Тромбоз эмболии ишемии инфаркты

План занятия
1 Тромбоз
2 Эмболия
3 Инфаркт
4 Нарушения лимфообращения
5 Нарушение содержания тканевой жидкости

1 Тромбоз

Тромбоз (trombosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов и полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом.
В механизме тромбообразования участвуют как местные (изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови), так и общие (нарушение взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем в регуляции жидкого состояния крови, изменение качества крови) факторы.

Механизм свертывания крови: тромбокиназа – протромбин – тромбин – фибриноген – фибрин.

Морфология тромба: основную массу тромба составляет фибрин, входят в него также кровяные пластинки, лейкоциты и эритроциты.

Тромбы бывают белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые. Красный тромб состоит из фибрина и эритроцитов.

Белый тромб – из фибрина и лейкоцитов, смешанный тромб – из фибрина, лейкоцитов и эритроцитов.

Гиалиновый – в мелких сосудах из гемолизированных эритроцитов и денатурированных белков плазмы крови. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным (прикреплен к стенке сосуда) или закупоривающим (обтурирующий тромб).

Рис. 2.1 Тромбоэндокардит (рожа свиней).
Рис. 2.2 Бородавчатый тромбоэндокардит у свиньи

Рожистый тромбоэндокардит. На двухстворчатом клапане со стороны предсердия видны тромбы – бугристые, серо-желтого цвета наложения плотной консистенции, прочно удерживающиеся на поверхности. Поверхность клапана под ними неровная, внешне напоминает цветную капусту. В остальной части эндокард гладкий и блестящий.

Рис. 2.3 Тромб в бедренной вене

Отличие тромба от посмертного свертка. Тромб образуется при жизни животного, плотно прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сверток легко отделяется из просвета сосуда. Прижизненный тромб плотной консистенции, шероховатый, сухой, а посмертный сверток крови – гладкий, блестящий, резиноподобной консистенции.

Исходы тромба:
1. Рассасывание тромба.
2. Септическое расплавление тромба.
3. Организация и канализация – тромб замещается соединительной тканью, в нем образуются щели (каналы).
4. Петрификация (обызвествление) тромба.

При ранних стадиях кровоточащего сосуда тромбоз имеет защитное значение, но он может вызывать ишемию с последующим развитием инфаркта или гангрены.

2 Эмболия

Эмболия (греч. embole – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эти частицы могут быть производными крови (тромб), тканевого происхождения или инородными. Частица в просвете сосуда называется эмболом.

Различают следующие виды эмболий:
– тромбоэмболия – закупорка сосуда кусочками тромба,
– жировая эмболия – закупорка сосуда жировыми клетками (при переломе трубчатых костей),
– воздушная и газовая эмболия – закупорка сосуда пузырьками воздуха или газов,
– тканевая и клеточная эмболия – закупорка сосуда кусочками тканей или клеток (при травмах, опухолях),
– бактериальная, паразитарная и грибковая эмболия – закупорка сосуда бактериями, грибами, паразитами.

Рис. 2.4 Паразитарная эмболия в мелких венах

Исходы эмболий. Зависят от характера, величины, количества эмболов и места их локализации. Нередко эмболия становится опаснее основного заболевания. Мелкие, немногочисленные эмболы в капиллярной сети могут рассасываться без последствий. Закупорка крупных сосудов (коронарных, почечных, мозговых, брыжеечных и др.) могут вызвать внезапную смерть или вызвать инфаркт. Множественные бактериальные эмболии могут быть причиной нагноения органов, эмболия клеток злокачественных опухолей приводит к смертельному метастазированию.

3 Инфаркт

Инфаркт (infarcire – нашпиговывать, набивать) – участок омертвления органа (некроз), возникший в результате стойкого прекращения притока крови. Причинами его могут быть тромбоз, эмболия, стойкий спазм артерий. Возникает в тех органах, в которых мало анастомозов. Бывает в почках, селезенке, сетчатке глаза, кишечнике, сердце, головном мозге.

Виды инфаркта (по цвету): анемический (белый, ишемический), геморрагический (красный) и анемический с геморрагическим поясом (смешанный).
Белый инфаркт встречается в почках, селезенке, реже в сердце и кишечнике. Характеризуется полным вытеснением крови из ишемического участка с желтоватым оттенком, рисунок участка сглажен.
Анемический с геморрагическим венчиком (пояском). Образуется при быстрой смене рефлекторного спазма сосудов – коллатералий на паралитическое их расширение. Участок инфаркта по периферии заполняется кровью, происходит диапедез эритроцитов и выход жидкости. Встречается в селезенке, почке, миокарде.
Красный (геморрагический) инфаркт. Развивается на фоне застойной гиперемии или вследствие обильного притока крови по анастомозам. Омертвевший участок пропитывается кровью. Такие инфаркты встречаются в кишечнике, легких, миокарде, реже – в почках и селезенке. Цвет участков красный, рисунок сглажен.
Застойный инфаркт. Возникает у животных при быстром сдавливании или тромбозе венозных сосудов. Развивается при перекручивании матки, ущемлении кишечника. Происходит стаз, а затем венозная (застойная) гиперемия и серозно-геморрагический отек, омертвение кишечных петель или отек матки. Наличие анемического кольца в области ущемления. Требуется оперативное вмешательство.

Рис. 2.5 Ишемический инфаркт почки (треугольной формы).
Рис. 2.6 Геморрагические инфаркты в селезенке

Исходы инфаркта. Зависят от места локализации, размера, характера тромба, эмбола, а также анатомо-физиологических особенностей организма и его резистентности:
– полное рассасывание,
– инкапсуляция,
– в миокарде – рубец, в почках и селезенке– организация,
– в мозгу– киста,
– при септических – в почках и селезенке образуютсягнойные абсцессы,
– гангренав легких, кишечнике, матке.

4 Нарушения лимфообращения

Нарушения лимфообращения. Эти нарушения вызываются изменениями проходимости или целостности лимфатических сосудов, патологией лимфатических узлов, нарушениями кровообращения и при воспалении органов.

Плазморрагия – пропитывание стенок мелких сосудов и окружающих тканей белками плазмы крови из-за повышения проницаемости сосудов вследствие гипоксии при спазмах артерий или выпадение в них иммунокомплекса – антиген-антитело (бруцеллез, паратиф телят).
Лимфостаз – остановка движения лимфы в крупных сосудах и накопление ее в тканях.

Причины: тромбоз, эмболия, динамическая (при усиленной капиллярной фильтрации лимфы в ткани) и резорбционная (скопление в тканях патологических протеинов при нарушении эндотелия капилляров) недостаточность лимфотической системы, застойные явления в кровеносной системе, новообразования лимфоузлов, воспаление.

Исход лимфостаза: чаще всего отек и склероз подкожной клетчатки (слоновость). При обследовании можно установить, что рыхлая подкожная соединительная ткань утолщена, тестоватой консистенции, несколько желтоватого вида, при разрезе стекает прозрачная жидкость желтоватого цвета.
Лимфоррагия – выход лимфы за пределы лимфатических сосудов вследствие нарушения целостности их стенок (разрыв, разъедание и др. ). При клиническом обследовании кожа в этих местах припухлая, при надавливании флюктуирует, на разрезе стекает желтоватого цвета прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость (скопление лимфы в подкожной или межмышечной соединительной клетчатке называется лимфоэкстравазат).

Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов. Тромбоз возникает при воспалительных процессах в лимфоузлах и окружающей ткани. Тромбы состоят из фибрина, лейкоцитов, эндотелиальных клеток.
Исходы тромбоза: нарушение циркуляции тканевой жидкости, лимфостаз, некроз тканей.
Эмболия – механическая закупорка лимфатических сосудов какими-либо частицами. В результате эмболии может наступить лимфостаз, отек, склероз.

5 Нарушение содержания тканевой жидкости

У животных в состав тканей внутренней среды организма входят три вида жидкости: кровь, лимфа и тканевая жидкость. Расстройство водного обмена может проявляться как в увеличении количества тканевой жидкости, так и в обеднении ею организма.
Тканевая жидкость располагается в тканях и в межклеточных щелях (содержит 1-2% белка). Она представляет собой прозрачную, иногда мутноватую жидкость, содержит небольшое количество клеток и называется транссудатом.
При увеличении количества тканевой жидкости возникает отек, водянка, при уменьшении – ангидремия (эксикоз), т.е. обезвоживание (дегидратация).

Отек – это общее или местное увеличение количества тканевой жидкости в тканях и органах. Различают отеки: сердечные, почечные, дистрофические, воспалительные, голодные (марантические).
При обследовании видно, что отечные органы и ткани увеличены в объеме, имеют тестоватую консистенцию, бледную окраску. Поверхность разреза их сочная, при надавливании стекает бледно- желтоватая прозрачная жидкость (отечная болезнь свиней, пастереллез и др.).
Водянка – скопление отечной жидкости в естественных полостях организма и в подкожной клетчатке.

Различают следующие виды водянок (скопление отечной жидкости):
– гидроперикард – в сердечной сорочке,
– асцит – в брюшной полости,
– гидроторакс – в грудной полости,
– гидроцефалия – в желудочках головного мозга.
При асците и гидротораксе в отличие от перитонита и плеврита серозные покровы не имеют признаков воспаления (они гладкие, блестящие, влажные, серого цвета). При воспалении серозных покровов имеются покрасневшие матовые, с кровоизлияниями и пленками фибрина очаги. Причины задержка организмом натрия и воды, понижение осмотического давления крови и проницаемости капилляров мембран, застойные явления в движении крови и лимфы.

Отек кожи приводит к сильному ее утолщению за счет увеличения слоя подкожной клетчатки (ИНАН лошадей). Отек легких наблюдается при ряде заболеваний. Легкие не спавшиеся, тестоватой консистенции, из просветов бронхов вытекает желтоватая или кровянистая жидкость. Микроскопически видно утолщение соединительнотканной основы органа. Отек и водянка – процессы обратимые, они исчезают после устранения причин, их вызвавших.
Рис. 2.7 Отек легкого
Рис. 2.8 Отек бородок петуха

Исход отеков связан с основными процессами, приводящими к задержанию жидкости, при устранении которых серозный транссудат легко рассасывается. При длительном воздействии развиваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток и склеротические явления. Отек легких и головного мозга может привести к летальному исходу.

Уменьшение количества тканевой жидкости. Отрицательный водный баланс вызывается недостаточным поступлением воды в организм или усилением выделения ее из организма. Смерть при водном голодании наступает в результате дегидратации жизненно важных нервных центров или в следствие ангидремического расстройства кровообращения и паралича сердца. Потеря около 25% внеклеточной воды является опасным для жизни. Отмечают исхудание животного, сильное западение глаз в орбиту, сухость подкожной клетчатки и скелетных мышц, сгущение крови. Изменения ярко выражены у новорожденных животных, павших от диспепсии, анаэробной дизентерии, при поносах и колибактериозе.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику тромбоза:
а) определение,
б) местные факторы механизма тромбообразования;
в) общие факторы механизма тромбообразования,
г) исходы тромба.
2. Дайте характеристику смешанного тромба:
а) макроскопические части тромба;
б) микроскопические составные элементы тромба .
3. Дайте характеристику эмболии:
а) определение,
б) виды эмболии в зависимости от пути движения эмбола;
в) виды эмболии в зависимости от характера эмбола..
4. Какие виды эмболии лежат в основе:
а) метастазирования опухолей,
б) развития метастатических гнойников,
в) развития ишемических инфарктов органов,
г) эмболии сосудов мозга при переломе трубчатых костей.
5. Дайте характеристику инфаркта:
а) определение,
б) причины инфаркта;
в) виды инфарктов,
г) форма инфарктов.

2.3 ВОСПАЛЕНИЕ. СУЩНОСТЬ, МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, КЛАССИФИКАЦИИ. АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

План занятия:
1 Сущность, причины и механизм развития воспаления.
2 Фазы воспаления, их морфологическая характеристика.
3 Классификация воспаления.
4 Морфологическая характеристика альтеративного воспаления, исходы и значение для организма.

1 Сущность, причины и механизм развития воспаления