Тревожно депрессивное расстройство и инсульт
В структуре больных, перенесших инсульт, все чаще отмечается удлинение постинсультного периода, осложненного тревожным расстройством. Диагностика, лечение и профилактика тревожного расстройства в постинсультном периоде требует от врачей выработки новых подходов в комплексной терапии больных, перенесших инсульт.
Частота развития тревожного расстройства у постинсультных больных может достигать 60–70%, в то время как в популяции она не превышает 15% [1]. Тревожное расстройство оказывает существенное влияние на течение восстановительного периода и конечный исход реабилитационных мероприятий [2].
По данным ряда исследований, тревожное расстройство в постинсультном периоде при наличии выраженных неврологических нарушений оказывает существенное влияние на процесс реабилитации и ресоциализации больных [3–5]. Симптомы тревожного расстройства замедляют восстановление нарушенных функций у постинсультных больных, удлинняя восстановительный период. С экономической точки зрения это особенно актуально в группе работоспособного населения, не достигшего пенсионного возраста. Таким образом, тревожное расстройство у больных, перенесших инсульт, имеет тяжелые клинические, экономические и медико–социальные последствия, так как способствует хронизации заболевания и увеличению числа случаев инвалидности.
Кроме того, соматизированное тревожное расстройство у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипертонической болезнью является дополнительным фактором риска возникновения ишемического инсульта. Так, риск ИБС и инфаркта миокарда почти в 2 раза выше у лиц с коморбидным тревожным расстройством [5,6]. Вероятность ишемического инсульта у пожилых людей с артериальной гипертензией (АГ) и выраженными тревожными симптомами в 2,7 раза выше, чем у больных с АГ и без соматизированной тревоги [5,7].
Одним из наиболее распространенных постинсультных тревожных расстройств является тревожно–фобический невроз. Проявляется он тревогой и страхами. Тревога обычно носит генерализованный, не мотивированный ситуацией характер и нередко сопровождается гипервентиляцией и другими вегетативными расстройствами. Пациенты жалуются на постоянное напряжение, нервозность, неспособность расслабиться, мышечные боли, сердцебиение, головокружение, дискомфорт в эпигастральной области. У некоторых больных тревога развивается пароксизмально в виде повторяющихся гипоталамических кризов – панических атак. Страх представляет собой четко направленную, «когнитивно переработанную» форму тревожного аффекта и выражается в различного рода фобиях, не представляющих реальной опасности (боязнь замкнутых пространств – клаустрофобия и т.п.). Характерно, что пациент пытается избегать тревожащих его ситуаций (ограничительное поведение), однако при попадании в такие ситуации испытывает выраженные психовегетативные реакции в виде сердцебиения, дрожи в теле, ощущения предобморока и т.п. [8].
Часто тревожно–фобическое расстройство является маской депрессии. В таких случаях следует обращать внимание на такие сопутствующие нарушения, как диссомния, нарушения аппетита и веса тела, нарушение полового влечения, хронические болевые синдромы – кардиалгии, цефалгии, люмбалгии и т.д., атипичные панические атаки и перманентные вегетативные расстройства [9].
Наиболее частыми факторами риска тревожного расстройства, развивающегося после инсульта, являются: наследственная предрасположенность, женский пол, возраст, психоэмоциональные расстройства в анамнезе, преморбидные особенности личности, перенесенный ранее инсульт [2].
Механизмы, приводящие к развитию тревожного расстройства после инсульта, до настоящего времени полностью не исследованы и продолжают активно изучаться. При этом известно, что основным анатомическим субстратом, лежащим в основе эмоциональных расстройств, являются структуры, входящие в лимбическую систему головного мозга. Чаще всего при эмоциональных расстройствах выявляются структурно–функциональные и нейрохимические нарушения в центральной нервной системе [10]. При этом ишемическое повреждение головного мозга также приводит к структурным и метаболическим изменениям в нервной ткани. Наибольшая частота тревожных расстройств была выявлена в период с 3–го по 12–й мес. после инсульта. Сообщается, что спустя 3 мес. после острого нарушения мозгового кровообращения проявления тревожного расстройства имеют клинически значимое негативное влияние, отягощающее и осложняющее протекание основного заболевания [7,11].
Клинические проявления тревоги у неврологических больных часто носят соматический характер. Обязательным является полисистемный характер соматических жалоб. Заинтересованность различных систем организма обусловлена вегетативной дисрегуляцией с последующим нарушением адаптации к условиям внешней среды и формированием психовегетативного синдрома [12,13]. Среди соматических проявлений тревоги выделяют:
1. сердечно–сосудистые: учащенное сердцебиение, тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения или боли в груди, колебания артериального давления, предобморочные состояния, приливы жара или холода, потливость, холодные и влажные ладони;
2. дыхательные: ощущение «кома» в горле или «непрохождения» воздуха, чувство нехватки воздуха, одышка, неравномерность дыхания, неудовлетворенность вдохом;
3. неврологические: головокружение, головные боли, предобморочное состояние, тремор, мышечные подергивания, вздрагивания, парестезии, напряжение и боль в мышцах, нарушения сна;
4. желудочно–кишечные: тошнота, сухость во рту, диспепсия, понос или запоры, боли в животе, метеоризм, нарушения аппетита;
5. мочеполовые: учащенное мочеиспускание, снижение либидо, импотенция;
6. терморегуляторные: беспричинные субфебрилитеты и ознобы.
К двигательным (моторным) нарушениям при тревоге относятся: суетливость, мышечное напряжение с болевыми ощущениями различной локализации, тремор, неспособность расслабиться.
Эффективная терапия тревожных расстройств должна быть длительной. Важно не только уменьшить тревогу, но и повысить стрессоустойчивость и активизировать собственные защитные механизмы организма. Нелекарственная терапия включает в себя в первую очередь психотерапевтические методики. Однако на практике подобные виды лечения чаще всего оказываются недоступными как для врача, так и для пациента. Проще и доступнее на практике оказывается лекарственная терапия. Обычно для адекватной оценки ее эффективности необходимо 2–3 мес. В настоящее время существует богатый арсенал противотревожных препаратов, позволяющих влиять не только на психические, но и на соматические проявления тревоги. Наряду со специфическими анксиолитиками (бензодиазепинами) широко применяются препараты из других групп, которые также обладают противотревожными свойствами [14].
В центральной нервной системе наиболее мощным тормозным медиатором является γ–аминомасляная кислота (ГАМК). При стрессе у здоровых людей в синаптическую щель выделяется ГАМК и связывается с ГАМК–бензодиазепиновым рецептором. Это приводит к открытию хлорных каналов, развивается стойкая гиперполяризация мембраны нейронов, снижается возбудимость нервной ткани. При патологической тревоге чувствительность рецепторного комплекса к ГАМК резко снижается, естественные противотревожные механизмы угнетаются, а нейроны становятся гипервозбудимы, что клинически проявляется в психической и вегетативной активации.
Производные бензодиазепина – большая группа соединений, которые стимулируют бензодиазепиновые рецепторы и за счет этого повышают чувствительность ГАМКА–рецепторов к действию ГАМК. Однако помимо анксиолитического, производные бензодиазепинов обладают и рядом других эффектов: седативный, снотворный, противосудорожный, миорелаксирующий, амнестический (в высоких дозах) [15].
Некоторые из побочных эффектов приема бензодиазепиновых производных могут отрицательно сказываться на процессе реабилитации постинсультных больных или даже стать противопоказанием к их назначению у пожилых пациентов. К ним относятся явления гиперседации – дневная сонливость, снижение уровня бодрствования, нарушение концентрации внимания, жалобы на забывчивость, эти проявления встречаются в 10% наблюдений и имеют дозозависимый эффект. Миорелаксация приводит к общей и мышечной слабости, которая имеет место у 1–2% лиц пожилого возраста и нередко приводит к падениям. Кроме того, прием бензодиазепинов может вызывать легкие нарушения когнитивных функций и координации, «парадоксальные реакции» в виде усиления ажитации, психическую и физическую зависимость [4].
Вышеперечисленные побочные эффекты сильно ограничивают возможности применения бензодиазепинов в терапии тревоги у постинсультных больных. В связи с этим внимание врачей обращается к небензодиазепиновым анксиолитикам.
К таким препаратам относится гидроксизин (Атаракс®). В 60–х гг. XX в. в ряде клинических исследований при назначении препарата в дозах от 100 до 400 мг были выявлены его анксиолитические свойства, но только спустя 30 лет была доказана эффективность Атаракса® при генерализованном тревожном расстройстве [16,17]. Было обнаружено, что по быстроте наступления противотревожного эффекта гидроксизин не уступает бензодиазепинам, увеличивает длительность REM–фазы сна и устраняет диссомнические расстройства, уменьшает проявления напряженности и стресса, симптомы тревоги. При этом отмечено отсутствие влияния препарата на когнитивные функции, отсутствие амнестического эффекта и зависимости от его употребления. Таким образом, назначение гидроксизина представляет терапевтическую альтернативу бензодиазепиновым транквилизаторам в лечении тревожных расстройств у больных, перенесших инсульт.
Гидроксизин быстро всасывается в желудочно–кишечном тракте. Его эффект наступает через 10–45 мин. в зависимости от лекарственной формы. Гидроксизин в обычных дозировках не вызывает клинически значимого угнетения дыхания (в отличие от возможности такого эффекта у бензодиазепинов).
Отечественными исследователями изучалась эффективность проведения анксиолитической терапии гидроксизином как в психиатрической, так и в общесоматической практике. На материале 50 больных (средний возраст 42 года) по результатам 4–недельного лечения гидроксизином при различных тревожно–невротических расстройствах отмечено значительное редуцирование симптомов тревоги [18]. В 66% наблюдений результаты расценены как отличные и хорошие, неудовлетворительный результат получен только в 10%. Наибольшее снижение показателей выраженности тревоги (по двум шкалам тревоги – Hamilton и FARD) зарегистрировано при генерализованном тревожном расстройстве, менее отчетливое – при реакциях дезадаптации. Существенные изменения в состоянии отмечены уже через 2 нед. лечения с первоначальным выявлением седативного эффекта и быстрым присоединением собственно анксиолитического действия. По окончании относительно кратковременного курса терапевтический эффект сохранялся. В качестве важнейшей особенности отмечено отсутствие явлений психологической и физической зависимости от приема гидроксизина.
Отмечено положительное воздействие гидроксизина на функциональные нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы (тахикардия, кардиалгии, ощущение сердцебиения, пульсации сосудов), что также немаловажно для больных, перенесших ишемический инсульт, так как среди них много больных с кардиопатологией.
Важнейшей особенностью психотропной активности гидроксизина в отличие от бензодиазепиновых транквилизаторов является отсутствие отрицательного влияния на когнитивные функции [16–18]. В специальном проведенном исследовании [19] изучено состояние когнитивного функционирования у пациентов, получавших гидроксизин. Динамическая оценка когнитивных функций производилась с использованием тестов запоминания 10 слов, теста расстановки чисел, теста репертуарных решеток, теста на внимание («мелькание») и пиктограмм. Результаты исследования показали, что гидроксизин не вызывает торможения и ослабления памяти. Напротив, результаты тестирования продемонстрировали улучшение внимания, темпа мышления, улучшение кратковременной памяти и нормализацию важных аспектов восприятия и оценки реальности.
Особенности анксиолитического действия Атаракса®, быстрое наступление терапевтического эффекта, отсутствие миорелаксации, выраженной седации наряду с отсутствием негативного влияния на когнитивные функции позволяют рекомендовать этот препарат к использованию при тревожных расстройствах у постинсультных больных.
Литература
1. Strine T.W., Chapman D.P., Kobau R. et al. Associations of self–reported anxiety symptoms with healh–related quality of life and health behaviors.//Soc Psychyatry Psychiatr Epidemol. – 2005. – Jun.–40(6).–p.432–8.
2. Давыдов А.Т. и др. Опыт диагностики и лечения тревожного расстройства в постинсультном периоде у больных, перенесших ишемический инсульт / Давыдов А.Т., Литвинцев С.В., Бутко Д.Ю., Стрельников А.А., Котельникова Т.Л., Цветкова С.И., Загребельный И.А. // РМЖ (Человек и лекарство). М., 2008. Т. 16. № 5.
3. Дамулин И.В. Особенности депрессии при неврологических заболеваниях // Фарматека. 2005. № 17. С. 25–34.
4. 4Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства // Consilium–medicum. 2003. Т. 5. № 2. С. 64–70.
5. Лапин И.П., Анналова Н.А. Сердечно–сосудистые заболевания и депрессия // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. № 3. С. 71–75.
6. Васюк Ю.А., Довженко Т.В. Депрессии и сердечно–сосудистые заболевания. [М.]: [Моск. НИИ психиатрии Минздрава РФ]. 2004. 24 с.
7. Парфенов В.А. Лечение и реабилитация пациентов, перенесших ишемическое нарушение мозгового кровообращения // Атмосфера. Нервные болезни. 2006. № 1. С. 8–11.
8. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. М.: «МЕДпресс–информ», 2007. 552 с.
9. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. 3–е изд. М: МИА, 2007. 197 с.
10. Одинак М.М. и соавт. Ишемия мозга. Нейропротективная терапия. Дифференцированный подход. СПб., 2002. 77 с.
11. Путилина М.В., Федин А.И. Постинсультная депрессия. Возможности терапии у больных в остром периоде инсульта // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. № 1. С. 6–9.
12. Вейн А.М. и др. Неврология для врачей общей практики. М.: Эйдос Медиа, 2001. 504 с.
13. Торопина Г.М. Кардиалгии в структуре психовегетативного синдрома: Автореф.дисс. … канд. мед. наук. М., 1992. 24 с.
14. Акарачкова Е.С., Шварков С.Б. Тревога в неврологической и общесоматической практике. Современные аспекты терапии // РМЖ (Человек и лекарство. Актуальные вопросы медицины). М., 2007. Т. 15. № 5.
15. Майский В.В. Фармакология. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2006. 400 с.
16. Jonker C. et al. Are memory complaints predictive for dementia? A review of clinical and population–based studies // Int. J. Geriatr. Psychiat., 2000, 15, 11, 983–991.
17. Kennedy G.J./ Suicide and Aging: International Perspectives// Europ. Arch. Psychiat. Clin. Neurosc., 1998, vol. 248, suppl. 1, p. 1.
18. Бобров А.Е., Кулыгина М.А., Белянчикова М.А. и др. Влияние препарата Атаракс на когнитивные функции при лечении тревожных расстройств // Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. Т. 2. № 1. С. 23–28.
19. Бородин В.И. Побочные эффекты транквилизаторов и их роль в пограничной психиатрии // Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. Т. 2. № 3. С. 72–74.
Источник
Аффективные расстройства относятся к самым частым психическим нарушениям, возникающим после церебрального инсульта. Наиболее изученными являются депрессии, в сравнении с которыми постинсультные тревожные расстройства получили гораздо меньшее внимание исследователей, несмотря на то что синдром тревоги после инсульта достаточно распространен [17, 20].
Начиная с конца XIX века расстройства с преобладанием тревоги описывались в рамках «тревожного невроза», который характеризовался наличием общей возбудимости и постоянных опасений в отношении жизни и здоровья, панических атак и вторичного фобического избегания как формы поведения и личностных расстройств [10].
Позднее, с середины XX века, наметилась тенденция вычленения отдельных составляющих «тревожного невроза» — агорафобий [18], панических атак [14] в самостоятельные диагностические единицы. Состояния же тревоги в целом были обозначены как «генерализованное тревожное расстройство» (ГТР).
E. Kraepelin [15] считал тревогу проявлением гипотимии и соответственно относил к депрессивной триаде.
В последующем стало использоваться понятие «тревожная депрессия», выделение которой было обосновано с помощью различных методов анализа, в том числе кластерного [19]. Даже авторы, считавшие «тревожную депрессию» случайным сочетанием различных состояний — тревоги и депрессии, не могли не отметить высокую частоту коморбидности этих расстройств. В одном из обзоров [26] по коморбидности указывается, что тревожное расстройство сопровождается депрессией в 62,4% случаев. В связи со сказанным встал вопрос о правомерности разграничения синдромов тревоги и депрессии, что потребовало проведения специальных эпидемиологических, клинических и патофизиологических разработок. В ходе таких исследований было установлено, что длительно протекающие тревожные расстройства реже сопровождаются депрессией и в целом являются более однородной группой состояний, генез которых определяется эндогенно-конституциональными факторами [24]. Кратковременные же тревожные состояния, более часто сопровождающиеся депрессией, были отнесены к категории расстройств адаптации. Эти факты легли в основу выделения временного критерия в DSM-III и ограниченного 6 месяцами в DSM-IV.
Несмотря на активную разработку рассматриваемого вопроса, до 80-х годов прошлого века точных данных о заболеваемости постинсультными тревожными расстройствами не было. И только позднее появились соответствующие публикации [7, 16, 21], в которых частота тревожных расстройств, развивающихся после инсульта, составила 24—30%. При этом было отмечено, что негативными последствиями развития постинсультного тревожного расстройства являются значительное ограничение социальной активности [3], затруднения адаптации больных в повседневной жизни [23] и иногда более выраженные состояния интеллектуальной недостаточности, соответствующие развитию корковой атрофии [3]. Кроме того, было установлено, что развитие синдрома тревоги может приводить к увеличению длительности сопутствующей депрессии [1] и снижению эффективности антидепрессивной терапии [5, 9].
При изучении постинсультных тревожных расстройств нельзя не учитывать, что они формируются в совершенно особых условиях развития неврологической постинсультной патологии, которая осложняется наличием связанной с инсультом психотравмирующей ситуации, характеризующейся внезапностью появления, длительным (иногда пожизненным) существованием постоянной прогностической неопределенности относительно степени возможного восстановления утраченных функций, а также риска развития повторного инсульта [4]. В аспекте перечисленных особенностей постинсультные тревожные состояния были мало изучены, в связи с чем эти вопросы остаются весьма актуальными [13, 25].
Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей постинсультных тревожных расстройств с учетом факторов, влияющих на их развитие.
Работу проводили на базе нейрореанимационного и неврологического отделений Московской городской клинической больницы №31. В исследование были включены 198 пациентов с впервые возникшим церебральным инсультом различной локализации, включая больных с афатическими расстройствами, поступивших в стационар в 1-е сутки развития заболевания. Из них было 102 (51,5%) женщины и 96 (48,5%) мужчин в возрасте от 36 до 88 лет (средний —66,9±11,3 года).
Критериями исключения явились сопутствующие соматические заболевания в стадии декомпенсации, онкологические заболевания, наличие инсульта в анамнезе.
Работа построена по принципу проспективного наблюдения. Для объективизации тяжести состояния больного, выраженности очагового неврологического дефицита, регистрации динамики состояния пациента на 1, 7, 14, 28-е сутки и 3, 6 и 12-й месяцы от момента развития заболевания использовали шкалу инсульта Национального института здоровья США — (NIHSS) National Institutes of Health Stroke Scale). Способность к самообслуживанию, повседневную активность и выраженность нарушений жизнедеятельности оценивали с использованием индекса Бартел и шкалы Ренкина в те же сроки.
Оценку общего психического состояния больных и диагностику депрессии и тревожных расстройств проводил психиатр по критериям DSM-IV. Кроме того, в указанные выше периоды от начала развития инсульта применяли шкалы Гамильтона для тревоги и депрессии (HAM-A, HAM-D) [12], госпитальную шкалу тревоги и депрессии, шкалу для оценки депрессии у больных с афазией и краткую шкалу оценки психического статуса (MMSE).
Для уточнения локализации, размера и характера поражения головного мозга всем больным проводили рентгеновскую КТ головного мозга (на аппарате CT SYTEE 2000 «General Electric MS») и/или магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга (на аппарате VECTRA 0,5 тесла «General Electric MS»).
Тип инсульта уточняли при помощи ультразвуковой допплерографии магистральных артерий головы и шеи (на аппаратах Nicolet Companion III и БИОСС Ангиодин) и дуплексного сканирования (с помощью аппарата ESAOTE Technos MP). Проводили также клинические и биохимические анализы крови, исследование свертываемости и реологии крови. При необходимости пациентам выполняли ЭхоКГ.
Статистический анализ материала проводили с использованием пакета статистических программ SPSS 15. Статистическая обработка материала включала применение пакета описательной статистики, t-теста для сравнения двух независимых выборок, критерия &khgr;2. Различия между показателями признавали существенными при 5% уровне во всех проведенных сравнениях.
Аффективные нарушения, включающие тревожные и депрессивные расстройства, были выявлены у большинства обследованных — у 141 (71,2%) пациента, в числе которых были 85 (60,3%) женщин и 56 (39,7%) мужчин (средний возраст — 66,5±10,8 года).
Соответственно у 57 (28,8%) пациентов психических нарушений выявлено не было и они составили группу сравнения. В ней было 20 (35,1%) женщин и 37 (64,9%) мужчин (средний возраст — 67,1±11,5 года).
Тревожные расстройства были представлены ГТР и фобиями. ГТР наблюдались у 86 (43,4%) пациентов, фобии — у 44 (22,2%). У 39 (19,7%) больных преобладали специфические виды фобий: страх падения имел место у 17 (12,0%) пациентов, инсультофобия — у 16 (11,3%), фобия ситуации инсульта — у 6 (3%); агорафобия была у 12 (8,5%) больных, социофобия — у 3 (2,1%). Редкими были катастрофальные реакции — 6 (4,2%) больных.
Депрессивные расстройства были выявлены в 94 (47,5%) случаях.
Изолированное ГТР отмечалось у 33 (23,4%) больных, постинсультная депрессия — у 35 (24,8%), сочетание в клинической картине постинсультной депрессии и ГТР — у 34 (24,1%), изолированные фобии — у 14 (9,9%).
Анализ анамнестических сведений показал, что часть ГТР развилась до инсульта — 19 (13,5%) больных. Другая часть ГТР манифестировала после инсульта — у 67 (47,5%) пациентов. Достаточно высокую частоту прединсультных ГТР — 11,2% отмечали и другие исследователи [17].
Симптомы, обозначаемые в DSМ-IV и МКБ-10 как проявления тревоги — раздражительность, моторные и вегетативные проявления, нарушения сна, утомляемость, естественно, чаще встречались у больных с тревогой, чем у пациентов без таковой. Однако некоторые симптомы, обозначенные в упомянутых классификациях, оказались весьма неспецифичными для постинсультного ГТР, например трудности сосредоточения или ощущение мышечного напряжения. Кроме того, по нашим данным, у больных с ГТР чаще, чем у больных без тревоги, наблюдаются некоторые симптомы депрессии, в частности ангедония и снижение аппетита. Частота апатии и тоски также были несколько выше у больных с беспокойством, чем без него. При этом депрессивные симптомы чаще наблюдались у больных с достаточно продолжительными тревожными состояниями, тогда как у больных с транзиторными формами ГТР частота симптомов депрессии не превышала таковую у пациентов без тревоги.
В структуре синдрома постинсультной тревоги могут быть выделены три его составляющие: идеаторный, моторный и вегетативный компоненты.
Идеаторными проявлениями тревоги являлись единичные или множественные опасения, наплыв тревожных мыслей с ощущением ускоренного их течения, навязчивые представления. Содержанием тревожных опасений чаще всего были беспокойство о текущем состоянии и дальнейшем развитии неврологического дефицита, возможности утраты трудоспособности и способности к самообслуживанию, общей ситуации в будущем, а также текущих делах близких, предстоящих обследованиях и оперативных вмешательствах (если таковые предстоят).
Из изложенного видно, что чаще всего тревожные мысли касались нескольких сфер жизни пациента и очень редко тревога была монотематичной (в основном о состоянии своего здоровья или текущих делах близких людей).
Моторный компонент тревоги проявлялся в частом изменении позы больным во время беседы, суетливости, бегающем взгляде, дрожании пальцев рук, постоянном перебирании мелких предметов на столе, ускоренной речи и многословности. Иногда, наоборот, больные были скованы, сохраняя при беседе однообразную напряженную позу, тихо и скупо излагали жалобы. Как правило, моторные проявления оставались незамеченными самими больными, лишь изредка они отмечали чувство общего напряжения, невозможности расслабиться, скованность мышц или постоянное желание двигаться.
Вегетативными признаками тревоги являлись гиперемия лица, сердцебиение, повышение артериального давления, частые вздохи. Больные жаловались на ощущение прилива крови к лицу или голове, пульсацию сосудов, ощущение волнения или трепетания в области сердца, ощущение нехватки воздуха, потливость, учащенное мочеиспускание, слабость, похолодание конечностей, ощущение кома в горле.
Частота различных компонентов тревоги в разных группах больных приведена в табл. 1.
| Таблица1 |
Большая часть проявлений ГТР манифестировала в остром периоде инсульта (70,1% случаев), в 2,5 раза реже (28,4%) — в раннем восстановительном периоде и лишь в 1,5% случаев ГТР развились спустя 12 мес от начала заболевания. Постинсультные фобические расстройства одинаково часто возникали как в остром (52,3%), так и раннем восстановительном (47,7%) периодах инсульта и не манифестировали в позднем восстановительном периоде.
При анализе длительности постинсультных ГТР были выделены транзиторные (длившиеся менее 2 нед) состояния — у 21 (23,9%) больного, короткие (менее 1 мес) — у 28 (31,8%), тревожные расстройства средней продолжительности (до 6 мес) — у 24 (27,3%) и длительные (от 6 мес и более) — у 15 (17,0%). В исследовании C. Castillo [8] медиана длительности ГТР составляла от 1,5 до 3 мес. В исследовании S. Schultz [22] ГТР также были непродолжительными, их длительность не превышала 4,5 мес. Однако в ряде работ [3, 6] длительность постинсультного тревожного расстройства была больше года, при этом отмечалось его сочетание с большой депрессией.
Фобические расстройства в основном были продолжительными: у 14 больных они длились от 1 до 6 мес; у 9 — короткими (менее 1 мес), у 13 — транзиторными (менее 2 нед).
Наряду с тревожными состояниями, в которых были представлены все компоненты описываемого в DSM-IV синдрома (62 наблюдения), имели место и субсиндромальные состояния (в 24 случаях). Последние отмечались в работах и других авторов [7].
В 18 наблюдениях можно было говорить о транзиторных ГТР с неразвернутой симптоматикой.
Что касается смешанных состояний (учитывались таковые с длительностью не менее 2 нед), то ГТР и депрессивные расстройства сопутствовали друг другу в 23,3% случаев, фобические расстройства чаще всего сочетались с ГТР — в 13% наблюдений.
Длительные тревожные состояния наблюдались почти исключительно у больных с депрессиями, тогда как транзиторные — в основном у пациентов без них (рис. 1).
| Рис. 1. Частота ГТР разной продолжительности у больных с депрессией (темная часть столбцов) и без нее (светлая часть). |
]]> |
Различия в распределении ГТР разной длительности между двумя группами, оцененные по методу &khgr;2, были статистически достоверными (p=0,0006).
При исследовании влияния депрессий на полноту синдрома ГТР мы оценивали частоту субсиндромальных и развернутых форм тревожных расстройств у больных с депрессиями и без таковых. В анализ были включены ГТР длительностью не менее 2 нед, так как они одинаково часто были и субсиндромальными, и синдромальными. Транзиторные ГТР были исключены из анализа, в большинстве своем не являясь неразвернутыми формами. Анализ полученных данных показал, что частота развернутых форм ГТР у больных с депрессиями и без таковых была идентичной. Таким образом, появление развернутого тревожного синдрома у больного, по-видимому, обусловливается не столько наличием депрессий, сколько воздействием других факторов.
Анализ распределения больных по возрасту дал следующие результаты: между группами больных с изолированной депрессией, фобиями, сочетанием тревожных и депрессивных расстройств и группой сравнения достоверной разницы не наблюдалось. Генерализованные тревожные расстройства были свойственны более молодым пациентам: средний возраст составил 54,6±9,3 года в отличие от группы сравнения (67,1±11,5 года, р=0,003).
R. Robinson [20] относит молодой возраст больных к факторам риска постинсультного ГТР.
При изучении влияния пола на развитие тревожных расстройств после инсульта было обнаружено, что у больных с ГТР и в группе пациентов, где депрессии сочетались с ГТР, достоверной разницы по полу не наблюдалось.
Лишь в группе с фобиями значимо преобладали (72,0%) лица женского пола (&khgr;2=12,11; р=0,0005) (рис. 2).
| Рис. 2. Распределение (в %) больных по полу в разных группах обследованных (темная часть столбцов — мужчины, светлая — женщины). |
]]> |
| Примечание. По оси абсцисс: группы больных: 1— с депрессией; 2 — с ГТР; 3 — с тревожно-депрессивными расстройствами; 4 — с фобиями; 5 — группа cравнения; * — р<0,001. |
Неоднозначность влияния фактора пола на развитие аффективных расстройств известна в литературе. Некоторые авторы [6] к факторам риска постинсультного ГТР относят женский пол, другие исследователи [2] такого влияния на частоту тревожных расстройств не отмечают.
Для изучения влияния наследственной отягощенности и психических нарушений в анамнезе на развитие тревожно-фобических расстройств сравнивали частоту психических заболеваний у родственников и психических расстройств в анамнезе у больных в группах с ГТР, различными видами фобий и группой без аффективных расстройств (табл. 2).
| Таблица2 |
]]> |
Преморбидные психические нарушения достоверно чаще встречались у лиц с фобическими расстройствами. Частота психических нарушений у родственников в группах больных достоверно не различалась.
При анализе частоты развития аффективных нарушений в разных группах больных в зависимости от исходной тяжести состояния пациентов по шкале NIHSS достоверных различий обнаружено не было. Однако при анализе структуры аффективных расстройств было выявлено достоверное преобладание частоты депрессии у больных с большей тяжестью заболевания по сравнению с относительно легкими случаями (&khgr;2=13,83; р=0,0002). При ГТР и фобиях таких различий не было. Более того, фобические расстройства преобладали у пациентов с более легким состоянием. Так, и по данным R. Robinson [20], ни выраженность неврологического дефицита, ни тяжесть когнитивного снижения не играли особой роли в развитии ГТР. Таким образом, увеличение доли аффективных расстройств от более легких пациентов к более тяжелым в когорте обследованных больных в основном происходило за счет депрессивных расстройств. M. Hackett и соавт. [11] считают, что фактор тяжести инсульта в развитии аффективных расстройств особенно важен в остром периоде заболевания.
Таким образом, постинсультные ГТР и фобии — достаточно распространенная патология (43,4 и 22,2% соответственно от всех больных когорты). Такие нарушения возникают в основном в остром и раннем восстановительном периодах инсульта. Они представляют собой спектр различных нарушений разной глубины и длительности.
Синдром тревоги, развивающейся в постинсультном периоде, может считаться относительно самостоятельным. В нашем исследовании «ядро» ГТР было представлено идеаторным, моторным и вегетативным компонентами тревоги, другие симптомы с тревогой ассоциировались реже. Неполное соответствие выделенного нами синдрома критериям DSM-IV может объясняться особенностями именно постинсультного ГТР, развитие и течение которого определяется не только органическим поражением головного мозга, но совокупным действием ряда психосоциальных факторов. О своеобразии постинсультного синдрома тревоги говорит также достаточно частое (1/4 случаев) появление смешанных тревожно-депрессивных состояний. Изолированными чаще были короткие тревожные состояния, тогда как длительные — нередко сочетались с депрессией. Как известно, для наблюдаемых в общей популяции ГТР характерно обратное соотношение (более длительные тревожные расстройства реже сочетаются с депрессией).
Полученные данные показывают тесную взаимосвязь ГТР и депрессии, но при этом позволяют говорить о возможности выделения ГТР как относительно независимого синдрома.
В группе больных с изолированными ГТР отмечается преобладание больных молодого возраста. Изолированные фобии развиваются преимущественно у лиц женского пола. На их развитие влияют также факторы предрасположенности к аффективным нарушениям, тогда как у больных с ГТР такой связи не отмечается. В отличие от постинсультной депрессии тревожно-фобические расстройства возникают у пациентов с более легкими проявлениями инсульта.
Дальнейшее исследование постинсультных психических нарушений может дать возможность оказывать более дифференцированную помощь перенесшим церебральный инсульт пациентам, направленную на улучшение качества их жизни и восстановление утраченных функций.
Источник