Восстановление коронарного кровотока больным с инфарктом миокарда

С точки зрения патоморфологии, инфаркт миокарда (ИМ) — это гибель (некроз) кардиомиоцитов, вызванная длительной ишемией миокарда из-за нарушения коронарного кровотока. В большинстве случаев некроз сердечной мышцы имеет характер очагового поражения в области кровоснабжения одной из коронарных артерий. Развитие инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМСПST) чаще всего связано с острым уменьшением (прекращением) коронарного кровоснабжения, причиной которого является окклюзирующий тромбоз атеросклеротически измененной коронарной артерии (КА). У 65–75% больных ИМСПST коронарный тромбоз возникает на месте внезапного разрыва «нестабильной» («уязвимой») атеросклеротической бляшки. Такая «нестабильная» бляшка имеет большое липидное ядро (более 50% ее объема) и истонченную соединительнотканную оболочку, содержащую много макрофагов и Т-лимфоцитов, выделяющих металлопротеиназы (коллагеназа и др.) и цитокиназу, которые способствуют нарушению целостности этой оболочки. Наличие большого количества макрофагов и Т-лимфоцитов указывает на активацию воспалительного процесса и, вероятно, на его ведущую роль в уменьшении механической устойчивости атеросклеротической бляшки к разрыву. Эрозия эндотелиального слоя бляшки существенно реже бывает причиной ИМСПST, чем разрыв ее фиброзной капсулы.

В патогенезе повреждения «нестабильной» бляшки и тромбообразования существенное значение придается ряду физиологических параметров: системному артериальному давлению (АД), частоте сердечных сокращений (ЧСС), тонусу КА, вязкости крови, активности эндогенного тканевого активатора плазминогена (t-PA), уровню кортизола и катехоламинов в плазме крови. Тромб, ответственный за развитие ИМСПST, обычно имеет длину около 1,0 см и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов. Его состав может существенно различаться: белые тромбы состоят преимущественно из тромбоцитов и фибрина, а красные тромбы — из эритроцитов, фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов. Важно отметить, что приблизительно 3/4 всех случаев окклюзирующего тромбоза выявляется при незначительном или умеренно выраженном стенозе КА. Только у 15–20% больных он определяется в области гемодинамически значимого (70% и более) сужения КА [1].

Ряд патологических процессов, отличающихся от атеросклероза, также могут быть причиной ИМ (табл. 1).

Таблица 1. Причины ИМ у больных без атеросклероза коронарных артерий

Только у 5% больных с ИМ не выявляются атеросклеротические изменения в коронарных артериях (у больных ИМ моложе 35 лет атеросклероз КА отсутствует в 10–15% случаев).

Острая окклюзия КА в случае отсутствия адекватного коллатерального кровотока или лизиса тромба (фармакологического или спонтанного) приводит к тяжелой трансмуральной ишемии миокарда, а если она сохраняется более 20–30 минут, то и к развитию ИМ с подъемом сегмента ST. Некроз миокарда сопровождается изменением его функционального состояния и, в первую очередь, нарушением сокращения и расслабления сердечной мышцы. Если объем некротизированного участка относительно небольшой и составляет 15–20% массы миокарда левого желудочка (ЛЖ), глобальная функция сердечной мышцы обычно остается сохраненной из-за увеличения сократимости ее неповрежденной части. Однако при поражении значительного сегмента миокарда ЛЖ (более 25%) возможно развитие застойной сердечной недостаточности. Когда ИМ очень большой и включает более 35% массы миокарда ЛЖ, это грозит появлением отека легких или кардиогенного шока [2].

Временная классификация, которая основывается на морфологических изменениях в области сердечной мышцы, выделяет 3 стадии ИМ: острая стадия или острый ИМ (от 6 часов до 7 дней), стадия заживления (healing) или рубцевания (7–28 дней) и стадия зажившего ИМ (healed) или стадия рубца (29 дней и более) [3].

Несмотря на значительные достижения в лечении больных с ИМСПST, общая смертность при нем составляет 15–25%, а около половины из этих фатальных исходов развивается в течение первых 1–2 часов заболевания, в основном от желудочковых тахиаритмий. Существенный прогресс в снижении госпитальной летальности от ИМ в Европе и США связан с внедрением в 60-е годы прошлого столетия специализированных отделений с палатами (блоками) интенсивной помощи больным с острой коронарной патологией. До тромболитической эры, благодаря в основном возможности своевременной диагностики (мониторирование ЭКГ) и экстренной терапии (электрическая кардиоверсия) фатальных желудочковых аритмий сердца, смертность снизилась с 25–30% до 18%. С началом широкого использования фибринолитических препаратов, Аспирина и чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ — баллонирование или стентирование КА) 30-дневная летальность уменьшилась до 6–8%. Так, по данным Euroheart syrvey of acute coronary syndromes [4], 30-дневная смертность у больных острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST составляет 8,4%.

Важнейшее значение в улучшении прогноза больных ИМСПST имеет адекватное и своевременное восстановление кровотока в окклюзированной КА.

Как известно, интенсивно изучаются, а в некоторых странах уже используются две тактики достижения реперфузии в инфаркт-связанной КА: фибринолитическая терапия (ФЛТ) и механическое восстановление коронарного кровотока (ЧКВ или реже коронарное шунтирование (КШ)). Первичная коронарная ангиопластика имеет ряд преимуществ перед ФЛТ: (1) восстановление коронарного кровотока при ее проведении происходит более чем у 85% больных ИМСПST (при ФЛТ — только в 60–70% случаев); (2) в отличие от ФЛТ возможно значительное уменьшение резидуального стеноза и в связи с этим снижение вероятности развития реокклюзии КА и появления постинфарктной стенокардии; (3) сокращение количества геморрагических осложнений, в том числе геморрагических инсультов.

Анализ 10 рандомизированных исследований, выполненный W. D. Weaver et al. в 1997 г. [5], демонстрирует достоверное улучшение клинического течения ИМСПST при проведении механической реперфузии: смертность — 4,4% и 6,5%, нефатальные рецидивы ИМ — 7,2% и 11,9%, геморрагический инсульт — 0,1% и 1,1%. Подобные данные были получены и при более поздней (2003 г.) оценке результатов 23 исследований по сравнению ЧКВ и ФЛТ у больных ИМСПST [6]. Стентирование КА по сравнению с баллонной ангиопластикой уменьшает риск развития ретромбоза, но при этом не приводит к изменению смертности и частоты рецидивов ИМ [7].

Для решения вопроса о выборе способа восстановления коронарного кровотока необходимо рассмотреть следующие факторы:

время, прошедшее с момента развития ИМСПST;
прогноз заболевания;
риск проведения ФЛТ;
время, необходимое для транспортировки больного в клинику, где проводится ЧКВ.

В исследовании CAPTIM [8] при сопоставлении раннего (догоспитального) фибринолиза и первичного ЧКВ не было обнаружено достоверных различий в исходах заболевания (оценивалась комбинированная конечная точка: смерть, рецидив ИМ и инсульт). Таким образом, если прошло менее трех часов после появления симптомов ИМ и нет технических проблем для выполнения ЧКВ, не отдается предпочтения той или другой стратегии реперфузии. Однако в большинстве клиник при данных обстоятельствах предпочитают ФЛТ (табл. 2).

Таблица 2. Стратегия выбора способа реперфузии при ИМСПST*

При госпитализации больного больше чем через 3 часа после развития ИМСПST преимущество имеет коронарная ангиопластика. Тем не менее, первичное ЧКВ должно быть выполнено как можно быстрее (в течение 90 минут после первого контакта с врачом). Определенные требования предъявляются к лаборатории, в которой проводится механическая реперфузия: в ней должно выполняться не менее 200 вмешательств в год, а врач должен делать не менее 75 ангиопластик в год. В тех случаях, когда введение фибринолитика может быть проведено существенно раньше (разница во времени превышает 1 час), предпочтение отдается ФЛТ.

Чрескожное коронарное вмешательство эффективнее ФЛТ при кардиогенном шоке (КРШ). Условиями, определяющими успешность его результатов, являются: развитие КРШ в течение 36 часов от начала ИМ и выполнение ангиопластики не позднее 18 часов от возникновения КРШ. Первичное ЧКВ рекомендуется больным с тяжелой сердечной недостаточностью и отеком легких (класс 3 по Киллипу), жизнеопасными желудочковыми аритмиями, рецидивирующей ишемией миокарда, даже если они развиваются через 12 и более часов (до 24 часов) после ИМ.

Одним из показаний для первичного ЧКВ является наличие противопоказаний к ФЛТ: оно проводится не позднее 12 часов от начала заболевания при отсутствии осложнений ИМ и до 24 часов в случаях появления гемодинамической и электрической нестабильности.

Проведение коронарной ангиопластики целесообразно в случаях, когда по совокупности неинвазивных методов обследования больного (клиника, ЭКГ, ЭхоКГ и др.) предполагается отсутствие эффекта от ФЛТ, выражающееся в сохранении или появлении симптомов ишемии миокарда, сердечной недостаточности и тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца.

Перспективным, находящимся в стадии клинического изучения, представляется комбинированный подход к реперфузионной терапии: введение фибринолитика (предпочтительнее фибрин-специфичного) на догоспитальном этапе и механическая реперфузия (стентирование КА) в стационаре.

Перед ЧКВ к Аспирину следует добавить клопидогрель, применение которого продолжается по крайней мере 1 месяц после имплантации непокрытых металлических стентов и в течение нескольких месяцев при использовании стентов с покрытием (3 месяца — сиролимус, 6 месяцев — паклитаксел). У больных с низким риском кровотечений клопидогрель назначается до 12 месяцев [9]. Также для улучшения исходов первичной коронарной ангиопластики (со стентированием или без него) вводится абциксимаб (он предпочтительнее других ИГПРIIb/IIIa тирофибана и эптифибатида).

Коронарное шунтирование выполняется у больных с осложненным течением ИМСПST, которые не являются кандидатами для ЧКВ (стеноз общего ствола левой КА, трехсосудистое поражение). Оно проводится, кроме того, при хирургических вмешательствах по поводу таких осложнений ИМ, как разрыв межжелудочковой перегородки или тяжелая митральная недостаточность.

ЧКВ и КШ не показаны у асимптомных больных без гемодинамической и электрической нестабильности, когда после развития ИМСПST прошло более 12 часов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Ю. А. Бунин, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Москва

Источник

Инфаркт миокарда – это тяжелое поражение и гибель клеток сердечной мышцы на определенном участке, которое вызвано недостаточностью кровоснабжения. Чаще всего является осложнением ИБС (ишемической болезни сердца) и/или атеросклероза сосудов.

Лечение инфаркта миокарда – это комплексная задача, а эффективность его зависит от того, насколько быстро и точно поставлен диагноз.

Основные механизмы развития инфаркта

Формирование тромба в месте разрыва атеросклеротической бляшки.
Спазм сосудов.

Тактика лечения зависит от

Глубины поражения сердечной мышцы – крупноочаговый (или трансмуральный, то есть проникающий через всю стенку левого желудочка) или мелкоочаговый.
Тяжести течения – с осложнениями или без.
Места поражения – локализация по передней или задней (нижней) стенке левого желудочка, перегородке, или в правом желудочке.

Диагноз инфаркт миокарда (ИМ) устанавливают по клиническим проявлениям, данным электрокардиографии и лабораторным анализам.

К основным клиническим признакам ИМ относятся:

Сильные боли в груди, которые могут быть давящими, жгучими, пекущими, отдавать в руки, плечи, челюсть. Если до этого были приступы стенокардии, то болевые ощущения при ИМ намного интенсивнее, не снимаются привычными способами (в том числе, нитроглицерином) и длятся 20 минут и больше.
Бледность, резкая слабость, “холодный” пот и чувство страха, одышка, возможна потеря сознания.

При наличии таких симптомов нужно как можно быстрее вызывать скорую помощь. Чем раньше будет установлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов на восстановление после инфаркта.

Первые 1,5-2 часа – самые важные с точки зрения прогноза и угрозы для жизни больного. До приезда скорой можно дать нитроглицерин под язык (есть формы и в виде спрея). Чтобы предупредить тромбообразование, при отсутствии противопоказаний применяют ацетилсалициловую кислоту в таблетках (150-300 мг), которые нужно разжевать.

Основные задачи лечения ИМ

Устранить болевой синдром.
Восстановить кровоснабжение миокарда.
Уменьшить нагрузку на сердечную мышцу и снизить ее потребность в кислороде.
Ограничить глубину и размеры поражения.
Принять меры по профилактике осложнений.

1. Обезболивание

Одна из самых важных задач на любой стадии ИМ – снять боль, так как она приводит к чрезмерной стимуляции нервной системы. Увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление, повышается сосудистое сопротивление. Результатом становится возрастающая нагрузка на сердечную мышцу, а с ней резко увеличивается и потребность в кислороде.

Основная группа препаратов – наркотические анальгетики, вводятся внутривенно.

Если наблюдаются выраженные проявления дыхательной или сердечной недостаточности, дополнительно подается кислород через маску или назальный зонд.

2. Восстановление кровотока в миокарде: чрескожное коронарное вмешательство, системная тромболитическая терапия (тромболизис), аорто-коронарное шунтирование

Тромболизис – один из методов восстановления проходимости венечных (коронарных) сосудов, питающих сердечную мышцу. Проводится с помощью лекарственных препаратов, которые вводятся внутривенно. Эффективность тем выше, чем раньше началась терапия. Применяется в том случае, если нет противопоказаний.

Чрескожное коронарное вмешательство – подразумевает либо баллонную ангиопластику (введение проводника и расширение пораженного сосуда с помощью баллона), либо установку стента в просвет сосуда. Целью данного вмешательства является восстановление проходимости сосуда и нормализация кровотока.

Аорто-коронарное шунтирование (АКШ)– один из вариантов хирургического вмешательства по восстановлению и улучшению коронарного кровотока. При этом создаются новые обходные сосудистые пути, чтобы наладить кровоснабжение в тех участках миокарда, которые пострадали от атеросклероза артерий. Возможна экстренная или плановая операция.

Остальные задачи по лечению ИМ решаются с помощью лекарственной терапии.

3. Уменьшение нагрузки на сердце и потребности миокарда в кислороде

Применяются такие группы препаратов:

Нитраты. Уменьшают боль, размер некроза, снижают смертность от ИМ, предупреждают развитие сердечной недостаточности (СН) и нормализуют артериальное давление. Введение – внутривенное капельное, далее прием таблетированных средств.
Бета-адреноблокаторы. Помогают снять боль, предотвратить нарушения ритма, тахикардию, повышение АД, снизить потребность миокарда в кислороде, уменьшают риск механических осложнений (например, разрыв стенки желудочка).

4. Профилактика и лечение осложнений инфаркта миокарда

Развитие ранних или поздних осложнений ИМ (сердечная недостаточность, отек легких, кадиогенный шок, аритмии и нарушение проводимости, повторяющиеся боли или новые приступы стенокардии) требует индивидуальной коррекции терапии. Назначается физический и психический покой.

На каждом этапе ведения пациентов с ИМ существуют определенные протоколы и схемы терапии, которые помогают соблюдать принцип последовательной и долгосрочной реабилитации.

В дополнение к вышеперечисленным группам лекарственных средств на стационарном этапе лечения дополнительно, как правило, могут быть назначены:

Антиагреганты. Снижают агрегацию тромбоцитов, препятствуют образованию тромбов. Как правило, пациент получает двойную антитромбоцитарную терапию ДАТ (препараты двух классов) одновременно и при отсутствии противопоказаний получают ДАТ в течение 12 месяцев.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Наряду с бета-блокатарами помогаю контролировать артериальное давление, особенно при хронической сердечной недостаточности, а также препятствуют изменению формы сердца (ремоделированию).
Статины — холестеринснижающие препараты. Доказано, что их применение с первых суток ИМ благоприятно влияет на прогноз заболевания. Назначаются для нормализации липидного обмена, снижения уровня липопротеидов низкой плотности и холестерина, потенциально опасных для прогрессирования атеросклероза.
Антикоагулянтные препараты.

Лечебно-охранительный режим и питание

Дополнением к медикаментозной терапии являются общие лечебные мероприятия. К ним относятся лечебно-охранительный режим, питание и постепенное восстановление физической активности.

Режим

В первые сутки назначается строгий постельный. Если нет осложнений, то через 12-24 часа больному разрешают двигаться в постели, а на вторые сутки – в пределах палаты. Рекомендована дыхательная гимнастика, которая предупреждает застойные явления в легких.

Питание

Суточный рацион ограничивают по калорийности – до 1000-1500 ккал. Уменьшается содержание жира, соли. Питание расширяется за счет клетчатки, продуктов, содержащих калий. Жидкость также нужно ограничить до 1500 мл в сутки.

Лечение в восстановительном периоде и реабилитация

Большое значение имеет реабилитация пациентов после выписки из стационара. Она включает мероприятия, которые прорабатывают все аспекты качественной жизни: физический, психологический, социальный и профессиональный. Продолжается и медикаментозная терапия.

Это достаточно длительный процесс, который начинается еще в стационаре и продолжается в течение недель и месяцев.

Задачи реабилитации

Пожизненная вторичная профилактика ишемической болезни сердца и повторного инфаркта миокарда.
Предупреждение поздних и отдаленных последствий ИМ.

Один из основных принципов успешной реабилитации – это изменение образа жизни.

Отказ от курения, активного и пассивного

Это снизит риск прогрессирования атеросклероза, возможное повышение уровня липопротеидов низкой плотности, повышения свертываемости крови и тромбообразования, сопутствующего спазма сосудов и повышения АД.

Отказ от алкоголя

Или снижение его употребления до минимума.

Коррекция питания

Диета после стационара постепенно расширяется, но остается ограничение по жирам, соли. Предпочтение отдается овощам, фруктам, углеводам, которые длительно усваиваются (различные крупы, зерновой хлеб, паста из твердых сортов пшеницы), морской рыбе, содержащей полезные полиненасыщенные жирные кислоты.

Необходимо исключить копчености, колбасные изделия. Такой рацион способствует не только замедлению развития атеросклероза, но и нормализует вес, что положительно сказывается на работе сердца.

Физическая активность

Особое внимание в реабилитации уделяется контролируемому восстановлению физической активности.

Регулярные адекватные нагрузки после ИМ:

Улучшают обмен веществ, в том числе в миокарде.
Нормализуют артериальное давление.

В результате работа сердца становится более экономной, улучшается сократительная способность, уменьшается риск отдаленных последствий ИМ, внезапной смерти, повышается качество жизни в целом.

Тренировки разрабатываются и проходят под наблюдением специалиста по лечебной физкультуре, а в дальнейшем – самостоятельно.

Оптимальные виды нагрузки – ходьба, комплексы ЛФК низкой и умеренной интенсивности. Достаточно 30-40 минут в день.

Медикаментозное лечение как профилактика повторного инфаркта миокарда

В зависимости от состояния и течения болезни, пациенты продолжают принимать средства, которые были назначены на предыдущем этапе.

После перенесенного инфаркта миокарда обязательно наблюдение у кардиолога. До выписки на работу должны посещать врача один раз в неделю. В дальнейшем – два раза в месяц в первые полгода, затем ежемесячно.

Во второй год – достаточно одного посещения в 3 месяца. Проводится осмотр, электрокардиография, пробы с физической нагрузкой.

Поэтапное лечение, реабилитация и наблюдение больных инфарктом миокарда дает возможность провести оптимальную терапию, предупредить ранние и поздние осложнения и вернуться к привычной жизни с сохранением ее качества.

Использованная литература

Якушин С.С. Инфаркт миокарда: руководство. – Москва, ГЭОТАР-Медиа. – 2010. – 224 с.
Городецкий В.В. Инфаркт миокарда.// Consilium Medicum. – 2000. – 09. – С. 356-362.
Острый коронарный синдром / под ред. И.С.Явелова, С.М.Хохлунова, Д.В.Дуплякова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 384с.
Рекомендации Общества специалистов по неотложной кардиологии «Диагностика и лечение больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST электрокардиограммы» https://www.cardioweb.ru/klinicheskie-rekomendatsii, дата доступа: 01.09.2018.
Рекомендации Общества специалистов по неотложной кардиологии «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы» https://www.cardioweb.ru/klinicheskie-rekomendatsii, дата доступа: 01.09.2018.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/metody-lecheniya/

Источник