Топическая диагностика инфарктов миокарда
Топическая диагностика инфаркта миокарда. Определение локализации инфаркта миокарда
Характерные для инфаркта миокарда изменения ЭКГ отмечаются в тех отведениях, которые “представляют” соответствующую стенку сердца. Разумеется, само разграничение стенок условно, что очевидно для каждого, кто держал в руках сердце или его модель. Однако при всей условности “демаркации” границ стенок сердца мы привыкли говорить о его передней, боковой и задней стенках.
Диафрагмальные отделы последней на Западе называют нижней, а базальные — задней стенками левого желудочка, что анатомически (“стереометрически”) точнее. Но почему в таком случае не называть переднюю стенку верхней?
Из стандартных и усиленных отведений от конечностей в топической диагностике инфаркта миокарда используют те, положительный полюс которых ориентирован в сторону эпикарда данной стенки сердца. В этих отведениях определяют характерные для инфаркта электрокардиографические изменения. Реципрокные изменения (отсутствие зубца Q и, возможно, некоторый рост зубца R, депрессия сегмента ST, высокий зубец Т) отмечаются в противоположных в пространственном отношении отведениях ЭКГ. Например, для диагностики поражения диаф-рагмальных отделов задней (по нашей терминологии) или нижней стенки левого желудочка (по американской терминологии) используют отведения II, III и aVF, положительные полюса которых направлены вниз.
(Напомним, что зубец Q и отрицательный зубец Т в III отведении не имеют диагностического значения, так как встречаются и в норме.) Реципрокные изменения могут возникать в данном случае в отведениях I, aVL и в ряде грудных отведений.
При инфаркте передней стенки левого желудочка характерные изменения ЭКГ обнаруживают в отведениях I и aVL (положительные полюса которых находятся вверху шестиосевой системы координат стандартных и усиленных однополюсных отведений от конечностей), а также в грудных отведениях, отражающих те или иные участки передней стенки. Реципрокные сдвиги возникают при этом в отведениях II, III и aVF.
У нас принято считать, например, что отведение V3 “представляет” на ЭКГ переднюю стенку, a V4 — верхушку, в то время как в США оба эти отведения относят к передней стенке без упоминания о верхушке.
Так как на базальные отделы задней стенки не “смотрит” положительный полюс ни одного из общепринятых 12 отведений ЭКГ, то в постановке диагноза инфаркта миокарда этой локализации могут помочь реципрокные сдвиги в отведениях V1, V2: высокий зубец R (при том, что R > S) и депрессия сегмента ST (так называемая перевёрнутая инфарктная ЭКГ).
Кроме того, для диагностики инфаркта миокарда в области заднебазальньк отделов задней стенки левого желудочка используют дополнительные отведения V7 (задняя подмышечная линия), V8 (лопаточная линия), V9 (паравертебральная линия); отведения, по Л. Слопаку и Л. Партилла (S1— S4 b динамике), электрокардиотопографию. Поражение базальных отделов обычно сочетается с инфарктом диафрагмальных отделов задней стенки левого желудочка.Инфаркт правого желудочка диагностируют по отведениям V3R и У4R.
Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда
– Также рекомендуем “Инфаркт миокарда с блокадой левой ножки пучка Гиса. Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда”
Оглавление темы “Инфаркт миокарда на ЭКГ”:
1. Динамика тропонинов при инфаркте миокарда. Диагностика острого коронарного синдрома
2. ЭКГ признаки инфаркта миокарда. Волна Парди при инфаркте миокарда
3. Патологический зубец Q. Происхождение зубца Q
4. Трансмуральный инфаркт миокарда. Изменения ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда
5. Топическая диагностика инфаркта миокарда. Определение локализации инфаркта миокарда
6. Инфаркт миокарда с блокадой левой ножки пучка Гиса. Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда
7. Псевдоинфарктные изменения ЭКГ. Электрокардиокоронарографические изменения ЭКГ
8. Коронарное кровообращение. Левая коронарная артерия
9. Огибающая ветвь левой коронарной артерии. Правая коронарная артерия
10. Формы кровоснабжения сердца. Особенности кровотока в сердце
Источник
Инфаркт миокарда (ИМ) — одна из основных причин смертности работоспособного населения во всем мире. Главное предусловие летального исхода этой болезни связано с поздней диагностикой и отсутствием профилактических мероприятий у пациентов из группы риска. Своевременное установление диагноза подразумевает комплексную оценку общего состояния больного, результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.
Опрос больного
Обращение пациента кардиологического профиля к врачу с жалобами на загрудинную боль всегда должны настораживать специалиста. Подробный расспрос с детализацией жалоб и течения патологии помогает установить направление диагностического поиска.
Основные моменты, которые указывают на возможность инфаркта у пациента:
- наличие ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия, диффузный кардиосклероз, перенесенный ИМ);
- факторы риска: курение, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет;
- провоцирующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционное заболевание, психоэмоциональное напряжение;
- жалобы: загрудинная боль сдавливающего или жгущего характера, которая длится более 30 минут и не купируется «Нитроглицерином».
Кроме того, ряд пациентов отмечают за 2-3 дня до катастрофы «ауру» (подробнее о ней в статье «Предынфарктное состояние»):
- общая слабость, немотивированная усталость, обмороки, головокружение ;
- усиленное потоотделение;
- приступы сердцебиения.
Осмотр
Физикальное (общее) исследование пациента проводится в кабинете доктора с использованием методов перкуссии (поколачивания), пальпации и аускультации («выслушивания» сердечных тонов с помощью фонендоскопа).
Инфаркт миокарда — патология, которая не отличается специфическими клиническими признаками, позволяющими поставить диагноз без использования дополнительных методов. Физикальное исследование применяется для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и определения степени нарушения гемодинамики (кровообращения) на догоспитальном этапе.
Частые клинические признаки инфаркта и его осложнений:
- бледность и высокая влажность кожных покровов;
- цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек, холодные пальцы рук и ног — свидетельствуют о развитии острой сердечной недостаточности;
- расширение границ сердца (перкуторное явление) — говорит об аневризме (истончение и выпячивание стенки миокарда);
- прекардиальная пульсация характеризуется видимым биением сердца на передней грудной стенке;
- аускультативная картина — приглушенные тоны (из-за сниженной сократительной способности мышцы), систолический шум на верхушке (при развитии относительной недостаточности клапана при расширении полости пораженного желудочка);
- тахикардия (учащенное сердцебиение) и гипертензия (повышенные показатели артериального давления) вызываются активацией симпатоадреналовой системы.
Более редкие явления — брадикардия и гипотензия — характерны для инфаркта задней стенки.
Изменения в других органах регистрируются нечасто и связаны преимущественно с развитием острой недостаточности кровообращения. Например, отек легких, который аускультативно характеризуется влажными хрипами в нижних сегментах.
Изменение формулы крови и температура тела
Измерение температуры тела и развернутый анализ крови — общедоступные методы оценки состояния пациента для исключения острых воспалительных процессов.
В случае инфаркта миокарда возможно повышение температуры до 38,0 °С на 1—2 дня, состояние сохраняется в течение 4—5 суток. Однако гипертермия встречается при крупноочаговом некрозе мышцы с выделением медиаторов воспаления. Для мелкоочаговых инфарктов повышенная температура нехарактерна.
Наиболее характерные изменения в развернутом анализе крови при ИМ:
- лейкоцитоз — повышение уровня белых клеток крови до 12—15*109/л (норма — 4—9*109/л);
- палочкоядерный сдвиг влево: увеличение количества палочек (в норме — до 6 %), юных форм и нейтрофилов;
- анэозинофилия — отсутствие эозинофилов (норма — 0—5 %);
- скорость оседания эритроцитов (СОЭ) возрастает до 20—25 мм/час к концу первой недели (норма — 6—12 мм/час).
Сочетание перечисленных признаков с высоким лейкоцитозом (до 20*109/л и больше) свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе для пациента.
Коронарография
Согласно современным стандартам, пациент с подозрением на инфаркт миокарда подлежит экстренному выполнению коронарографии (введение контраста в сосудистое русло и с последующим рентгеновским исследованием проходимости сосудов сердца). Подробнее об этом обследовании и особенностях его выполнения можно прочесть тут.
Электрокардиография
Электрокардиография (ЭКГ) по-прежнему считается основным методом диагностики острого инфаркта миокарда.
Метод ЭКГ позволяет не только поставить диагноз ИМ, но и установить стадию процесса (острая, подострая или рубец) и локализацию повреждений.
Международные рекомендации Европейского общества кардиологов выделяют следующие критерии инфаркта миокарда на пленке:
- Острый инфаркт миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гисса):
- Повышение (подъем) сегмента ST выше изолинии: >1 мм (>0,1 мВ) в двух и более отведениях. Для V2-V3 критерии >2 мм (0,2 мВ) у мужчин и >1,5 мм (0,15 мВ) у женщин.
- Депрессия сегмента ST >0,05 мВ в двух и более отведениях.
- Инверсия («переворот» относительно изолинии) зубца Т более 0,1 мВ в двух последовательных отведениях.
- Выпуклый R и соотношение R:S>1.
- Ранее перенесенный ИМ:
- Зубец Q длительностью более 0,02 с в отведениях V2-V3; более 0,03 с и 0,1мВ в I, II, aVL, aVF, V4-V6.
- Комплекс QS в V2-V
- R >0,04 c в V1-V2, соотношение R:S>1 и положительный зубец Т в этих отведениях без признаков нарушения ритма.
Определение локализации нарушений по ЭКГ представлено в таблице ниже.
| Пораженный участок | Отвечающие отведения |
|---|---|
| Передняя стенка левого желудочка | I, II, aVL |
| Задняя стенка («нижний», «диафрагмальный инфаркт») | II, III, aVF |
| Межжелудочковая перегородка | V1-V2 |
| Верхушка сердца | V3 |
| Боковая стенка левого желудочка | V4-V6 |
Аритмический вариант инфаркта протекает без характерной загрудинной боли, но с нарушениями ритма, которые регистрируются на ЭКГ.
Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы
«Золотым стандартом» подтверждения диагноза ИМ в первые часы от начала приступа боли является определение биохимических маркеров.
Лабораторная диагностика инфаркта миокарда с помощью ферментов включает:
- тропонины (фракции І, Т и С) — белки, которые находятся внутри волокон кардиомиоцитов и попадают в кровь при разрушении миокарда (о том, как выполнить тест, читайте здесь;
- креатинфосфокиназа, сердечная фракция (КФК-МВ);
- белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК).
Также лаборанты определяют менее специфические показатели: аспартатаминотрансфераза (АСТ, является также маркером поражения печени) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ1-2).
Время появления и динамика концентрации сердечных маркеров представлены в таблице ниже.
| Фермент | Появление в крови диагностически значимых концентраций | Максимальное значение (часы от приступа) | Снижение уровня |
|---|---|---|---|
| Тропонины | 4 часа | 48 | В течение 10—14 суток |
| КФК-МВ | 6—8 часов | 24 | До 48 часов |
| БСЖК | Через 2 часа | 5—6 — в крови; 10 — в моче | 10—12 часов |
| АСТ | 24 часа | 48 | 4—5 дней |
| ЛДГ | 24—36 часов | 72 | До 2 недель |
Согласно приведенным выше данным, для диагностики рецидива инфаркта (в первые 28 дней) целесообразно определять КФК-МВ или БСЖК, концентрация которых снижается в течение 1—2 дней после приступа.
Забор крови на сердечные маркеры проводится в зависимости от времени начала приступа и специфики изменения концентраций ферментов: не стоит ожидать высоких значений КФК-МВ в первые 2 часа.
Неотложная помощь пациентам оказывается вне зависимости от результатов лабораторной диагностики, на основании клинических и электрокардиографических данных.
Рентгенография органов грудной клетки
Рентгенологические методы нечасто используются в практике кардиологов для диагностики инфаркта миокарда.
Согласно протоколам, рентгенография органов грудной клетки показана при:
- подозрении на отек легких (одышка и влажные хрипы в нижних отделах);
- острой аневризме сердца (расширение границ сердечной тупости, перикардиальная пульсация).
УЗИ сердца (эхокардиография)
Комплексная диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает раннее ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) информативен уже в первые сутки, когда определяются:
- снижение сократительной способности миокарда (зоны гипокинезии), что позволяет установить топический (по локализации) диагноз;
- падение фракции выброса (ФВ) — относительный объем, который попадает в систему кровообращения при одном сокращении;
- острая аневризма сердца — расширение полости с формированием кровяного сгустка в нефункционирующих участках.
Кроме того, метод используется для выявления осложнений ИМ: клапанной регургитрации (недостаточности), перикардита, наличия тромбов в камерах.
Радиоизотопные методы
Диагностика инфаркта миокарда при наличии сомнительной ЭКГ-картины (например, при блокаде левой ножки пучка Гисса, пароксизмальных аритмиях) подразумевает использование радионуклидных методов.
Наиболее распространенный вариант — сцинтиграфия с использованием пирофосфата технеция (99mTc), который накапливается в некротизированных участках миокарда. При сканировании такой области зона инфаркта обретает наиболее интенсивный окрас. Исследование информативно с 12 часов после начала болевого приступа и до 14 дней.
Изображение сцинтиграфии миокарда
МРТ и мультиспиральная компьютерная томография
КТ и МРТ в диагностике инфаркта используются сравнительно редко из-за технической сложности исследования и невысокой информативности.
Компьютерная томография наиболее показательна для дифференциальной диагностики ИМ с тромбоэмболией легочной артерии, расслоения аневризмы грудной аорты и других патологий сердца и магистральных сосудов.
Магнитно-резонансная томография сердца отличается высокой безопасностью и информативностью в определении этиологии поражения миокарда: ишемическое (при инфаркте), воспалительное или травматическое. Однако длительность процедуры и особенности проведения (необходимо неподвижное состояние пациента) не позволяют проводить МРТ в острый период ИМ.
Дифференциальная диагностика
Наиболее опасные для жизни патологии, которые необходимо отличать от ИМ, их признаки и используемые исследования представлены в таблице ниже.
| Заболевание | Симптомы | Лабораторные показатели | Инструментальные методы |
|---|---|---|---|
| Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) |
|
|
|
| Расслаивающая аневризма аорты |
| Малоинформативны |
|
| Плевропневмония |
| Развернутый анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ |
|
Источник
Определение
Сердце человека – орган, который работает непрерывно от первого вздоха до последнего, без выходных и отпусков. Мышца сердца, миокард, обеспечивает насосную функцию, сокращается каждую секунду и нуждается в активном кровообращении. Венечные (или коронарные) артерии обеспечивают питанием и кислородом самую трудолюбивую мышцу нашего тела.
Если в одной или нескольких коронарных артериях возникает затруднение тока крови из-за атеросклеротических наложений, сужения сосуда – снижается кровоснабжение миокарда, возникает боль. Такая боль называется ишемической и болезнь – ишемической болезнью сердца.
Ишемия, в переводе с греческого – местное малокровие, обескровливание, что объясняет основную природу заболевания.
Инфаркт миокарда (ИМ) – сердечно-сосудистая катастрофа, сердечный приступ: это гибель участка миокарда из-за затянувшегося эпизода ишемии.
Причины инфаркта
В подавляющем числе случаев причиной инфаркта является атеросклероз – образование атеросклеротической бляшки на стенке сосуда, сужающей ее просвет.
Этот процесс хронический и бляшка «растет» постепенно. Как правило, такая постепенность дает организму возможность подготовиться – развиваются коллатеральные, обходные, пути кровотока и даже тотальное перекрытие магистральной артерии не ведет к полному обескровливанию и развитию инфаркта.
Но, если по какой-то причине, бляшка стала нестабильной, нарушилась целостность ее «покрышки» – запускается неудержимый каскад тромбоза. И тогда даже небольшая по размеру бляшка может стать причиной инфаркта миокарда. Клетки крови макрофаги, тромбоциты стремятся закрыть дефект, активируется свертывающая система крови, образуется фибриновый сгусток и тромб, полностью перекрывающий просвет артерии. Сердечная мышца очень чувствительна к гипоксии. Через 30 минут начинается гибель клеток, а через 90-100 минут участок миокарда, лишенный кровотока, необратимо погибает полностью.
Иногда кровоток восстанавливается самостоятельно – собственная противосвертывающая система справляется с тромбом и инфаркт не случается. От 4-х до 27% сердечных приступов заканчиваются подобным образом.
Тромбоз является причиной инфаркта в 9 из 10 случаев. Другие причины – эмболия (перекрытие просвета коронарной артерии не тромбом, а фрагментом той же кальцинированной бляшки или измененного сердечного клапана), спазм, кровоизлияние в бляшку, отслойка внутренней стенки артерии. Они встречаются гораздо реже.
Факторы риска
Факторами риска атеросклероза и инфаркта миокарда являются:
Дислипидемия: повышение уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности крови – основа формирования атеросклеротической бляшки
Табакокурение: повреждение эндотелия сосудов, хроническая гипоксия из-за воздействия угарного газа, прямое сосудосуживающее действие никотина – не полный перечень влияния курения на сосуды и сердце
Сахарный диабет: нарушена микроциркуляция, поддерживается состояние хронического воспаления
Артериальная гипертония: повышает нагрузку на сердечную мышцу.
Абдоминальное ожирение: способствует нарушениям обмена липидов и глюкозы, повышению АД, увеличению потребности в кровоснабжении.
Низкая физическая активность: снижение тренированности, уменьшение массы мускулатуры, возможностей адаптации организма к изменениям.
Нездоровое питание, злоупотребление алкоголем
Психоэмоциональные причины: стресс, депрессия.
Симптомы, клиника
Типичным симптомом ишемического поражения миокарда является боль в груди. Чаще она сжимающего, давящего характера, локализуется за грудиной. Характерна иррадиация (распространение) в левую руку, плечо, под лопатку. Боль длительная, может быть волнообразной.
Характерны также холодный «липкий» пот, бледность кожи, одышка.
Тревожность, чувство страха, беспокойство, резкая усталость – часто сопровождают инфаркт.
Такая классическая картина сопровождает инфаркт далеко не всегда.
Описаны нетипичные варианты клиники ИМ. Часто они встречаются среди женщин, пожилых людей, при повторных инфарктах, сахарном диабете.
Астматический – ведущий симптом одышка, вплоть до удушья. Обычно при обширном поражении сердца и развитии недостаточности левого желудочка у пожилых пациентов и при повторном инфаркте;
Аритмический – болевой синдром выражен незначительно, беспокоят сердцебиение, «провалы» в биении сердца, слабость;
Абдоминальный – боль в животе, тошнота и рвота, часто при нижней локализации инфаркта миокарда;
Церебральный – с преобладанием признаков поражения мозга, головокружения. Снижение сократительной способности, замедление ритма могут привести к снижению мозгового кровообращения, особенно у пациентов с исходными нарушениями церебрального кровотока;
Бессимптомный или малосимптомный – нет типичных признаков, боль не интенсивная или совсем отсутствует. Заболевание диагностируется postfaсtum по изменениям ЭКГ. Такой вариант течения заболевания характерен для пациентов сахарным диабетом, пожилых и женщин;
С нетипичной локализацией боли – в правой руке, нижних конечностях, спине.
Диагностика
Диагноз ИМ устанавливается на основании совокупности клинической картины (симптомы) и данных ЭКГ (запись электрической активности сердечной мышцы). Для принятия решения о неотложности лечения часто этого достаточно.
В дальнейшем, для подтверждения диагноза, определения прогноза необходимы лабораторные тесты и более сложные инструментальные исследования.
Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от локализации очага поражения, его объема и глубины. Эти изменения динамичны, проходят определенные стадии.
В типичном случае в острейшем периоде ИМ регистрируется подъем сегмента ST (как минимум, в 2-х смежных отведениях), затем формируется зубец Q(или QS) и характерная динамика з. Т в подострой стадии.
Трудно оценить инфарктную динамику ЭКГ при наличии кардиостимулятора, нарушений проводимости по типу полной блокады ножек пучка Гиса, синдрома Вольфа-Перкинсона-Уайта и здесь необходимы лабораторные тесты повреждения миокарда.
К ним относятся определение сердечных тропонинов (T и I, высокочувствительный), креатинфосфокиназы. Первые маркеры (тропонины) появляются уже через 2-3 часа от начала гибели кардиомиоцитов и позволяют поставить точный диагноз и начать лечение, спасающее жизнь. Экспресс-анализ на тропонин возможно выполнить уже бригадой скорой помощи.
Как и ЭКГ, уровень лабораторных показателей меняется в динамике, достигая максимальных значений к концу вторых суток и приходя к норме через 10-14 дней. Кроме тропонинов и КФК в общем анализе крови может быть умеренный лейкоцитоз (максимально до 15х109/л) в течение первой недели заболевания, а затем ускорение СОЭ, сохраняющееся до нескольких недель. Эти изменения часто сопровождают умеренную лихорадку (до 380С) из-за системного воспаления в ответ на попадание в кровоток продуктов некроза миокарда.
Классификация, стадии инфаркта миокарда
Временные фазы-периоды:
1. Острейший – первые 2 часа после начала болевого синдрома;
2. Острый – до 10 дней от начала заболевания;
3. Подострый – от 2-х недель до 1,5 месяцев;
4. Стадия рубцевания – от 1,5 до 6 месяцев;
5. Стадия исходов, постинфарктный кардиосклероз – через 6 месяцев от момента инфаркта;
В зависимости от размера очага некроза: крупноочаговый, мелкоочаговый.
В зависимости от глубины распространения некроза: субэпикардиальный, субэндокардиальный,интрамуральный, трансмуральный
Наличие осложнений: осложненный, неосложненный.
В зависимости от локализации очага: передней, боковой, задней, нижней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, правого желудочка, предсердий или комбинированные варианты.
По наличию в прошлом ИМ: первый, повторный (после 28 суток от предыдущего инфаркта), рецидив (в течение 28 суток от инфаркта).
Первая помощь, лечение
Ухудшение самочувствия при инфаркте миокарда, как правило, внезапное и выраженное, сопровождается тревогой, страхом, беспокойством.
Первое, что нужно сделать – прекратить выполняемую нагрузку, по возможности сесть или прилечь. Обеспечить доступ свежего воздуха – открыть окно, расстегнуть верхние пуговицы рубашки, ослабить ремень, галстук.
Если у человека ранее были проблемы с сердцем, он может иметь при себе соответствующее лекарство – нитроглицерин. При появлении боли нужно принять до 3-х таблеток нитроглицерина с интервалом 5 минут (если в ответ на первую таблетку избыточно не снизилось АД, не появилось сильное головокружение).
Также рекомендовано принять ½ таблетки аспирина (250мг). Неэффективность нитроглицерина и прекращения нагрузки характерна для ИМ, в отличие от стенокардии напряжения. Поэтому очень важно как можно скорее вызвать скорую медицинскую помощь и четко объяснить диспетчеру 03, что ситуация неотложная и вероятен инфаркт миокарда.
От своевременности оказания помощи напрямую зависит не только объем поражения сердца, риск развития осложнений, но и возможность пережить инфаркт миокарда. Если в течение 60 минут пациент будет доставлен в стационар для проведения лечения, его шансы выжить и не стать инвалидом значительно возрастают.
Смертность от инфаркта миокарда достигает 20% и 80-90%смертей происходит из-за позднего начала лечения.
Врачи бригады скорой помощи регистрируют ЭКГ, которая в большинстве случаев определяет диагноз и дальнейшую тактику. Если есть данные за инфаркт миокарда – лечение начинается незамедлительно.
При сохраняющемся болевом синдроме проводится обезболивание, чаще используется морфин.
По показаниям вводятся антиаритмические, седативные средства.
Следующий важный вопрос – восстановление кровотока в коронарной артерии, реперфузионная терапия. Она позволяет либо предотвратить гибель кардиомиоцитов, либо уменьшить объем поражения, возобновив кровообращение.
Такой восстановление проводится либо внутривенным введением медикаментов тромболитического действия (непосредственное «растворение» тромба внутри артерии) или механическим расширением сосуда – чрезкожное вмешательство (ЧКВ) или ангиопластика с возможным последующим стентированием (установкой стента-пружины для сохранения проходимости пораженной артерии).
Преимущества ангиопластики перед тромболизисом доказаны, если она проведена в течение не более 2-х часов от начала болевого приступа. Это вмешательство несет значительно меньший риск кровотечений, в том числе геморрагического инсульта.
Поэтому так важна оперативность доставки пациента с инфарктом в больницу.
Но, введение препаратов тромболитического действия может быть начато уже в машине скорой помощи, если шансов доставить пациента в специализированное отделение в течение 60 минут от начала приступа нет. Проведение тромболизиса в течение часа от начала заболевания позволяет «остановить» развитие каждого третьего инфаркта. Чем больше времени проходит от начала заболевания, тем меньше эффективность такой терапии и через 12 часов она практически равна нулю.
После проведенной тромболитической терапии в течение суток проводится плановое ЧКВ: рентгенконтрастное исследование коронарных артерий – коронарография. Это важно для контроля состояния коронарного русла и, при необходимости, проведения ангиопластики и стентирования.
Надо понимать, что есть очень четкий алгоритм действия врачей по оказанию помощи при остром коронарном синдроме (состояние, когда еще непонятно во что выльется сердечный приступ – стенокардию или инфаркт). Он разработан на основе многих исследований, наблюдений и помогает спасать пациентов.
Осложнения инфаркта миокарда
Они разделяются на ранние и поздние.
К ранним осложнениям относятся:
1. Острая левожелудочковая недостаточность – резкое снижение сократительной способности миокарда, проявляется одышкой, кашлем, учащением пульса. Может сопровождать острую аневризму сердца – выбухание участка желудочка по месту обширной инфарктной зоны;
2. Нарушения ритма и проводимости сердца – различные нарушения регистрируются у 90% пациентов. Некоторые из таких нарушений – смертельно опасны (как фибрилляция предсердий, полная атриовентрикулярная блокада), лечение их возможно только в условиях отделения интенсивной терапии – дефибрилляция или установка кардиостимулятора;
3. Кардиогенный шок – невозможность адекватного кровоснабжения, резкое снижение АД при поражении большого участка миокарда;
4. Ранняя постинфарктная стенокардия – возникает в первые 24 часа острого инфаркта, может быть проявлением незавершившегося некроза сердечной мышцы;
5. Перикардит – воспаление сердечной сумки в первые 1-3 суток, осложняет течение заболевания, увеличивает риск неблагоприятного исхода;
6. «Несердечные» осложнения: желудочно-кишечные кровотечения, острый психоз или депрессия, тромбоэмболические осложнений в другие сосуды.
Поздние осложнения:
1. Синдром Дресслера – через 2-6 недель появляются полисерозиты – воспаление плевры, перикарда, суставов. Имеют аутоиммунный характер;
2. Тромбоэндокардит – возникновение и воспаление пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах, опасен эмболическими осложнениями;
3. Формирование хронической аневризмы сердца – в области обширного рубца, способствует прогрессированию сердечной недостаточности, образованию внутрисердечного тромба;
4. Хроническая сердечная недостаточность – недостаточная насосная функция сердца ведет к снижению физической работоспособности, появлению одышки, отеков;
Как жить после инфаркта
Целями восстановления являются физическая, психологическая адаптация, восстановление работоспособности, предупреждение развития осложнений и повторного инфаркта.
Физическая реабилитация начинается с палаты интенсивной терапии. До 28 дней – в кардиологическом отделении или реабилитационном центре, санатории. Постепенное увеличение физической активности позволяет снизить риск осложнений, вернуться к обычной жизни.
Часто необходимо участие психолога, чтобы помочь пациенту продолжить жить с новой болезнью.
Медикаментозная терапия – также является частью реабилитационного плана. Она включает в себя различные группы препаратов, которые назначаются индивидуально. Чаще всего назначаются препараты для урежения частоты пульса, снижение уровня холестерина, нормализации артериального давления и предотвращения повышенной свертываемости крови.
Важно выполнять рекомендации врача по приему препаратов и соблюдению режима физической активности.
Огромную роль играют изменения в образе жизни, касающиеся не только физических упражнений. Коррекция массы тела при ее избытке (или недостатке!), изменения в составе рациона питания (по типу антиатерогенного), отказ от курения (если человек еще этого не сделал) – без этой работы пациент имеет мало шансов «жить долго и счастливо».
Источник