Внутримозговая гематома при гипертоническом кризе
Гипертензивные внутримозговые кровоизлияния (гематомы, ГВМК/Г [ = геморрагический инсульт, ГИ]), возникающие в результате проникновения крови из патологически измененной артерии (вследствие длительно существующей артериальной гипертензии [АГ]) в вещество головного мозга сопровождаются высокой летальностью – 40 – 50% (инвалидность развивается у 70 – 75% выживших). ГВМК относятся к первичным ВМК и наблюдаются в 70 – 90% случаев (ВМК). Средний возраст больных составляет 60 – 65 лет, соотношение мужчин и женщин равно 1,6:1 (риск развития ГВМК [геморрагического инсульта] значительно повышается после 55 лет и удваивается с каждым последующим десятилетием.
Этиопатогенез ГВМК: небольшие по диаметру артерии, из которых происходит кровоизлияние (ВМК), расположены в области базальных ядер, таламуса, варолиева моста, а также у поверхности мозга, не имеют развитых анастомозов, являясь часто конечными ветвями; возможности перераспределения крови и адаптации к изменениям гемодинамики у этих артерий минимальны; в связи с этим, хроническая АГ и атеросклероз приводят к выраженным изменениям их стенок; в результате развивающегося [1] липогиалиноза, [2] фибриноидного некроза и [3] истончения мышечного слоя упругость сосудистой стенки уменьшается, а проницаемость увеличивается; нередко формируются микроаневризмы .
Следует различать [1] ВМГ от [2] ВМК по типу диапедеза (пропитывания). При ВМГ размеры гематомы (встречаются в 85% случаев по материалам аутопсий) намного превышают объем разрушенной ткани; излившаяся кровь раздвигает мозговое вещество, что сопровождается перемещением отдельных участков мозга (в связи с этим, в первые часы не происходит значительного разрушения мозгового вещества); ВМГ имеют типичную локализацию: в подкорковых ядрах, полушариях мозга и мозжечке. ВМК по типу диапедеза (чаще имеют небольшие размеры) встречаются значительно реже, являясь следствием первичной ишемии сосудистой стенки и увеличения ее проницаемости (такие ВМК располагаются преимущественно в таламусе или варолиевом мосту).
Факторами риска в развитии ГИ являются высокое артериальное давление, злоупотребление алкоголем, наличие в анамнезе предыдущих нарушений мозгового кровообращения, а также нарушения функции печени, которые сопровождаются тромбо-цитопенией, гиперфибринолизом и уменьшением факторов свертывания крови.
Следует помнить, что ВМК являются вторичными, если они возникают вследствие следующих причин: [1] коагулопатии (10 – 26%, при лейкемии, циррозе печени и заболеваниях крови, ятрогенные коагулопатии и тромбоцитопении), [2] разрыва артериовенозной мальформации (7%), [3] васкулопатий (5%) (амилоидная ангиопатия, септический или микотический артериит), [4] кровоизлияний в опухоль (1 – 3,5%), [5] повышение интенсивности кровотока в области инфаркта мозга (геморрагический инфаркт); [6] описана возможность формирования ВМК как осложнения инфекционных заболеваний ЦНС, тромбоза дуральных синусов и эклампсии.
Согласно критериям SMASH-U, диагноз гипертензионного ВМК устанавливается лишь после исключения церебральной амилоидной ангиопатии ЦАА-ассоциированных ВМК (ЦАА – церебральная амилоидная ангиопатия) по бостонским критериям (см. пост «церебральная амилоидная ангиопатия» [ссылка на пост далее]). При трудностях дифференциальной диагностики ЦАА-ассоциированных и гипертензионных ВМК следует учитывать, что пациенты с ЦАА-ассоциированным ВМК, как правило, старше больных с гипертензионными кровоизлияниями, у них чаще отмечаются ВМК в анамнезе, более низкий уровень артериального давления при поступлении, больше размер гематом и редко развивается прорыв крови в желудочки, подчеркивается также более низкая госпитальная смертность в данной группе пациентов.
читайте также статью «Дифференциальная диагностика нетравматических внутримозговых кровоизлияний по этио-патофизиологии лучевыми методами» Т.А. Берген, Н.А. Месропян; Медицинская школа ЕМС, Москва; Allgeier Experts Medicals, Duisburg, Deutschland (журнал «Лучевая диагностика и терапия» №3, 2018) [читать]
читайте также пост: Церебральная амилоидная ангиопатия (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
В зависимости от объема ВМГ подразделяют на: незначительные – до 9 см3; минимальные – 10 – 19 см3; малые – 20 – 39 см3; средние – 40 – 59 см3; большие – 60 – 79 см3; гигантские – более 80 см3 ([!!!] при большом объеме кровоизлияния нередко трудно определить тип ВМГ по отношению к внутренней капсуле [см. далее]).
По отношению к внутренней капсуле выделяют ВМГ: медиальные (таламические; расположенны кнутри от внутренней капсулы, ~10%) – локализуются в области зрительного бугра и подбугорья [могут распространяться на средний мозг и проникать в желудочковую систему, часто формируются вследствие диапедезного пропитывания]; латеральные (путаменальные, ~55%) – располагаются кнаружи от внутренней капсулы, особенно часто в области скорлупы, и распространяются в семиовальный центр и к коре островка; лобарные (субкортикальные, ~15%) – формируются непосредственно под корой с ограничением их распространения, как правило, в пределах одной доли; смешанные ВМГ – одновременно захватывают подкорковые ганглии, зрительный бугор, подкорковое белое вещество. ВМК в заднюю черепную ямку [часто формируются по типу геморрагического пропитывания] составляют около 20% от числа всех больных с ГИ и подразделяются на: кровоизлияния в мозжечок (~10%), кровоизлияния в ствол мозга, как правило, в варолиев мост (~10%) (смотреть рисунок-схему локализации ВМГ)).
читайте также пост: КТ-диагностика внутричерепной гипертензии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
читайте также пост: Путаменальная гематома (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Классические симптомы, позволяющие [только лишь] предположить развитие у больного с клиникой ОНМК [инсульта] (наличие острейшего дебюта заболевания, наличие очаговой и/или общемозговой симптоматики, наличие заболеваний сердечно-сосудистй системы и гематологических заболеваний) внутримозгового кровоизлияния, хорошо известны: раннее изменение уровня сознания, рвота, высокое артериальное давление и другие варианты клиничских проявлений внутричерпной дислокации и/или гипертензии (триада Кушинга: брадикардия, диспноэ, артериальная гипертензия). Однако точный диагноз ВМК возможен только на основании нейровизуализационных данных (КТ/МРТ). Следует помнить, что в некоторых случаях ГИ сопутствующая пожилому возрасту атрофия мозга позволяет легче переносить объемное воздействие ВМГ.
ВМК в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии. При ВМК в таламус возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия. ВМК в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью. Для ВМК в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание первоначально не нарушено, но в последующем сдавление ствола может привести к коме и смерти.
читайте также пост: Гипертензивные гематомы мозжечка (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
читайте также пост: Трудности диагностики инсульта мозжечка (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
При поступлении больного с срочно выполняют [стандарт] рентгеновскую компьютерную томографию (КТ) головного мозга (не стандарт – МРТ) для определения характера инсульта и уточнения анатомических особенностей кровоизлияния (в настоящее время КТ головного мозга является международным стандартом в диагностике ГИ).
Обратите внимание! Относительным противопоказанием к проведению КТ головного мозга является выраженная нестабильность гемодинамики – неуправляемая артериальная гипотензия – систолическое давление ниже 90 мм.рт.ст. при постоянной инфузии вазопрессоров или выраженная АГ, требующая экстренной коррекции гипотензивными препаратами – систолическое давление выше 220 мм.рт.мт.
При выявлении ВМК больной госпитализируется в нейрореанимационное отделение (многопрофильного стационара скорой медицинской помощи [рекомендация]). Выявление ВМК является показанием к обязательному проведению консультации нейрохирурга в ближайшие часы после установки диагноза (рекомендация).
Обратите внимание! Церебральную ангиографию (КТ- или МР-ангиографию) проводят при подозрении на наличие сосудистой мальформации или артериальной аневризмы при отсутствии гипертонического анамнеза, молодом возрасте пациента (менее 45 лет) и расположении гематомы, нетипичном для гипертензивного кровоизлияния, но характерном для разрыва артериовенозной мальформации или аневризмы (рекомендация). Для артериовенозных мальформаций характерно субкортикальное кровоизлияние, наиболее часто на стыке лобной и теменной, височной и затылочной долей; для артериальной аневризмы – в области основания лобной доли, сильвиевой щели, на стыке лобной и височной долей.
Лечение ГИ (ВМК) складывается из общих и специфических мероприятий. К первым относятся: обеспечение адекватной оксигенации организма, коррекция измененного артериального давления, профилактика возможных судорог и их купирование, а также поддержание жидкостного, электролитного, трофологического и гемореологического баланса, нормальной температуры тела, гликемии. Ко вторым – мероприятия, направленные на удаление собственно гематомы, лечение отека мозга и острой обструктивной гидроцефалии.
Традиционно тактика лечения пациентов с ВМК – предмет совместного обсуждения неврологов, нейрохирургов и нейро-реаниматологов. В 2005 году были опубликованы результаты международного двойного слепого рандомизированного исследования STICH, вызвавшие широкий резонанс среди специалистов. Принципиальным выводом исследования являлось заключение о том, что нейрохирургическое лечение пациентов с супратенториальными ВМК не оказывает существенного влияния на показатели летальности и уровень функционального исхода по сравнению с адекватной консервативной терапией (контроль АД, адекватный уход и симптоматическая терапия). Единственным исключением из общей когорты пациентов являлись больные с лобарными гематомами более 30 см3, локализованными глубже 1 см от поверхности, для которых была продемонстрирована тенденция к большей эффективности краниотомии с эвакуацией гематомы над консервативной терапией. Вместе с тем закончившееся в 2013 г. исследование STICH II не продемонстрировало преимуществ хирургического лечения над консервативным у данной категории пациентов.
Данные доказательной медицины также ставят под сомнение эффективность и безопасность проведения внутрижелудочкового тромболизиса rt-PA (рекомбинантным тканевым активатором плазминогена) при внутрижелудочковых кровоизлияниях, а также проведение миниинвазивных хирургических вмешательств при супратенториальных гематомах, включая стереотаксическое или эндоскопическое удаление с использованием фибринолитиков или без него. Несмотря на теоретическую обоснованность, также нет ясных и убедительных доказательств, что «ультрараннее» хирургическое лечение супратенториальных гематом улучшает функциональный исход или уменьшает показатели летальности. При этом раннее хирургическое вмешательство может быть сопряжено с повышенным риском повторного кровоизлияния.
Неизменной остается обоснованность хирургического лечения пациентов с кровоизлиянием в мозжечок, показаниями к которому является стремительное нарастание неврологической (прежде всего общемозговой) симптоматики, признаки компрессии стволовых структур и/или гидроцефалии вследствие обструкции путей оттока цереброспинальной жидкости. При этом не рекомендуется ограничиваться только наложением вентрикулярного дренажа без эвакуации гематомы.
Таким образом, в настоящее время [!!!] не существует стандартов лечения больных с ГИ (ВМК), принципы ведения пациентов носят рекомендательный характер и во многом еще определяются традициями лечебных учреждений.
Показанием к хирургическому лечению при ГИ являются:
[опция] путаменальное и субкортикальное ВМК объемом более 30 см3, которые сопровождаются выраженным неврологическим дефицитом и/или приводящее к дислокации мозга (смещению срединных структур более 5 мм или деформации цистерн ствола мозга);
[рекомендация] ВМК в мозжечок объемом более 10 – 15 см3, диаметром более 3 см, которое сопровождается компрессией ствола мозга и/или окклюзионной гидроцефалией (выполнять наружное вентрикулярное дренирование без удаления гематомы мозжечка не рекомендуется ввиду возможного увеличения аксиальной дислокации мозга);
[опция] ВМК в мозжечок объемом менее 10 – 15 см3, которое сопровождается гемотампонадой IV желудочка и окклюзионной гидроцефалией;
[рекомендация] ВМК в таламус, которое сопровождается гемотампонадой желудочков и/или окклюионной гидроцефалией.
Хирургическое лечение направлено на устранение компрессии и дислокации мозга, а также окклюзионной гидроцефалии, что приводит к достоверному снижению летальности, а у части больных, у которых консервативное лечение неэффективно, и к уменьшению неврологического дефицита уже в остром периоде заболевания.
читайте также пост: Хирургические методы лечения геморрагического инсульта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Запомните! Хирургическое вмешательство не показано [рекомендация] при угнетении уровня бодрствования до комы (ШКГ – 7 баллов и менее). Относительным противопоказанием к операции является [опция] наличие тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, почечно-печеночная, сердечно-сосудистая и легочная патология в стадии суб- и декомпенсации, коагулопатии, сепсис), неуправляемая артериальная гипертензия – систолическое давление выше 200 мм рт. ст. Целесообразность хирургического удаления ГВМГ таламуса объемом более 10 см3 и ствола, сопровождающихся грубым неврологическим дефицитом, обсуждается, и устоявшегося мнения на этот счет среди нейрохирургов пока нет.
Факторами риска неблагоприятного исхода при хирургическом лечении являются: снижение уровня бодрствования до сопора и ниже; объем ВМГ более 50 см3; массивное вентрикулярное кровоизлияние; поперечная дислокация 10 мм и более; деформация цистерн ствола мозга; рецидив кровоизлияния.
После операции пациент [рекомендация] должен находиться в отделении нейрореанимации. В течение 1 – 2 суток после проведения открытой операции необходимо выполнение контрольной КТ головного мозга. В дальнейшем при отсутствии ухудшения состояния исследование повторяют на 7-е и 21-е сутки. При проведении локального фибринолиза КТ выполняют каждые 24 ч, после удаления дренажа – на 7-е и 21-е сутки (опция).
Подробнее в следующих источниках:
статья «Хирургическое лечение гипертензивных внутримозговых гематом (клинические рекомендации)» Крылов В.В., Дашьян В.Г., Данилов В.А., Годков И.М.; Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, Москва; ГБУЗ ДЗ г. Москвы НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва; Казанский государственный медицинский университет, Казань (Неврологический журнал, №3, 2016) [читать];
клинические рекомендации «Хирургическое лечение гипертензивных внутримозговых гематом» утверждены на XXXVIII Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России, Санкт-Петербург 17.04.2014 [читать];
статья «Компьютерно-томографические критерии в определении тактики лечения и прогноза геморрагического инсульта» Н.В. Нуднов, В.А. Кузьменко, К.В. Дорош; Институт повышения квалификации ФМБА РФ, Москва; Центральный клинический военный госпиталь ФСБ России, Москва (журнал «Медицинская визуализация» №5, 2011) [читать];
статья «Инсульт: оценка проблемы (15 лет спустя)» З.А. Суслина, М.А. Пирадов, М.А. Домашенко; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАН, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2014) [читать];
статья «Локальный фибринолиз нетравматических внутримозговых и внутрижелудочковых кровоизлияний» Ю.В. Пилипенко, Ш.Ш. Элиава, О.Д. Шехтман, А.С. Хейреддин ФГБУ «НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко» РАМН, Москва (журнал «Вопросы нейрохирургии» №6, 2012) [читать];
Рекомендации по лечению пациентов со спонтанным внутримозговым кровоизлиянием (рекомендации Американской кардио-логической ассоциации и Американской ассоциации по изучению инсульта для специалистов сферы здравоохранения) [читать]
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 8 июня 2018;
проверки требуют 17 правок.
Внутримозговое кровоизлияние (кровоизлияние в мозг, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние, геморрагический инсульт) — кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом. Смертность от внутримозговых кровоизлияний достигает 40 %[1].
Занимает второе место по распространённости среди инсультов (после ишемического), опережая нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние[2].
В научной литературе термины «внутримозговое кровоизлияние» и «геморрагический инсульт» либо употребляются как синонимы[3][4], либо внутримозговое кровоизлияние включается в группу геморрагических инсультов наряду с субарахноидальным кровоизлиянием[5][6][7].
Общие сведения[править | править код]
Чаще возникает в возрасте 45—60 лет, с преобладанием у представителей негроидной и монголоидной рас[2][8]. В анамнезе у больных внутримозговым кровоизлиянием — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. В молодом возрасте причиной внутримозгового кровоизлияния может быть кокаиновая наркомания[2]. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения[9].
Этиопатогенез[править | править код]
Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Внутримозговое кровоизлияние может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии задействовано нарушение взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии[10].
Симптомы[править | править код]
В большинстве случаев для внутримозгового кровоизлияния характерно острое начало, с быстрым развитием клинической картины. Как правило, внезапно появляется сильная головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Часто происходит потеря сознания – от умеренного оглушения до глубокой комы. Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в полушариях вызывают гемипарез, а в задней ямке — симптомы поражения мозжечка или ствола (насильственное отведение глазных яблок или офтальмоплегия, стерторозное дыхание, точечные зрачки, кома). Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.
Диагностика[править | править код]
Методом выбора в диагностике внутримозгового кровоизлияния является компьютерная томография головного мозга, позволяющая не только определить наличие внутримозговой гематомы, но и оценить её локализацию, распространённость и объём, выраженность отёка мозга и степень дислокации. Для диагностики небольших гематом в стволе мозга и изоденсивных веществу головного мозга («несвежих») гематом предпочтительна магнитно-резонансная томография.
В случае невозможности проведения компьютерной томографии при отсутствии противопоказаний проводится исследование цереброспинальной жидкости, кровь в которой может свидетельствовать о кровоизлиянии в структуры задней черепной ямки или субарахноидальном кровоизлиянии. Небольшие кровоизлияния в подкорковые структуры головного мозга проявляются наличием эритроцитов в ликворе лишь через 2—3 суток[11].
Лечение[править | править код]
Немедленная госпитализация в специализированное отделение (в критической ситуации-в ближайшее отделение реанимации).
Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим (например, в большинстве случаев при кровоизлияниях в мозжечок размерами > 3 см).
Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Если пациент употреблял антикоагулянты, их эффект по возможности снижают, вводя свежезамороженную плазму, концентрат протромбинового комплекса, витамин К или выполняя переливание тромбоцитов в соответствии с показаниями. Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.
Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Гематома полушарий мозжечка диаметром > 3 см может вызвать смещение срединных структур и грыжеобразование поэтому хирургическое удаление гематомы часто может оказаться жизнеспасающей операцией. Раннее удаление больших лобарных гематом также может увеличить выживаемость, однако в этих случаях часто развивается повторное кровоизлияние, что может привести к увеличению неврологических нарушений. Раннее удаление глубоких гематом проводится редко, поскольку хирургическое лечение сопряжено с высокой летальностью и формированием выраженных неврологических нарушений[12].
Прогноз[править | править код]
Общий прогноз при внутримозговом кровоизлиянии остаётся неблагоприятным. Летальность по разным источникам достигает 40—70 %. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Также, частыми причинами летального исхода становится пневмония (в т. ч. внутрибольничная), тромбоэмболия лёгочной артерии и острая сердечная недостаточность.
Неблагоприятными прогностическими признаками в частности являются длительная кома (более 12 часов), возраст старше 65, прорыв крови в желудочки головного мозга[13].
Профилактика[править | править код]
Основной профилактической мерой, способной предотвратить развитие геморрагического инсульта, является своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни. Также важную роль в профилактике внутримозгового кровоизлияния играет устранение факторов риска – отказ от курения, минимизация употребления алкоголя, контроль веса.
См. также[править | править код]
- Инсульт
Примечания[править | править код]
- ↑ Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, «Head and Facial Trauma.» Mosby.
- ↑ 1 2 3 Внутримозговое кровоизлияние: краткие сведения
- ↑ А. С. Кадыков, Н. В. Шахпаронова — Сосудистая катастрофа Архивная копия от 25 января 2010 на Wayback Machine
- ↑ Клиническая классификация и формулировка диагноза Архивная копия от 12 февраля 2010 на Wayback Machine
- ↑ Merck Manuals — Hemorrhagic Stroke
- ↑ Протокол ведения больных «Инсульт»
- ↑ А. Н. Авакян — Геморрагический инсульт
- ↑ Copenhaver B.R., Hsia A.W., Merino J.G., et al. Racial differences in microbleed prevalence in primary intracerebral hemorrhage (англ.) // Neurology (англ.)русск. : journal. — Wolters Kluwer (англ.)русск., 2008. — October (vol. 71, no. 15). — P. 1176—1182. — doi:10.1212/01.wnl.0000327524.16575.ca. — PMID 18838665.
- ↑ Геморрагический инсульт на EUROLAB.UA. Архивировано 9 февраля 2012 года.
- ↑
А. А. Ярош, И. Ф. Криворучко. Нервные болезни. — «Вища школа», 1985. — С. 462. - ↑ А. Н. Авакян — Геморрагический инсульт
- ↑ Внутримозговое кровоизлияние – Неврологические заболевания. Справочник MSD Профессиональная версия. Дата обращения 21 апреля 2019.
- ↑ Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние. www.smed.ru. Дата обращения 21 апреля 2019.
Источник