Врожденный порок сердца инфаркт

Причины инфаркта миокарда при врожденном пороке сердца. Кардиосклероз при врожденном пороке сердца

Развитие инфарктов миокарда часто объясняют наличием атеросклероза, тромбоза и спазма коронарных артерий сердца (Н. Н. Горев и М. И. Гуревич, 1959; В, В. Парин и Ф. З. Меерсон, 1960). Какой же из перечисленных причин можно объяснить возникновение некрозов миокарда у маленьких детей при врожденных пороках сердца?

За последние годы теория нарушения коронарного кровотока вследствие атероматоза оказалась в значительной мере поколебленной [С. С. Вайль, 1940; А. В. Смольянников и А. К. Апатенко, 1956; Б. А. Лапин, 1956; И. В. Давыдовский, 1958; А. В. Смольянников, 1958; Selye, 1958; А. И. Струков, 1959; Н. Н. Горев и М. И. Гуревич, 1959; Рааб (Raab, I960)]. А. И. Струков (1959) указывает, что при исследовании трупов людей старше 55 лет в 90% случаев можно обнаружить атеросклероз венечных артерий сердца без каких-либо последствий в виде инфаркта миокарда; в анамнезе у таких больных не имеется указаний на приступы стенокардии.

А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1960), изучив 301 сердце при В результате анализа приведенных выше наблюдений можно сделать следующее заключение:

1) у маленьких детей при врожденных пороках сердца могут развиваться обширные инфаркты миокарда, иногда повторные;

2) инфаркты миокарда у маленьких детей при врожденных пороках развиваются без поражения коронарных артерий сердца;

3) инфаркты миокарда у маленьких детей при врожденных пороках сердца развиваются не только без поражения коронарных артерий, но и в условиях резкого увеличения количества новообразованных сосудов в гипертрофированных отделах миокарда;

4) излюбленной локализацией инфарктов миокарда при врожденных пороках сердца является межжелудочковая перегородка;

5) инфаркты миокарда могут быть одной из важных причин кардиосклероза при врожденных пороках сердца.

инфаркт миокарда

Кардиосклероз при врожденном пороке сердца

Особенно важным в практическом и теоретическом отношении является обнаружение в подавляющем большинстве наблюдений при врожденных пороках у маленьких детей и у молодых людей диффузного или очагового кардиосклероза.

При диффузном кардиосклерозе имелось развитие грубой волокнистой соединительной ткани во всей толще мышцы, но преимущественно во внутренних слоях ее, в трабекулярных и в папиллярных мышцах. В некоторых случаях, например при тетраде Фалло, почти в каждой трабекуле был обнаружен рубец.

При очаговом склерозе имелись единичные крупные и мелкие коллагеновые рубцы, располагавшиеся преимущественно во внутренних слоях миокарда. При этом в отличие от ревматизма сердца рубцы в миокарде не были территориально связаны с сосудами, т. е. не были периваскулярными. Лишь в виде исключения в 3 наблюдениях при тетраде Фалло, в 1 наблюдении при трехкамерном сердце и в 1 наблюдении при врожденном сужении артериального конуса левого желудочка мы обнаружили единичные мелкие периваскулярные очаги склероза.

Мышечные волокна, располагавшиеся в миокарде, были особенно резко гипертрофированы, а их ядра —деформированы и гиперхромны.

Диффузный кардиосклероз того или иного отдела сердца был обнаружен в 27 из 135 наблюдений (20%): при тетраде Фалло — в 16 наблюдениях, при пентаде Фалло — в 3 наблюдениях, при триаде Фалло — в 1 наблюдении, при транспозиции магистральных сосудов в сочетании с гипоплазией общего ствола легочной артерии—в 1 наблюдении, при изолированном сужении артериального конуса правого желудочка— в 1 наблюдении, при аорто-пульмональном свище — в 1 наблюдении, при болезни Лютембахера — в 1 наблюдении, при врожденном сужении артериального конуса левого желудочка — в 3 наблюдениях.

Привлекает внимание, что в 25 из 27 наблюдений, в которых был обнаружен диффузный кардиосклероз, имелось сужение артериального конуса правого или левого желудочка. Таким образом, чаще всего и в наиболее резко выраженной, диффузной форме миофиброз развивается при тетраде, пентаде и триаде Фалло и при врожденном сужении устья аорты. При всем внешнем различии в клинической и анатомической картине между тетрадой, пентадой и триадой Фалло, с одной стороны, и врожденным сужением устья аорты, с другой стороны, эти пороки сердца имеют глубокое внутреннее сходство: диффузный кардиосклероз того желудочка, который выполняет главную работу по проталкиванию крови через суженный выходной тракт.

При этом чем больше сужение выходного тракта, тем больше гипертрофия миокарда и кардиосклероз. Так, например, у больного Д., 25 лет, имелась крайняя степень сужения артериального конуса правого желудочка и отмечался диффузный кардиосклероз последнего, а также межжелудочковой перегородки. У больной И., 8 лет, аорта была сужена в трех местах («клапанное» сужение, гипоплазия восходящей аорты, коарктация аорты «инфантильного» типа), и у нее развился диффузный кардиосклероз левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

– Также рекомендуем “Диффузный кардиосклероза при пороках Фалло. Диффузный кардиосклероз при гипертрофии миокарда”

Оглавление темы “Инфаркт миокарда и кардиосклероз при пороке сердца”:

1. Инфаркт миокарда у детей. Инфракт при врожденном пороке сердца

2. Пример инфаркта миокарда у ребенка. Инфаркт миокарда при тетраде Фалло

3. Пример инфаркта миокарда при триаде Фалло. Операция на сердце при инфаркте миокарда

4. Дополнительные сосуды сердца при пороке. Инфаркт миокарда после операции на врожденном пороке сердца

5. Причины инфаркта миокарда при врожденном пороке сердца. Кардиосклероз при врожденном пороке сердца

6. Диффузный кардиосклероза при пороках Фалло. Диффузный кардиосклероз при гипертрофии миокарда

7. Вес сердца при диффузном кардиосклерозе. Папиллярные мышцы при диффузном кардиосклерозе

8. Кардиосклероз у детей при пороках сердца. Механизмы склероза сердца у детей

9. Прогноз при диффузном кардиосклерозе у детей. Операция на сердце при кардиосклерозе

10. Сроки операции на сердце при врожденном пороке. Когда делать операцию при врожденном пороке сердца?

Источник

Клиника инфаркта миокарда при пороке сердца. Течение инфаркта миокарда при пороке сердца

Л. И. Фогельсон (1951) считает возникновение болей в сердце проявлением неадекватности коронарного кровотока у тяжелобольных. Гипоксия миокарда развивается при несоответствии сосудистого русла, питающего сердечную мышцу, с массой гипертрофированного миокарда желудочков, что особенно легко и быстро проявляется при физическом напряжении.

Возникновение болей в сердце может быть вызвано артериальной гипоксемией вследствие перекрестного или венозно-артериального сброса крови.

Впервые развитие инфаркта миокарда и микромиомаляции у детей описали Л. Д. Крымский (1961, 1962, 1963), Л. Д. Крымский и В. Д. Арутюнов (1963). Они наблюдали у маленьких детей деструктивные изменения от микромиомаляции до некрозов в разных стадиях развития.

Л. Д. Крымский описал патологоанатомическую картину обширного инфаркта миокарда у 2 больных в возрасте 4 и 5 лет, страдавших тетрадой Фалло. Кроме того, у 18 больных он отмечал разные стадии развития микроинфарктов миокарда: от свежих очагов до рубцов после них. Он установил, что микромиомаляции чаще всего развивались в наиболее гипертрофированной части миокарда, несущей большую часть функциональной нагрузки: например, при трикуспидальной атрезии — в левом желудочке, при тетраде Фалло — в правом.

Инфаркты миокарда возникали при минимальных изменениях коронарных сосудов, в условиях резкого увеличения количества новообразованных сосудов в гипертрофированных отделах миокарда; излюбленной локализацией их при врожденных пороках сердца является, по мнению автора, межжелудочковая перегородка. Кроме того, они могут быть одной из причин кардиосклероза при врожденных пороках сердца.

инфаркт миокарда при пороке сердца

М. Р. Мордкович (1962) отмечал более тяжелое общее состояние больных с инфарктом миокарда, частые тяжелые «синюшно-одышечные» приступы у «синих» больных, изменения рентгенокимограммы и электрокардиограммы (удлинение электрической систолы и систолического показателя на 7—16%). Автор расценивал их как тяжелые дистрофические изменения миокарда. По данным электрокардиограммы, ни в одном случае он не отметил явлений коронарной недостаточности.

Развитие инфарктов миокарда у детей при минимальных изменениях коронарных артерий противоречит распространенной точке зрения о зависимости между анатомическими изменениями сосудов и инфарктом миокарда (Н. Н. Горев и М. И. Гуревич, 1959). В последнее время наряду с теорией нарушения коронарного кровотока вследствие атероматоза высказывается мнение о так называемых некоронарогенных инфарктах миокарда (А. Л. Мясников, 1962; А. Л. Мясников с соавт., 1963).

А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1960) установили, что в 10% случаев всех летальных исходов от коронарной недостаточности последняя развивается при отсутствии стенозирующего атеросклероза. В 10% случаев всех обнаруженных облитераций крупных стволов коронарных артерий очаговые изменения не возникают.

Благодаря работам Bing (1955), Selye (1958), С. Е. Северина (1959) инфаркт миокарда рассматривается теперь как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце, являющегося следствием нервных и гормональных воздействий как на коронарные сосуды, так и непосредственно на обмен веществ миокарда.

– Также рекомендуем “Инфаркты миокарда у детей. Пример инфаркта миокарда при пороке сердца”

Оглавление темы “Сопутствующая патология врожденных пороков сердца”:

1. Клиника инфаркта миокарда при пороке сердца. Течение инфаркта миокарда при пороке сердца

2. Инфаркты миокарда у детей. Пример инфаркта миокарда при пороке сердца

3. Микроинфаркты при пороке сердца. Боли в сердце при микроинфарктах

4. Частота болей в сердце при врожденных пороках. Ревмокардит при врожденных пороках сердца

5. Ревматизм при открытом артериальном протоке. Диагностика и течение ревматизма при врожденном пороке сердца

6. Легочная гипертензия при врожденном пороке сердца. Механизмы развития легочной гипертензии

7. Морфология легочной гипертензии. Частота легочной гипертензии при ВПС

8. Классификация легочной гипертензии. Клиника легочной гипертензии

9. Лечение пороков сердца с легочной гипертензией. Сердечная недостаточность при пороке сердца

10. Причины сердечной недостаточности при пороке сердца. Диастолическая перегрузка при пороке сердца

Источник

Инфаркт миокарда у детей. Инфракт при врожденном пороке сердца

В литературе мы не нашли анатомических описаний инфаркта миокарда у детей при врожденных пороках сердца. Лишь Sones (1958), обсудивший результаты операций на «сухом» сердце у 80 больных врожденными пороками, обратил внимание на то, что у одного больного тетрадой Фалло, умершего через 20 часов после операции, был обнаружен свежий фокус некроза миокарда, причина возникновения которого осталась неизвестной. Автор лишь в одной фразе упоминает об очаге некроза миокарда. Он, к сожалению, не произвел гистологического исследования сердца.

Конечно, фокус некроза миокарда мог развиться и после операции, поскольку от момента окончания последней до смерти прошел достаточно большой срок (20 часов). Однако известны трудности обнаружения очагов некроза в миокарде при макроскопическом исследовании, если от момента его возникновения до смерти прошло меньше суток. Везелл (Vesell, 1954) опубликовал клиническое наблюдение о сочетании дефекта межжелудочковой перегородки с инфарктом миокарда у мужчины 34 лет. Отмечались легкое течение и благоприятный исход заболевания. Автор указывает, что инфаркт миокарда у больного врожденным пороком сердца им описан впервые в литературе.

Стуккей (Stuckey, 1955) обнаружил стенокардию у 28 из 480 (4,8%) больных врожденными пороками сердца и считает ангинозные боли у них показателем тяжести состояния. Возраст больных от 10 до 34 лет. Автор объясняет стенокардию при врожденных пороках механическим препятствием току крови в самом сердце либо за его пределами. Это обусловливает стойкое уменьшение минутного объема сердца и, следовательно, недостаточность коронарного кровотока во время физической нагрузки.

инфаркт миокарда

У людей со здоровым сердцем коронарный кровоток составлял 4—5% минутного объема сердца и мог достигать 12—15% после нагрузки. При отсутствии достаточного увеличения минутного объема во время физического напряжения коронарный кровоток не соответствует требованиям миокарда. При вскрытии 6 умерших, больных врожденными пороками сердца, страдавших при жизни стенокардией, не было обнаружено изменений коронарных артерий, что позволило исключить роль атеросклероза в происхождении ангинозных болей. Даунинг и Голдберг (1956) обнаружили, что 12% больных из 100, страдавших дефектом межжелудочковой перегородки, жалуются на боли в области сердца.

Приведенные данные показывают, что в литературе не имеется достоверных анатомических описаний инфаркта миокарда при врожденных пороках сердца. Вследствие этого представляется целесообразным более подробно разобрать те 3 наблюдения, в которых мы обнаружили инфаркты миокарда у маленьких детей при врожденных пороках сердца.

– Также рекомендуем “Пример инфаркта миокарда у ребенка. Инфаркт миокарда при тетраде Фалло”

Источник

Инфаркты миокарда у детей. Пример инфаркта миокарда при пороке сердца

Инфаркты миокарда у маленьких детей могут возникать вследствие резкого нарушения обмена веществ в сердечной мышце. Нарушение обмена веществ у этих больных зависит от того, что в коронарных сосудах циркулирует смешанная артерио-венозная кровь, бедная кислородом.

Мы попытались провести ретроспективный анализ клинико-лабораторных данных больных, у которых на аутопсии был обнаружен инфаркт миокарда. Динамического электрокардиографического наблюдения у них не проводилось, так как ни клинически, ни по данным электрокардиограммы не было указаний на коронарную недостаточность.

Приведем выписки из историй болезни.

Больной Ю. Б., 5 лет, поступил в Институт хирургии им. А. В. Вишневского повторно с жалобами на одышку, цианоз, быструю утомляемость. Первый раз мальчик находился на обследовании в возрасте 4 лет, однако в связи с заболеванием скарлатиной был переведен в детскую инфекционную больницу.

Врожденный порок сердца обнаружен в возрасте 3 месяцев, цианоз — 7. С 1 года 3 мес. появились «синюшно-одышечные» приступы, которые участились за последнее время.

Анализ крови: гем. 130%, эр. 9 080 000; цв. пок. 0,71; лейк. 6,75 э. 1; п. 0,5, с. 57; л. 35,5; м. 6; РОЭ 0.

Анализ мочи: уд. вес 1008, белок 0,18%о, лейк. 3—5, эр. 8—10 поле зрения.

Диагноз: тетрада Фалло, инфаркт миокарда.

инфаркт миокарда у детей

Обследование больного не было закончено. 9.VI 1961 г. во время акта дефекации ребенок внезапно умер.

Анатомический диагноз: тетрада Фалло; резкое венозное полнокровие и отек головного мозга; развитие множественных диапедезных очагов кровоизлияний в его веществе, в том числе в стволовой части.

При гистотопографическом исследовании (Л. Д. Крымский) был обнаружен обширный свежий инфаркт в межжелудочковой перегородке.

Больная Н. З., 4,5 года, поступила в Институт хирургии 15.IX 1958 г. с жалобами на одышку в покое, цианоз, частые «синюшно-одышечные» приступы. Врожденный порок сердца диагностирован в возрасте 5 мес, когда появился первый «синюшно-одышечный» приступ.

При обследовании: отстает в физическом и умственном развитии, не говорит, не ходит. Рост 84 см, вес 11 кг. Большой родничок не заращен (2×1,5 см), имеется сердечный горб. Границы сердца расширены. Тоны приглушены. В III межреберье слева у грудины выслушивается систолический шум.

Рентгенологически: некоторое усиление легочного рисунка. Сердце расположено горизонтально, Еерхушка закруглена, талия выражена. В косых положениях наблюдается увеличение правого желудочка и западение conus pulmonalis.

После кардиологического обследования (ЭКГ, зондирование полостей сердца) установлен диагноз: триада Фалло.

8.1 1959 г. под гипотермией была сделана попытка произвести операцию Брока. Больная умерла на операционном столе.

Анатомический диагноз: тетрада Фалло; состояние после операции Брока; остановка болезненно измененного сердца.

При микроскопическом гистотопографическом исследовании сердца был обнаружен частично организованный инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки.

Таким образом, у 2 больных при микроскопическом исследовании был обнаружен обширный свежий инфаркт миокарда без поражения коронарных сосудов.

Больной В. М., 55 лет, страдал коарктацией аорты. Повторный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка развился на фоне обширной аневризмы передней стенки левого желудочка и тяжелой сердечной недостаточности, вследствие чего у него отсутствовал характерный симптом коарктации аорты — гипертония на верхних конечностях. Были выражены склеротические изменения коронарных артерий и аорты.

ЭКГ — правограмма, мерцательная аритмия. Больной скончался.

– Также рекомендуем “Микроинфаркты при пороке сердца. Боли в сердце при микроинфарктах”

Источник