Субэндокардиальный инфаркт миокарда что это

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Некроз сердечной мышцы, который располагается под внутренней оболочкой сердца, называется субэндокардиальным инфарктом. Его особенность – отсутствие зубца Q на ЭКГ. Возникает на фоне стенокардии у пациентов с факторами риска болезней сердца и сосудов. По мере развития проходит несколько стадий, отличающихся симптоматикой. Для лечения применяют комплексную медикаментозную терапию в условиях стационара, реваскуляризирующие операции.

Особенности субэндокардиального инфаркта миокарда

Если сравнивать инфаркт миокарда с типичными изменениями на ЭКГ и субэндокардиальный вариант, то для последнего характерно:

до инфаркта больные страдают стенокардией, имеют распространенное поражение коронарных артерий;
площадь повреждения меньше;
в зоне разрушения есть больше функционирующих сосудов;
вокруг очага некроза большая зона жизнеспособных мышечных волокон, но они имеют электрическую нестабильность, что провоцирует аритмии;
реже развивается недостаточность кровообращения и летальный исход;
снижение ST и изменение направления Т на ЭКГ;
отдаленные последствия хуже, чаще бывают рецидивы.

Рекомендуем прочитать статью о заднебазальном инфаркте миокарда. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии и ее симптомах, диагностике инфаркта, методах лечения и возможных последствиях при его отсутствии.

А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.

Причины и факторы риска

Субэндокардиальный инфаркт развивается на фоне таких патологических процессов:

формируется тромб на холестериновой бляшке, который не полностью останавливает движение крови;
мелкие части тромба или бляшки закупоривают венечные артерии небольшого диаметра;
стенки сосудов воспалены из-за повреждения окисленными жирами или присоединения инфекции;
иммунные клетки на поверхности бляшки выделяют ферменты, которые ее разрушают;
имеется спазм сосудов (например, при вариантной стенокардии Принцметала);
нарушаются защитные свойства внутренней оболочки артерий;
бывает сужение просвета из-за уплотнения стенок сосудов;
возникает повторный стеноз после стентирования;
происходит расслоение стенок.

Для того чтобы появились подобные изменения в сосудах сердца, пациент должен входить в одну из категорий риска:

отягощенная наследственность по ишемии миокарда – кровные родственники имели стенокардию или инфаркт до 55 лет (мужчины), или до 65 — 70 лет по женской линии;
возраст после 55 лет для женщин и 45 – для мужчин;
ранняя менопауза у женщин;
гипертоническая болезнь или симптоматические гипертензии;
дислипидемия – повышение холестерина и липопротеинов низкой плотности, снижение комплексов с высокой плотностью;
слабая двигательная активность;
ожирение, метаболический синдром;
сахарный диабет, нарушенная толерантность к углеводам;
избыток животного жира, поваренной соли и дефицит растительной клетчатки;
курение,
ежедневное или систематическое употребление алкоголя выше 20 г в пересчете на чистый этанол;
хронические психоэмоциональные нагрузки или острый стресс;
частота сердечных сокращений в состоянии покоя выше 90 ударов в минуту;
повышенная склонность к образованию тромбов;
возрастание концентрации гомоцистеина в крови;
холерический темперамент;
сильное физическое перенапряжение, особенно при низкой тренированности.

Чаще всего инфаркты возникают утром, что связано с повышением давления и свертывающей активности крови, частоты пульса, выбросом гормонов стресса.

Замечено, что при похолодании и любых существенных колебаниях атмосферного давления риск первого инфаркта выше на 10%, а второго – почти на треть.

Периоды и симптомы

В течение инфаркта сердечной мышцы выделено несколько периодов, каждый из которых имеет характерные признаки.

Продромальный

Из-за разрушения покрышки атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуется кровяной сгусток, он нарушает приток крови к клеткам сердца, что клинически проявляется в виде:

учащения сердечной боли;
снижения уровня физической нагрузки, которая вызывает приступ;
появления болевых ощущений в состоянии покоя;
для купирования нужна все большая дозировка нитратов.

Острейший

В это время отмечаются самые тяжелые признаки инфаркта, возможен смертельный исход, но одновременно начальный период оптимален для растворения тромба и восстановления коронарного кровотока. Симптомы могут быть типичными:

интенсивная давящая или пронзающая боль в грудной клетке, не меняется при движении и дыхании;
волнообразное распространение боли на левую половину тела (рука, лопатка, спина, челюсть), иногда бывает и правосторонней, в подложечной области;
приступ не снимается 3 таблетками Нитроглицерина;
длительность загрудинной боли – от получаса до нескольких часов;
сильная слабость;
холодный пот;
возбуждение;
тревожность, страх смерти.

Атипичное течение субэндокардиального инфаркта сопровождается:

безболевыми эквивалентами – тяжесть или ноющие ощущения в груди, тревога, нарушение сна, общая слабость, разбитость;
аритмией – перебои ритма, устроение или замедление пульса, головокружение, обморок;
приступами удушья;
болезненностью живота, вздутием, тошнотой, рвотными позывами;
атипичной болью в других частях тела или с иными характеристиками болевого синдрома;
нарушением мозгового кровообращения – обморочное состояние, головная боль, тошнота, рвота, слабость в левой руке;
отсутствием симптомов (диагностируется по ЭКГ ретроспективно).

Острый

Миокард разрушен, поэтому боль стихает. Бывают приглушенные неприятные ощущения за грудиной. Из-за распада клеток в кровь поступают ферменты, вызывающие повышение температуры тела, усиление слабости и потливости. Падает артериальное давление. Возможен повторный инфаркт или расширение зоны первого. Важно соблюдение постельного режима.

Подострый

Основные симптомы связаны со снижением сократительной способности сердечной мышцы – отеки на ногах, застой крови в легких, одышка. При неосложненном течении нормализуется ритм сердца, температура тела, показатели кровообращения – артериальное давления и частота пульса. Начинается образование в зоне повреждения рубца.

Период рубцевания

Волокна соединительной ткани становятся более прочными, улучшается состояние пациентов, не возникает боли, или стенокардия имеет стабильное течение.

Смотрите на видео о симптомах инфаркта миокарда и его лечении:

Осложнения

Возникают при крупных очагах инфаркта, нарушении электролитного состава крови, продолжающейся ишемии или дисбалансе отделов вегетативной нервной системы. Проявляются в виде:

чередования тахикардии и замедленного ритма;
нарушения проводимости сердечного импульса;
экстрасистол;
тяжелых форм нарушения ритма – полная атриовентрикулярная блокада и фибрилляция желудочков с остановкой сердца;
недостаточность кровообращения по право- и левожелудочковому типу, комбинированная;
кардиогенный шок;
аневризма;
разрыв сосочковой мышцы (митральная недостаточность), стенки сердца, перегородки;
тромбоэмболия;
перикардит изолированный или с плевритом, артритом, пневмонитом (синдром Дресслера);
психические расстройства;
атония мочевого пузыря (чаще при гипертрофии простаты).

ЭКГ и другие методы диагностики

Так как очаг расположен под внутренней оболочкой сердца, то зубец Q не формируется, а следующие признаки можно обнаружить в грудных отведениях, первом стандартом и от левой руки:

снижение ST куполообразное, обращенное вершиной вниз;
изменение направления Т или двухфазная конфигурация;
уменьшенная амплитуда R.

Мнение эксперта

Алена Арико

Эксперт в области кардиологии

Встречаются случаи нормальной ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте. У таких пациентов может быть типичные симптомы инфаркта и изменение анализов крови. Наиболее сложный вариант – атипичная клиническая форма и отсутствие ЭКГ-признаков. Если не провести лабораторную диагностику, то подозрение в отношении инфаркта возникают крайне редко.

Изменения кардиоспецифических ферментов имеют динамику появления и исчезновения:

первые часы повышен миоглобин, пик – 6 — 10 часов, нормализация к концу суток;
с 3 часа до 6 возрастает КФК-МВ и тропонин, достигают максимума к 20 часу, креатинфосфокиназа снижается на 2 — 3 сутки, тропонин – на 7 — 12 день.

Если повышение не достигает 50 — 100 процентов, а снижения в соответствующее время нет, то диагноз инфаркта миокарда может быть сомнителен. Коронарография проводится для определения проходимости коронарных артерий, как правило, перед выбором хирургического метода реваскуляризации.

Лечение субэндокардиального инфаркта миокарда

Терапия при подозрении на инфаркт миокарда начинается на этапе неотложной медицинской помощи, продолжается в стационаре в условиях реанимации или отделения интенсивной терапии. Используют:

ингаляции кислорода;
нитраты (Изокет, Перлинганит);
обезболивающие (Морфин, Дроперидол, Фентанил);
антиагреганты (Аспирин – первая доза 300 мг, Клопидогрел, Коплавикс, Брилинта);
антикоагулянты (Арикстра, Клексан, Ангиокс);
бета-блокаторы при тахикардии и гипертонии (Беталок, Эгилок).

Для восстановления кровотока в первые часы развития инфаркта может быть проведен тромболизис (медикаментозное растворение тромба) или баллонное расширение коронарной артерии с последующим стентированием. Множественное поражение венечных сосудов является показанием к аортокоронарному шунтированию.

Профилактика

Для предупреждения развития инфаркта миокарда или его рецидива крайне важно придерживаться следующих рекомендаций:

полностью отказаться от курения (при необходимости назначают Никоретте, Табекс, антидепрессанты);
ежедневно не менее 30 минут уделять лечебной гимнастике, выполнять дыхательные упражнения, при высоком риске сосудистой патологии нагрузка определяется кардиологом;
снижение веса, который превышает норму – вес, деленный на квадрат роста в метрах больше 30, а окружность талии свыше 100 см у мужчин и 86 см у женщин;
питание, основу которого составляют овощи, фрукты, рыба;
контроль содержания сахара крови и холестерина, коррекция отклонений;
поддержание артериального давления на уровне 135 — 140/85 — 90 мм рт. ст.

После перенесенного инфаркта обязателен прием антикоагулянтов и/или антиагрегантов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ (капотен, Моэкс), гиполипидемических средств (вазилип, Омакор).

Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о заболевании и классификации осложнений, симптомах ранних и поздних осложнений, методах лечения и профилактики.

А здесь подробнее о трансмуральногом инфаркте миокарда.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда возникает при разрушении сердечной мышцы, находящейся под внутренней оболочкой. Имеет недостаточно явные изменения на ЭКГ, может иметь атипичное начало и отдаленные неблагоприятные последствия. Симптоматика изменяется в соответствии со стадиями.

Для диагностики требуется использование инструментальных и лабораторных методов. Лечение бывает консервативным, или пациентам проводится оперативное восстановление кровотока в коронарных артериях.

Источник

Субэндокардиальный инфаркт миокарда. ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда

Изменение комплекса QRS ЭКГ при трансмуральном или крупноочаговом глубоком инфаркте миокарда (увеличение зубца Q) идет, главным образом, за счет некроза наружной половины (субэпикарда) стенки желудочка.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда очаг(и) некроза расположен(ы) во внутренних слоях стенки ЛЖ или МЖП, т.е. там, где расположены ветви пучка Гиса и их мелкие разветвления, по которым, если они не повреждены, возбуждение очень быстро распространяется и достигает интрамуральные и субэпикардиальные слои стенки. Последние не некротизированы. поэтому увеличения ширины (продолжительности) и глубины зубца Q нет. Однако с первых минут и часов такого инфаркта наблюдается значительное смещение вниз сегмента RS – Т в отведениях с положительным полюсом над областью инфаркта.

Это смещение связано с достаточно большой зоной ишемического повреждения во внутренних слоях стенки и появления тока повреждения между внутренними и наружными слоями. Соответственно вектор S – Т отклоняется в сторону отрицательного полюса отведения и дает смещение сегмента RS – Т вниз. Так как при субэндокардиальном инфаркте частично поражаются и интрамуральные слои стенки, а на второй неделе инфаркта развивается достаточно распространенная иммунная воспалительная реакция во всей толще пораженной стенки, то субэндокардиальный инфаркт в динамике сопровождается и инверсией зубца Т в тех же отведениях где был в начале ИМ резко смещен вниз сегмент RS – Т.

инфаркт миокарда

Резкое смещение сегмента RS – Т вниз особенно выражено в первые часы — сутки такого инфаркта и сопровождается положительным (иногда высоким) или сглаженным зубцом Т (сопоставьте с отрицательным зубцом Т на фоне смещения вниз сегмента RS – Т, отражающего реципрокные изменения в отведениях с «+» полюсом с противоположной стороны от трансмурального инфаркта). В конце первых или на 2-е сутки субэндокардиального инфаркта смещение вниз сегмента RS – Т несколько уменьшается, а зубец Т становится отрицательным.

На 3 — 4-е сутки глубина отрицательного зубца Т уменьшается, либо он сглаживается, либо остается прежней глубины в течение еще 3—7 суток (до 8—10 суток). На 8—10-е сутки сегмент RS – Т устанавливается на уровне изоэлектрической линии, а зубец Т вновь начинает углубляться, достигая максимальной глубины к 14—16-м суткам инфаркта. В дальнейшем иногда в течение 3—4-й недели, чаще на 4—6-й неделе инфаркта, глубина зубца Т уменьшается, и к рубцовой стадии он либо становится положительным (т.е. признаков перенесенного инфаркта на ЭКГ не остается), либо зубец Т остается на длительное время отрицательным неглубоким без дальнейшей динамики, как признак постинфарктного рубца.

Таким образом, начиная со 2-й недели инфаркта отрицательный зубец Т при субэндокардиальном инфаркте, так же как и при интрамуральном остается главным и единственным прямым признаком инфаркта. При этом оценка этого признака как инфарктного основывается на его длительности более двух недель, появлении повторной инверсии зубца Т на 2-й неделе болезни при отсутствии клинических признаков рецидива коронарного нарушения, на врачебной оценке длительности и тяжести ангинозного приступа в первый день инфаркта и на выраженности специфических лабораторных сдвигов. Клинико-лабораторные данные позволяют также отнести субэндокардиальный инфаркт миокарда в разряд крупноочагового или мелкоочагового.

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

Видео ЭКГ при инфаркте миокарда

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Оглавление темы “ЭКГ при инфаркте миокарда”:

1. ЭКГ при инфаркте боковой стенки левого желудочка. Признаки бокового инфаркта миокарда

2. Пример инфаркта боковой стенки. ЭКГ при боковом инфаркте

3. Пример бокового инфаркта миокарда. Течение инфаркта боковой стенки левого желудочка

4. ЭКГ при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда. Признаки верхушечного инфаркта миокарда

5. Пример циркулярного верхушечного инфаркта миокарда. ЭКГ при верхушечном инфаркте

6. Глубокий перегородочный инфаркт. ЭКГ при аневризме сердца

7. Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда

8. Пример интрамурального инфаркта миокарда. Пример инфаркта без зубца Q

9. Динамика интрамурального инфаркта миокарда. Течение инфаркта без зубца Q

10. Субэндокардиальный инфаркт миокарда. ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда

Источник

Ишемия миокарда возникает, когда поток крови к сердцу снижается. Это не позволяет органу получать достаточное количество кислорода. Подобная ситуация случается из-за частичной или абсолютной блокировки венечных артерий.

В зависимости от того, какой слой сердца задействован, различают следующие виды патологии:

субэндокардиальная;
субэпикардиальная;
трансмуральная ишемия.

Условия, которые могут вызывать болезнь, включают:

Атеросклероз. Наиболее распространенная причина. Бляшки, сформированные из холестерина, растут на стенках артерий и ограничивают кровоток.
Тромб. Сгусток крови блокирует сосуд, что впоследствии приводит к внезапным и тяжелым ишемическим повреждениям. Иногда он способен перемещаться в коронарную артерию из другого места в теле.
Спазм коронарной артерии — еще одна из возможных причин, но она встречается редко.

Процесс может развиваться медленно, если артерии блокируются с течением времени, или быстро, когда это происходит внезапно.

Субэндокардиальная ишемия

Данный термин обозначает состояние, которое возникает вследствие недостаточного кровоснабжения внутреннего слоя миокарда.

Жалобы, которые могут предъявлять пациенты:

неприятные или болевые ощущения в области шеи или челюсти;
парестезия, покалывание в плече или руке;
быстрое сердцебиение;
одышка, особенно во время физической активности, чувство нехватки воздуха;
тошнота и рвота;
обильное потоотделение;
усталость, головокружение.

Стоит отметить, что у некоторых людей, страдающих ИБС, нет выраженных признаков или симптомов. Такое состояние называется тихой ишемией. Его опасность заключается в повышении риска внезапных сердечных катастроф, таких как:

Инфаркт. Если коронарная артерия полностью заблокируется, недостаток крови и кислорода приведет к сердечному приступу. Последствия могут быть смертельными.
Нерегулярный сердечный ритм (аритмия), который может ослабить сердце и угрожать жизни асистолией.
Сердечная недостаточность. Уменьшается способность сердца эффективно перекачивать кровь в остальные органы и системы за счет снижения силы сокращений и фракции выброса.

ЭКГ-признаки

Проявлениями данной патологии на электрокардиограмме являются:

модификация амплитуды, полярности и формы зубца Т;
отношение сегмента RS — T к изолинии.

В зависимости от того, какая стенка поражена — передняя, верхушечная, задняя или боковая, — результаты ЭКГ будут отличаться.

Волна реполяризации движется внутри, следовательно, вектор быстрой реполяризации передней стенки ориентирован в сторону положительно заряженных электродов на груди, в которых мы регистрируем зубец Т, направленный вверх от изолинии.

При болезни этот процесс затягивается и вектор имеет большую, по сравнению с нормой, величину. Зубец Т становится высоким и широким, называясь коронарным.

ЭКГ-признак такого типа ишемии — депрессия (понижение) сегмента ST. Он является обратимым, если эпизод временный, но сохраняется, если он достаточно серьезный, чтобы вызвать инфаркт.

ЭКГ

Ключевое отличие субэндокардиальной ишемии — сглаженный и сниженный зубец Т.

Совет специалиста

Известно, что субэндокардиальная ишемия затруднительна для диагностики и не так часто фиксируется на ЭКГ, поскольку возникает на ранних этапах нарушения кровоснабжения сердечной мышцы и пациент еще не предъявляет никаких жалоб. Более того, необходимо проводить дополнительные обследования, поскольку есть некоторые патологии с такими же признаками на кардиограмме:

субэпикардиальная ишемия задней стенки миокарда (правые отведения);
гиперкалиемия (калий в крови выше 6 мэкв/л) — зубцы T острые, укорочен интервал QT;
алкоголизм (признаки алкогольной кардиомиопатии еще могут не проявляться);
когда перегружен левый желудочек в диастолу, например при аортальной регургитации, на пленке нередко появляются высокие зубцы T в левых отведениях;
вариант нормы при ваготонии — асимметричный, высокий T.

Субэпикардиальная ишемия

Патология является следствием нарушения тока крови к внешнему слою сердечной мышцы.

Эта зона страдает гораздо реже, поскольку наружные артерии имеют лучшие адаптационные возможности, чем внутренние. Тем не менее такое бывает, что подтверждает ситуация, изложенная ниже.

Клинический случай

74-летняя женщина, страдающая ожирением, была госпитализирована к нам в отделение с повторными эпизодами боли в груди на протяжении последних нескольких дней. Ниже на фото размещен результат ЭКГ, зарегистрированный после нагрузки. Во время записи пленки пациентка начала жаловаться на возникновение дискомфорта в груди.

После введения «Нитроглицерина» пациентке стало лучше, ей была повторно записана ЭКГ.

Коронарография, проведенная пациентке, показала наличие тяжелого стеноза правой венечной артерии.

ЭКГ пациентки с болями в груди. В отведении V4 остроконечный, негативный, симметричный зубец T.

Повторная ЭКГ пациентки после введения «Нитроглицерина». В отведении V4, где сначала отмечали изменения, зубец T позитивный, симметричный

Проявления на кардиограмме

Субэпикардиальная ишемия на ЭКГ будет видна отрицательными, симметричными и пиковыми Т-зубцами в отведениях, которые соответствуют расположению пораженной области миокарда.Т-волны могут быть динамическими, проявляющимися только во время боли, а также регрессирующими самостоятельно или после введения «Нитроглицерина».

О чем важно помнить

Лечение ишемии нужно проводить по стандартной схеме, независимо от того, в каком участке миокарда она произошла. Его цели — устранение причин, облегчение симптомов, а также предотвращение некроза. В своей практике мы применяем как медикаментозные, так и оперативные методы терапии.

Мы всегда делаем акцент на модификации образа жизни пациента: отказе от вредных привычек, коррекции рациона питания, аэробных физических упражнениях. Именно сокращение этих факторов риска поможет сохранять стенки артерий эластичными, сильными, гладкими и обеспечивать достаточный кровоток.

Источник