Тромбоэндокардит при инфаркте миокарда чаще развивается
Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.Венозный тромбоз и ТЭЛА часто взаимосвязаны. Почти все легочные эмболы возникают из вен нижних конечностей, реже — из муральных тромбов в зоне ИМ ПЖ. Постельный режим и ХСН (часто имеющиеся у больных ИМ) предрасполагают к венозному тромбозу (а в последующем — и к ТЭЛА). В настоящее время в связи с ранней иммобилизацией больных и применением малых доз гепарина для профилактики ТЭЛА последняя стала редкой причиной смерти при ИМ. При появлении ТЭЛА у инфарктного больного она лечится по общим правилам. Тромбоэндокардит (мурольные тромбы, пристеночный тромбоз ЛЖ) возникает примерно в 20% случаев при ИМ, а при обширных ИМ передней локализации (трансмуральных или субэндокардиальных) его частота повышается до 60% (особенно у лиц, не получавших антикоагулянтную терапию). Тромбоэндокардит является эндокардитом в сочетании с отложениями тромботических масс в ЛЖ, чаще (до 70%) в зоне верхушки или аневризмы. Показано, что больные ИМ имели особенно плохой прогноз вследствие развития осложнений (КШ, разрывы стенки ЛЖ, желудочковые тахиаритмии), если у них рано (в течение первых 48-72 ч) развивался муральный тромбоз. Обычно тромбоэндокардит выявляется в первые 5 дней ИМ, причем опасность его развития наиболее велика в первые 10 дней и сохраняется до 3 месяцев. Воспаление эндокарда в острой фазе ИМ стимулирует развитие тромбогенной поверхности, благоприятствующей формированию тромбов в ЛЖ. Но муральные тромбы могут выявляться и в ПЖ. У половины больных с тромбоэндокардитом на секции были системные осложнения (почти в 10% случаев выявлялись тромбоэмболии).
Специфической симптоматики у тромбоэндокардита нет. Могут отмечаться потливость, слабость, тупая боль в области сердца, СТ, длительный субфебрилитет, который не поддается действию антибиотиков (АБ), длительный умеренный лейкоцитоз и рост СОЭ. Достоверным признаком тромбоэндокардита являются эмболии артерий или вен внутренних органов. Большинство эмболии происходит в первые 3 месяца. Риск тромбоэмболии резко повышается, если тромб подвижен. Диагностика тромбоэндокардита. Наличие на ЭхоКГ аневризмы, эндокардита и тромбомасс, тромбоэмболических осложнений. Ранняя антикоагулянтная терапия при ИМ снижает риск развития пристеночных тромбов и частоту последующих эмболии. Лечение тромбоэндокардита. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), индометацин (200 мг/сут). При наличии тромбоэмболических осложнений (если эмболии были и ранее), обширного переднего ИМ (хотя на ЭхоКГ и не определяется тромб в ЛЖ), ИМ другой локализации, но при выявлении тромба или патологического движения стенки ЛЖ назначают антикоагулянты: внутривенно гепарин (АЧТВ должно увеличиться в 1,5—2 раза) во время пребывания больного в стационаре, а позднее — варфарин в дозе, необходимой для адекватного уровня MHO в течение 3—6 месяцев. Аспирин не может влиять на размер исходного тромба, но способен предотвращать отложение на нем тромбоцитов. Поэтому иногда комбинируют аспирин с варфарином у больных, являющихся кандидатами на длительное лечение антикоагулянтами. – Также рекомендуем “Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.” Оглавление темы “Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.”: |
Источник
Заболевания сердечно-сосудистой системы являются проблемой современной медицины. Они быстро прогрессируют и часто приводят к летальному исходу. К таким патологиям относится тромбоэндокардит, он может протекать скрытно и вызвать стойкое ухудшение состояния человека.
Причины заболевания
Тромбоэндокардит развивается на фоне различных патологических состояний, к которым относятся:
- Аневризма сердца.
- Инфаркт миокарда.
- Злокачественные новообразования.
- Системная красная волчанка.
- Наличие воспалительного процесса в эндокарде, выстилающем полости сердца изнутри.
- Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
- Инфекционный процесс.
- Пороки сердца.
Звенья патогенеза тромбоэндокардита
При наличии воспалительных и дегенеративных изменений в полости сердца на ее стенках и клапанах образуются вегетации (наросты) из тромбоцитов. Инфицирование вегетаций происходит в условиях бактериемии. Причинами бактериемии могут послужить стоматологические процедуры, оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза. Вегетации разрастаются и нарушают работу сердечно-сосудистой системы.
Клинические формы заболевания
В зависимости от локализации вегетаций различают клапанный и пристеночный тромбоэндокардит. Для пристеночного тромбоэндокардита характерно наличие вегетаций на стенках полостей сердца. При клапанном тромбоэндокардите вегетации поражают митральный, трикуспидальный, аортальный и легочной клапаны.
Тромбоэндокардит также бывает инфекционным и неинфекционным. Неинфекционный асептический тромбоэндокардит Либмана-Сакса сопровождается образованием вегетаций в виде бородавок, поражающих створки клапанов. Инфекционный тромбоэндокардит развивается на фоне первичного заболевания, он характеризуется заселением патогенной микрофлоры на стерильных вегетациях.
Видео: бактериальный эндокардит
В данном ролике бактериальный эндокардит рассматривается на клиническом примере: симптоматика, течение заболевания, рекомендации кардиолога:
Симптомы тромбоэндокардита
У больных с тромбоэндокардитом наблюдается стойкая и длительная лихорадка.
Пациенты высказывают характерные жалобы:
- утомляемость;
- вялость;
- озноб;
- учащение ритма сердца (тахикардия);
- одышка.
При прогрессировании заболевания проявляется клиническая картина сердечной недостаточности.
Диагностические мероприятия
В первую очередь, каждому пациенту рекомендуется сдать общий и биохимический анализ крови. В ходе лабораторных исследований выявляются характерные признаки воспалительного процесса:
- увеличение количества лейкоцитов;
- наличие С-реактивного белка;
- повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
На электрокардиограмме определяется гипертрофия полостей, нарушение проводимости сердца, экстрасистолия и фибрилляция.
Наиболее информативным инструментальным методом является эхокардиография. Она позволяет определить степень поражения клапанного аппарата и наличие осложнений. При асептическом эндокардите Либмана-Сакса эхокардиографическое исследование выявляет утолщение створок клапанов.
Для выявления тромбоза также используются методы, основанные на регистрации излучения от радиоактивного фибриногена, введенного в полость сердца.
Видео: бактериальный эндокардит, абсцесс, аневризма митрального клапана
В видеоролике демонстрируется результат проведения эхокардифического исследования, возможные поражения митрального клапана.
Возможные осложнения
При наличии инфекционного эндокардита активизируется иммунная система и образуется множество антител. Эти антитела могут атаковать собственные клетки, в результате чего развиваются аутоиммунные заболевания (гломерулонефрит, артрит, васкулит).
Вегетации (наросты), возникшие при тромбоэндокардите, нарушают работу клапанов, приводят к их стенозу и недостаточности. Отрывы отростков вегетаций способны привести к эмболии артерий сердца, головного мозга, легких и других жизненно важных органов. При поражении стенок сосудов развиваются септические аневризмы.
Лечение
Тактика лечения тромбоэндокардита заключается в таких мероприятиях:
- При наличии инфекции показана антибактериальная терапия. Производится посев флоры для определения чувствительности патогенных штаммов к антибиотикам. Также проводится симптоматическая терапия, направленная на устранение симптомов и нормализацию жизненно важных функций.
- Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) назначаются с целью подавления воспалительного процесса на разных стадиях. НПВС предупреждают высвобождение медиаторов воспаления и предупреждают пристеночную адгезию тромбоцитов с фибрином.
- При развитии инфаркта миокарда с целью профилактики осложнений назначаются препараты с антикоагулянтной активностью. Антикоагулянты снижают активность тромбоцитов и предупреждают развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
- B-блокаторы применяют для борьбы с синусовой тахикардией. Показанием к оперативному вмешательству служит отсутствие терапевтического эффекта в ходе консервативного лечения и развитие осложнений, угрожающих жизни пациента.
Прогноз и профилактика
Прогноз благоприятен при раннем выявлении тромбоэндокардита, грамотном лечении и неотягощенном анамнезе пациента. При наличии у больного иммунодефицита, аутоиммунных заболевании, первичной патологии сердечно-сосудистой системы и пороках растет риск летального исхода.
Ситуация также осложняется выявлением в крови микрофлоры, резистентной к действию антибактериальных средств.
К мерам профилактики относятся:
- Активный и подвижный образ жизни.
- Своевременная санация очагов инфекции в организме.
- Поддержание иммунной системы.
- Выполнение рекомендаций лечащего врача.
Тромбоэндокардит является тяжелой патологией сердечно-сосудистой системы, которая может за короткий период времени нанести необратимый вред здоровью. Однако своевременное лечение увеличивает шансы к выздоровлению.
Источник
Help heart, 3 декабря 2019
Последствия и осложнения инфаркта миокарда
Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.
Механизм развития острого коронарного синдрома
Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения.
В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов1.
Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически1,2.
Ранние последствия инфаркта миокарда1
Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:
- острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
- кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
- нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
- Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ.1
- перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела1.
В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы.
К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие1.
Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима1.
Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы1.
Поздние последствия инфаркта
По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия.
К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже4,5 :
- постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
- тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
- поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60%4.
Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии.
Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5.
Жизнь после инфаркта миокарда
После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС.
Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5.
Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота.
Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток6.
В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел7.
Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов8.
В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента.
Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза.
Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза9.
Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца1,3-5,10.
Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.
Использованная литература
- Якушин С.С.Инфаркт миокарда / С. С. Якушин – Москва, 2010. Вып. ГЭОТАР-Мед– 224c.
- Эрлих А.Д. Двойная антитромбоцитарная терапия: необходимость приверженности к лечению и возможности ее повышения / Эрлих А.Д. // Специализированный медицинский журнал – 2014. – № 2 – С.25–33.
- Шилов А.М. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (Общие положения) / Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. // Вестник анестезиологии и реаниматологии – 2010. – Т. 7 – № 5 – С.36–42.
- Цеденова Е.А. Выбор метода диагностики для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности у больных Q-образующим инфарктом миокарда / Цеденова Е.А., Волов Н.А., Лебедева А.Ю. // Российский кардиологический журнал – 2007. – № 4. –С.83-91.
- Аронов Д.М. Лечение больных после острых коронарных синдромов / Аронов Д.М., Лупанов В.П. // Consilium medicum – 2004. – № 11 –С.823-830.
- Инструкция по медицинскому применению препарата Ацетилсалициловая кислота.Рег.уд. ЛП-004828.
- Yusuf S. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation / Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R., Chrolavicius S., Tognoni G., Fox K.K. // N Engl J Med. 2001; 345 (7): 494–502.
- Roffi M. et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the E / Roffi M. et al. // Eur Heart J 2016; 37: 267–315.
- Zeymer U. Systematic review of the clinical impact of dual antiplatelet therapy discontinuation after acute coronary syndromes / Zeymer U., Becher A., Jennings E., Johansson S., Westergaard M. // European heart journal. Acute cardiovascular care. 2017; 6 (6): 522-531.
- Джаиани Н.А. Вторичная профилактика инфаркта миокарда: фармакотерапевтические аспекты / Джаиани Н.А., Терещенко С.Н. // Справочник поликлинического врача – 2007. – № 2 –С.19-23.
Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/posledstviya-i-oslozhneniya-infarkta/
Help heart
Информационный портал о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний
Источник