и с некоторыми другими патологическими процессами (сифилис, ревматизм и др.). Эти причины составляют примерно 5-10% всех случаев инфаркта миокарда.
В большинстве случаев инфаркта миокарда при вскрытии находят изменения венечных сосудов сердца, приводящие к некрозу сердечной мышцы. Однако встречаются случаи, когда анатомические изменения венечных артерий или отсутствуют, или настолько незначительны, что ими нельзя объяснить возникновение инфаркта миокарда.
Следовательно, возникновение инфаркта миокарда при анатомической проходимости венечных артерий ставит вопрос о значении функционального, нервного фактора в происхождении нарушения коронарного кровообращения, приводящего к возникновению инфаркта. Неадекватные сосудистые реакции, большое непостоянство реакции кровеносных сосудов, которые свойственны больным гипертонической болезнью, способствуют возникновению как приступов стенокардии, так и более тяжёлых нарушений сердечного кровообращения. Тот факт, что инфаркт миокарда развивается часто у тех больных, которые задолго до этого страдали приступами грудной жабы (стенокардии), заслуживает особого внимания. Это свидетельствует о том, что стенокардия и инфаркта миокарда — это не разные заболевания, а лишь различные проявления одной болезни, в основе которой лежит нарушение кровообращения сердца.
Как показывает опыт, возникновение инфаркта миокарда также связано с перенапряжением высшей нервной деятельности (волнение, переутомление, недосыпание). В происхождении грудной жабы и инфаркта миокарда играет роль не только спазм сосудов сердца, но и отсутствие расширения просвета сердечных сосудов в случае повышенного «запроса» к сердечному кровообращению. Однако существует и другой механизм появления гипоксии (кислородного голодания) миокарда, который возникает при раздражении нервной системы и сопровождается усиленным выделением в кровь адреналина, что вызывает усиление потребления кислорода. В случае недостаточного снабжения миокарда кислородом возникают боли в области сердца и в миокарде образуются очажки некроза (омертвения).
Многие учёные отмечают значение семейного предрасположения к кислородной недостаточности сердца. Повышение артериального давления, а также нарушения сердечного кровообращения чаще отмечаются в семьях больных атеросклерозом и гипертонической болезнью. Другими заболеваниями, которые предрасполагают к развитию атеросклероза и недостаточности сосудов сердца, являются сахарный диабет и ожирение. Немаловажное влияние на сердечно-сосудистую систему оказывает курение, которое вызывает повышение кровяного давления, учащение сердцебиения, увеличение ударного объёма и способствует развитию атеросклероза сосудов сердца.
Длительный приём алкоголя, особенно в молодом возрасте, способствует избирательному поражению сосудов сердца.
Чрезмерное физическое напряжение, ведущее к повышенной потребности в кислороде, может привести к смертельному недостатку кислорода в сердечной мышце.
Кровообращение в сердце является чрезвычайно сложным. В зависимости от того, какая из артерий сердца преобладает, различают три основных типа кровоснабжения сердца — правый, левый и средний. При нарушении проходимости передней нисходящей ветви левой венечной артерии инфаркта миокарда обычно имеет место в передней стенке левого желудочка (передний инфаркт), иногда в процесс вовлекается передний отдел межжелудочковой перегородки. При поражении левой огибающей артерии инфаркта чаще локализуется в боковой стенке левого желудочка, нередко с распространением на переднюю или заднюю стенку (боковой, передне-боковой или задне-боковой). При нарушении проходимости правой венечной артерии инфаркт чаще располагается в задней стенке левого желудочка. Изолированный инфаркт правого желудочка крайне редок. Передний инфаркт встречается чаще, чем задний.
Признаки инфаркта в стенке миокарда обнаруживаются спустя 5-6 часов с момента приступа. Первая неделя заболевания характеризуется некрозом (омертвением) мышечных волокон. С четвёртого дня отмечается врастание кровеносных капилляров в зону некроза, одновременно происходит удаление некротизированных (омертвевших) мышечных волокон. С 12-го дня начинается образование коллагеновых волокон и постепенно омертвевшие участки замещаются соединительной тканью, которая впоследствии превращается в плотный фиброзный рубец. Процесс заживления занимает около трёх месяцев.
Чаще всего инфаркт миокарда развивается у мужчин в возрасте после 50 лет. У женщин инфаркт миокарда развивается несколько позднее в связи более поздним развитием атеросклероза.
Основным симптомом острого инфаркта миокарда является боль в области сердца. Боль возникает раньше, чем успевает образоваться инфаркт. Однако у некоторых пациентов боль может отсутствовать. Боль чаще всего отмечается позади грудины, иногда распространяется на переднюю и передне-боковую поверхности грудной клетки. Однако необходимо помнить, что расположение болей может быть и атипичным.
Боли чаще всего отдают в левое плечо, левую руку, лопатку. У некоторых больных они отдают в обе руки, в редких случаях — в правое плечо и правую руку. Иногда возникает чувство онемения конечностей. Боли могут распространяться в нижнюю челюсть, затылок, позвоночник, подложечную область.
Для инфаркта миокарда типичны резкая интенсивность и большая длительность болей, которые превосходят таковые при стенокардии. Боли носят давящий, сжимающий, режущий, сверлящий, жгучий характер. Нередко они становятся невыносимыми и могут привести к потере сознания. Боли не устраняются обычными сосудорасширяющими средствами и иногда не устраняются даже введением морфина. Поэтому необходимо помнить, что если приступ стенокардии не устраняется нитроглицерином и боли длительны, то следует думать об инфаркте миокарда.
У части больных (примерно в 25% случаев) инфаркт миокарда сопровождается шоком и коллапсом. Шок и коллапс развиваются у больных внезапно, часто в самом начале болевого приступа, а в некоторых случаях даже до возникновения болей. Больной чувствует резкую слабость, головокружение, бледнеет, покрывается потом, иногда у него наступает затемнение сознания или даже кратковременная его потеря. В некоторых случаях появляются тошнота, рвота, понос. Больной чувствует жажду. Конечности, кончик носа, ушные раковины становятся холодными. Кожа принимает пепельно-серый оттенок. Артериальное давление резко падает, иногда не определяется.
Необходимо помнить, что в начальной стадии инфаркта миокарда больные бывают возбуждены, беспокойны, мечутся, не находят себе места. В этом периоде артериальное давление может быть повышено.
Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании электрокардиографического исследования.
Лечение должно проводиться в терапевтическом или кардиологическом стационаре. При подозрении на инфаркт миокарда больного следует транспортировать в горизонтальном положении.
Профилактика инфаркта миокарда складывается из лечения и диспансерного наблюдения за больными, страдающими гипертонической болезнью или ишемической болезнью сердца. Для предупреждения обострения заболевания необходимы своевременная госпитализация больных, рациональное питание, санаторно-курортное лечение.

Читайте также:

F06 Другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга, либо вследствие физической болезни
F06 Другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга, либо вследствие физической болезни.
F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
F10-F19 Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ
IV. СИНДРОМ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА.
V. СИНДРОМ ДИФФУЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА.
Агли подбежал к убитой лисе, выдернул из раны стрелу и жадно стал пить вытекавшую кровь.
Алгоритм подготовки пациента к УЗИ органов брюшной полости и органов малого таза.
Анемии вследствие нарушения кровообразования.
Болезни миокарда
Вакцина против гепатита В рекомбинантная дрожжевая жидкая Комбиотех (Россия)
ВСТУПЛЕНИЕ. ПРАВИЛА, НАПИСАННЫЕ КРОВЬЮ

При микроскопическом исследовании в зоне инфаркта миокарда определяется грануляционная ткань, богатая сосудами и клеточными элементами, среди которых много фибробластов. Это стадия

В передней стенке левого желудочка виден желто-белый очаг неправильной формы с геморрагическим венчиком. Это

Интима коронарной артерии неравномерно утолщена за счет бляшки, в центре которой видны кристаллы холестерина. Просвет артерии сужен и обтурирован свежими тромботическими массами. Это стадия

Непосредственные причины инфаркта миокарда

Возможные изменения эпикарда при острой аневризме сердца

Причины смерти больных при инфаркте миокарда, связанные с осложнениями инфаркта

Кардиомиоциты по периферии постинфарктного рубца

Замещение зоны некроза миокарда фиброзной тканью происходит через

Миомаляция по отношению к инфаркту миокарда является

Характеристика трансмурального инфаркта миокарда

Виды инфаркта миокарда в зависимости от сроков развития с момента первых признаков ишемии

Цианотическая индурация почек и селезенки являются проявлением

В селезенке при хронической сердечно-сосудистой недостаточности развивается

1. вторичный амилоидоз

2. острый гломерулонефрит

3. цианотическая индурация

4. хронический гломерулонефрит

5. некроз эпителия извитых канальцев

1. тромбоэмболического синдрома

2. острой сердечной недостаточности

3. хронической железодефицитной анемии

4. хронической сердечной недостаточности

1. очаг некроза только в сосочковых мышцах

2. только субэндокардиальная локализация

3. некроз всей толщи стенки сердца

4. фибринозный перикардит

5. тромбы на эндокарде

2. проявлением болезни

3. благоприятным исходом

4. случайным совпадением

84. Компоненты зоны демаркационного воспаления на 4 – 6 неделе после инфаркта миокарда

2. коллагеновые волокна

3. колликвационный некроз

4. инфильтрация макрофагами

5. лейкоцитарная инфильтрация

6. большое количество фибробластов

2. разрыв сердца

4. кардиогенный шок

5. острая сердечная недостаточность

4. фибринозные наложения

5. тромботические наложения

1. гиалиноз артерии сердца

2. артериальная гипертензия

3. тромбоз венечной артерии

4. длительный спазм коронарной артерии

5. недостаточность коронарного кровоснабжения в условиях повышенной

2. фиброзных бляшек

3. осложненных поражений

4. жировых пятен и полосок

1. крупноочаговый кардиосклероз

2. острый инфаркт миокарда

3. экссудативный миокардит

4. острая аневризма сердца

3. разрыва сердца

5. кардиогенного шока

6. разрыва коронарной артерии

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Как распознать сердечный приступ и что делать, чтобы спасти жизнь

В предыдущей статье мы с вами говорили о том, что представляет из себя инфаркт миокарда и каковы причины его возникновения. Также я упомянул, что своевременная помощь способна свести последствия приступа к минимуму. И в продолжении темы мы более подробно остановимся на основных симптомах инфаркта миокарда и на том, что нужно делать в первую очередь, если несчастье все-таки случилось.

До приезда скорой нужно сделать следующее:

1. Уложить пострадавшего, приподнять головной конец кровати.

2. Дать таблетку нитроглицерина под язык.

3. Дать таблетку аспирина с молоком. Пострадавший должен ее предварительно разжевать (или попробуйте заранее растолочь таблетку).

4. Кроме того, не лишними для больного будут успокоительные капли…

5. . и, возможно, обезболивающее (анальгин, баралгин).

6. После этого как можно скорее вызывайте скорую. Обязательно сообщите о той помощи, которую вы уже оказали.

Помощь — это, конечно, важно и нужно, но необходимо помнить, что главную роль в развитии ишемического повреждения сердечной мышцы играет ваш образ жизни. Как же надо относиться к здоровью, чтобы не довести себя до больничной койки и не сыграть в ящик? На эту тему я приготовил для вас несколько особенных советов, которые наверняка сработают, только. наоборот.

Совет 1. Ешьте больше жирного, больше гамбургеров, только майонез, масло, жыыыррр. И поменьше движений! Надо сделать так, чтобы организм вырабатывал как можно больше холестерина низкой плотности и не успевал его перерабатывать!

Совет 2. Курить, курить много, по две пачки за день! Так, чтобы от каждой выкуренной сигареты кружилась голова, из-за сужения всех сосудов в организме. Коронары от удовольствия также спазмируются. Курение — нет ничего лучше для сердца!

Совет 3. Сосуды от бокала красного вина только чище становятся из-за наличия в нем антиоксидантов — его не пейте! Пейте суррогаты, много суррогатов алкоголя, и тогда миокард вам скажет спасибо.

Совет 5. Давление чуток зашкаливает, а вы его не чувствуете? Да и хрен с ним, живите, сколько отмерено судьбой, подумаешь — рванет в мозгу сосуд, так ведь это прекрасная внезапная смерть без мучений! Продолжайте, господа гипертоники, в том же духе!

Совет 6. Вредные родственники затащили вас к докторишке, и он назначил аспирин? А докторишка еще и бубнит, что кровь надо разжижать, и подло намекает на ваш сорокапятилетний возраст? Не слушайте его, молоды вы еще! Слушайте соседа, у которого открылась язва, от того что он грипп лечил этим самым аспирином, и не важно, что доза аспирина мизерная. Тем более у вас по утрам периодически из носа кровь течет — это точно не давление, это жидкая кровь и есть!

А то что в каких-то Америках все поголовно глотают аспирин, так и пусть глотают, скоро вообще вся Америка погрузится во тьму из-за взрыва вулкана в Йеллоустонском заповеднике.

Совет 7. Электрокардиограмма? Анализы, какой-то там холестерин, высокой и низкой плотности. Да кому оно надо! В очередях стоять, а чего доброго, и денег запросят, шарлатаны. А вы когда не знаете о болезни, лучше спите.

Совет 8. Все рекомендуют рыбу морскую есть, типа там какие-то полиненасыщенные жирные кислоты. Нафига? Нафига вам этот жыыыыр? Этих докторишек не понять, то ешьте жир, то не ешьте жир… Поэтому не трогайте вы эту вонючую рыбу! Самая лучшая рыба — это свинина вообще. Вот ее вместе с салом и кушайте каждый день!

Товары по теме: нитроглицерин , аспирин , анальгин , баралгин , тонометр

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник