Внок рекомендации при инфаркте миокарда
Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва
Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.
Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).
Купирование болевого приступа
Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.
Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.
Тромболетическая терапия
Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.
Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.
Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.
Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.
В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.
b–адреноблокаторы
В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.
Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.
Применение антиагрегантов и антикоагулянтов
Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.
Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.
В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.
Антагонисты кальция
В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.
Нитраты
Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.
Ингибиторы АПФ
В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.
Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.
Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.
Эналаприл:
Эднит
(Gedeon Richter)
Энап
(KRKA)
Основные задачи лечения острого инфаркта миокарда: 1) купирование болевого приступа 2) ограничение размеров первичного очага поражения миокарда 3)профилактика и лечение осложнений
При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни
Внутривенное введение нитратов должно быть терапией для всех пациентов с передним инфарктом миокарда и систолическим АД выше 100 мм рт.ст.
СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
Источник
Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы, ВНОК, 2007 г.
Медицинская литература, медицинская книга, медицинское видео, медицинская статья: «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы, ВНОК, 2007 г. » размещена 16-06-2011, 20:41. посмотрело: 584
Классификация типов ИМ
Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции АБ.
Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшения его доставки к миокарду, например при спазме или эмболии КА, анемии, нарушениях ритма сердца, АГ или гипотензии.
Тип 3. Непредвиденная ВСС, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST, остро возникшей блокадой ЛНПГ, или образованием свежего тромба в КА, выявленным при КАГ и/или патологоанатомическом исследовании.
Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой ТБА.
Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патологоанатомическом исследовании.
Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.
Кокорин В.А. Волов Н.А.
Кафедра госпитальной терапии № 1 ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва
В обзоре обсуждаются современные медикаментозные методы коррекции активности нейрогуморальных систем как в ранние, так и в отдаленные сроки инфаркта миокарда. Подчеркивается, что назначение рекомендованного в настоящее время лечения не всегда позволяет предотвратить развитие постинфарктного ремоделирования сердца. Рассматриваются возможности применения с этой целью новых групп препаратов.
Ежегодно в мире отмечается более 15 млн новых случаев инфаркта миокарда (ИМ). Отдаленные последствия ИМ сказываются спустя многие месяцы и годы. По данным Американской ассоциации сердца (2004), в течение 6 лет после ИМ, несмотря на оптимальное лечение, 18 % мужчин и 35 % женщин переносят повторный ИМ, 7 % мужчин и 6 % женщин внезапно умирают, 22 % мужчин и 46 % женщин становятся инвалидами из-за развития тяжелой сердечной недостаточности, а у 30–40 % больных появляется дисфункция левого желудочка (ЛЖ).
Активация циркулирующих и локальных (миокардиальных) нейрогуморальных систем играет важную роль в патогенезе ИМ и его осложнений. В ранние сроки ИМ повышенный выброс нейрогуморальных вазоконстрикторов (прежде всего катехоламинов, ангиотензина II [АII] и эндотелина) способствует развитию коронароспазма, приводя к расширению зоны инфаркта, возникновению острой сердечной недостаточности (ОСН) и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.
Нейрогуморальная активация при ИМ первоначально носит компенсаторный характер для поддержания адекватной насосной функции сердца в ответ на гемодинамическую перегрузку и уменьшение массы функционирующего миокарда, однако в последующем может приобретать дезадаптивный характер. Сохраняющаяся длительное время повышенная активность нейрогуморальных систем приводит к развитию ремоделирования ЛЖ, проявляющегося аномальной ригидностью миокарда, снижением коронарного резерва, нарушением диастолической и систолической функций ЛЖ, дилатацией его полости и появлением симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Большинство нейрогуморальных сдвигов опосредуется в виде вазоконстрикторных и вазодилататорных реакций. Первые реализуются через симпато-адреналовую (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновую системы (РААС), вазопрессин, антидиуретический гормон (АДГ), серотонин, эндотелин, тромбоксан А2; вторые – через калликреин-кининовую систему, систему натрийуретических пептидов (НУП), простагландины I2 и Е2, эндотелий-зависимый расслабляющий фактор, адреномедуллин и др.
Коррекция активности нейрогуморальных систем у больных в ранние и отдаленные сроки ИМ является одним из основных направлений лечения заболевания и профилактики его осложнений. В настоящее время с этой целью применяются блокаторы β-адренергических и ангиотензиновых рецепторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антагонисты альдостерона.
БАБ снижают потребность миокарда в кислороде, улучшают коронарный кровоток, способствуя уменьшению ишемии и ограничению размеров зоны некроза. По результатам мета-анализа 22 рандомизированных исследований, включивших более 25 тыс. пациентов (H. Dargie, 2001), выявлено, что длительный прием БАБ приводил к снижению общей смертности на 23 %, внезапной смерти на 26 %, количества повторных ИМ на 41 %, случаев фибрилляции/трепетания предсердий на 59 % и тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца на 70 %.
В ранние сроки ИМ более детально изучены атенолол и метопролол, при длительном применении – карведилол, метопролол и пропранолол. Предпочтение отдается селективным БАБ, однако есть основания считать, что благоприятное действие при ИМ свойственно всем препаратам этого класса, кроме обладающих внутренней симпатомиметической активностью [1].
Учитывая результаты исследования COMMIT/CCS-2, Американская коллегия кардиологов не рекомендует внутривенное введение БАБ больным ИМ, кроме случаев, когда требуется контроль артериального давления (АД) [2]. Европейские (ESC) и российские эксперты предлагают более широкое применение внутривенных БАБ у больных с тахикардией, артериальной гипертензией (АГ) и в случаях рецидивирования болевого синдрома [1, 3].
Наибольший эффект от приема β-блокаторов отмечается у больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ, а также при наличии электрической нестабильности миокарда. Назначение β-блокаторов противопоказано при развитии кардиогенного шока, тяжелой обструктивной болезни легких в стадии обострения, аллергических реакциях.
Ингибиторы АПФ
ИАПФ тормозят превращение ангиотензина I в мощный вазоконстриктор АII, уменьшают выброс норадреналина из окончаний нейронов и секрецию АДГ, а также альдостерона; увеличивают образование брадикинина и уровень циркулирующих НУП, оказывают разнообразные гемодинамические эффекты: уменьшают сосудистое сопротивление и нормализуют диастолическое наполнение ЛЖ за счет регресса его гипертрофии.
Большое практическое значение ИАПФ имеют в терапии ОСН, а также как средство профилактики ХСН у больных, перенесших ИМ. Раннему назначению ИАПФ (с первых суток ИМ) были посвящены исследования CONSENSUS II, CATS, SMILE, GISSI-3, ISIS-4, PRACTICAL, CCS-I и FAMIS.
Исследование CONSENSUS II, в котором изучалось применение эналаприла внутривенно, а затем и перорально с первых суток ИМ, было досрочно остановлено из-за недостоверного увеличения смертности на 9 % в основной группе за счет более частого развития артериальной гипотонии. Однако у больных крупноочаговым ИМ эналаприл уменьшал процессы ремоделирования ЛЖ, улучшал прогноз жизни и достоверно снижал частоту осложнений [4].
В исследовании ISIS-4 через 5 недель лечения в группе каптоприла отмечено достоверное снижение смертности на 7 % – преимущественно у пациентов с передней локализацией ИМ и старше 70 лет [5].
В исследовании SMILE у пациентов с передним ИМ без предшествующей тромболитической терапии (ТЛТ), получавших зофеноприл, через 6 недель лечения отмечено недостоверное снижение общей смертности на 25 %, смертности от СН на 31 %, внезапной смерти – на 63 %. Риск развития тяжелой ХСН достоверно снижался на 46 %.
В исследовании GISSI-3 смертность в группе больных ИМ, получавших лизиноприл, через 6 недель была достоверно ниже на 11 % [7]. Эффективность раннего назначения лизиноприла подтверждена и у больных ИМ после ТЛТ [8].
Раннее добавление фозиноприла к терапии больным с передним ИМ, прошедшим ТЛТ, приводило к достоверному снижению смертности и частоты развития тяжелой СН на 36 %, причем улучшение прогноза не зависело от влияния на ремоделирование ЛЖ [9].
Позднее назначение ИАПФ (с третьих суток ИМ) изучалось в исследованиях SAVE, TRACE, AIRE и PREAMI. В исследовании SAVE больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ назначался каптоприл в возрастающей дозировке. Выявлено достоверное снижение смертности на 21 %, риска развития тяжелой ХСН на 37, повторного ИМ на 25 % [10].
При назначении рамиприла, начиная с 3–10-х суток заболевания, у больных с признаками СН в остром периоде ИМ выявлено достоверное снижение смертности на 27 %, при этом больший эффект отмечен у больных старше 65 лет и с сопутствующей АГ [11]. В аналогичной работе отечественных авторов также выявлено положительное влияние терапии рамиприлом на показатели гемодинамики и сократительной функции ЛЖ у больных ИМ, осложненным СН [12].
В исследовании PREAMI была продемонстрирована эффективность периндоприла в уменьшении процессов ремоделирования ЛЖ и снижении частоты развития ХСН у пожилых больных, перенесших ИМ [13].
Ряд исследований был посвящен сравнению эффективности ИАПФ между собой у больных ИМ. В исследовании PRACTICAL отмечена большая эффективность эналаприла по сравнению с каптоприлом по влиянию на смертность и показатели глобальной сократимости миокарда ЛЖ через 3 месяца лечения [14]. В работе Н.Б. Сидоренковой и соавт.
Какие бывают осложнения после инфаркта миокарда
После инфаркта
От отношения человека, перенесшего инфаркт миокарда, к своему состоянию, к врачебным рекомендациям, подчас зависит его дальнейшая судьба: вернется ли он к полнокровной жизни, преодолеет болезнь или примирится с нею, превратится в инвалида. Не случайно, по данным статистики, именно психологические факторы являются главной причиной, препятствующей возвращению к труду каждого второго больного, перенесшего инфаркт.
Это заболевание, возникая чаще всего внезапно, выводит человека из строя, ломает его жизненные планы. На случившееся больные реагируют неодинаково. По нашим наблюдениям, примерно две трети пациентов разумно, без паники относятся к тому, что произошло; выполняют назначения врача, активно борются с болезнью и ее последствиями.
Однако треть больных реагирует по-иному. Одни испытывают постоянный страх, хотя опасность уже миновала. Другие опускают руки, теряют всякую надежду на выздоровление. Третьи так уходят в болезнь, что на ней сосредоточиваются все их интересы, они ни о чем другом не думают и не говорят, в то время как врачи оценивают их состояние вполне удовлетворительным и считают, что для пессимизма нет оснований.
Страх, депрессия, волнение не только усугубляют страдания больного инфарктом миокарда, но и значительно затрудняют лечение и реабилитацию. Более того, сильные отрицательные эмоции приводят к неблагоприятным сдвигам в нейроэндокринной системе организма, что, в свою очередь, утяжеляет расстройства сердечной деятельности.
Отчего же зависит формирование той или иной реакции больного в ответ на случившийся у него инфаркт миокарда? В первую очередь от особенностей личности, характера. Люди с сильным, волевым характером, гармоничным складом личности, привыкшие активно преодолевать жизненные трудности, перенеся инфаркт, стремятся во что бы то ни стало восстановить здоровье.
Немалую роль в формировании психологической установки пациента играет поступающая к нему разными путями информация о сущности заболевания, его возможных последствиях. Конечно, основной источник такой информации — лечащий врач, который старается морально поддержать больного, вселить в него уверенность в благоприятном исходе лечения.
Особенно трудный в психологическом отношении период и для самого больного, и для близких — это первые недели после его возвращения домой. Лишившись круглосуточного медицинского наблюдения, которое уже и не требуется на этом этапе, человек подчас начинает вновь испытывать страх, боится двигаться, ходить, выполнять физическую работу, даже в том объеме, который рекомендовал врач. В этот период очень важна психологическая поддержка близких людей.
Есть и еще одна немаловажная проблема — интимные супружеские отношения. Многочисленными наблюдениями врачей доказано, что в подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда — отнюдь не препятствие для их восстановления. Однако сам больной, а нередко и его жена испытывают страх, боятся, как бы не случилось чего с сердцем во время интимной близости. А такой настрой. не способствует возвращению пациента. к нормальной, активной жизни.
Чтобы предотвратить развитие невротических реакций, врачи с первых дней поступления больного в стационар проводят разъяснительные беседы с ним и его близкими. Главная цель таких бесед — укрепить уверенность пациента в своих силах, восстановить его прежние позиции в семье, на производстве. При необходимости ему назначают специальные медикаментозные средства для устранения тревоги, страха, бессонницы, депрессии, обучают приемам аутогенной тренировки.
Огромная роль в психологической реабилитации отводится членам семьи, ближайшим родственникам больного. Но, к сожалению, недостаточно хорошо представляя, как помочь больному, они нередко оказывают ему плохую услугу, затрудняют реабилитацию. Судите сами: врач, выписывая пациента домой, рекомендует ему определенную физическую нагрузку, а жена стремится всячески уменьшить ее.
Больному необходимо ограничивать потребление жиров, а жена. желая «укрепить здоровье» мужа после перенесенного инфаркта, наоборот, всюду, куда только можно, добавляет сливочное масло, чтобы повысить калорийность пищи. Перечень этих примеров можно было бы продолжить.
Мало того, что от такой «помощи» возрастает угроза здоровью, но еще и разгораются семейные конфликты, а они уже совсем ни к чему больному, перенесшему инфаркт. Чтобы добиться более квалифицированного и активного участия в реабилитации самих больных и их близких, во Всесоюзном кардиологическом научном центре АМН СССР организована специальная школа, в которой врачи доводят до сведения своих слушателей необходимые гигиенические советы, рекомендации по питанию, режиму, отвечают на вопросы.
Что же мы советуем больным? Прежде всего, чтобы они не боялись физической нагрузки, но, конечно, строго дозированной в соответствии с их индивидуальными возможностями. Успешной психологической реабилитации во многом способствует участие в физических тренировках, проводимых под контролем врачей кардиологических санаториев, кардиодиспансеров, поликлиник.
Как показывает наш опыт, повышение физических возможностей, как ничто другое, устраняет неоправданный страх, возвращает былую уверенность в своих силах. Тренировки нормализуют сон, улучшают настроение, увеличивают выносливость не только к физической, но и к умственной нагрузке, повышают половую потенцию.
Конечно, первостепенное значение имеют усилия самого больного, направленные на восстановление собственного здоровья. К сожалению, немало пациентов, вернувшись из больницы, где они, как правило. не курили, поскольку за этим строго следит медицинский персонал и, естественно, не прикладывались к спиртному, вновь начинают «плыть по течению», быстро растрачивая то, чего удалось добиться в стационаре.
В заключение несколько советов близким и друзьям больного, которые могут очень многое сделать, помочь ему быстрее встать на ноги, вернуться к труду. В первые дни болезни, навещая человека, постарайтесь успокоить его, если надо — помогите ему уладить дела. внезапно прерванные болезнью. Важно, чтобы он ни о чем не беспокоился, настроился только на лечение, был активным помощником врача, неукоснительно следовал всем его рекомендациям.
Перед выпиской из стационара непременно обсудите с врачом все вопросы — и гигиенические, и организационные, касающиеся реабилитации в домашних условиях. Важно помочь больному преодолеть трудности, возникающие подчас в первые недели после возвращения домой, обеспечить систематические занятия физкультурой.
Не забудьте и о том, что перенесшему инфаркт нужна диета, обговорите с врачом, что и как лучше готовить. Постарайтесь создать такие условия, чтобы больной не начал вновь курить: уберите сигареты, пепельницы, не курите сами, постарайтесь занять его, отвлечь, ходите с ним на прогулки, читайте вслух. Постепенно все больше включайте его в работу по дому или на садово-огородном участке, если он у вас есть, поручая то, что по силам. Так, постепенно приобщаясь к труду, человек поверит в реальную возможность полного восстановления здоровья.
Питание После Инфаркта Миокарда – Рекомендации Врачей
Главная » Статьи » Здоровое Питание » Питание После Инфаркта Миокарда – Рекомендации Врачей
Здравствуйте, уважаемые друзья, вы находитесь на сайте Medobaza.ru. Приятного чтения! Адекватное питание после инфаркта миокарда представляет собой важную составляющую реабилитации больного. Кроме того, адекватная диета способствует снижению риска появления ишемического поражения сердца.
Стоит заметить, что питание после перенесенного инфаркта миокарда должно носить регулярный характер. Показано включение в рацион больного овощей, хлебопродуктов из муки грубого помола, фасоли, нежирного отварного мяса, морепродуктов, фруктов.
Для повышения работы сердца необходимо употреблять яблоки. Это связано с содержанием в них большого количества пектина. После инфаркта в организм должно поступать много фруктов. Благотворно влияют на миокард абрикосы, курага, шиповник и пр.
Отметим, что неграмотное питание после инфаркта миокарда может стать причиной возникновения рецидива заболевания. Поэтому показана замена масла на мягкий несоленый маргарин. Чтобы заправлять салаты и другую пищу, рекомендуется использование только оливкового или подсолнечного масла. Употребление жирных молочных продуктов запрещается. Предусматривается отказ от таких продуктов, как майонез и жирная сметана.
Для постоянного контроля над своим состоянием необходимо постоянно взвешиваться. Это обусловлено тем, что у больных даже небольшое изменение массы тела приводит к повышению нагрузки на сердце. Кроме того, предусматривается регулярное измерение артериального давления. Рекомендуется отказ от вредных привычек, таких как сигареты и употр?