Стенокардия после операции инфаркта миокарда

Постинфарктная стенокардия

Постинфарктная стенокардия – синдром, характеризующийся возникновением ангинозных приступов в период от 24 часов до 2-х недель после развития инфаркта миокарда. Постинфарктная стенокардия сопровождается ощущением давления, тяжести, жжения за грудиной; болью в сердце с иррадиацией в руку, под левую лопатку, в шею. Диагноз постинфарктной стенокардии может быть установлен на основании клинических данных (наличие недавнего инфаркта миокарда), ЭКГ, холтеровского ЭКГ-мониторирования, нагрузочных проб, коронарной ангиографии. В лечении постинфарктной стенокардии используется медикаментозная терапия (β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, антикоагулянты) и кардиохирургические методы (коронарное шунтирование, баллонная ангиопластика, стентирование).

Общие сведения

Постинфарктная (возвратная) стенокардия характеризуется возобновлением или прогрессированием приступов стенокардии в ранние сроки после перенесенного инфаркта миокарда. Согласно критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, сроки возникновения постинфарктной стенокардии составляют от одних суток до двух недель от момента развития инфаркта миокарда; в отечественной кардиологии за соответствующий временной промежуток принят интервал от трех суток до четырех недель включительно.

Постинфарктная стенокардия (наряду с другими клиническими формами стенокардии: впервые возникшей, прогрессирующей и стенокардией Принцметала) относится к нестабильной стенокардии и является ее самым тяжелым вариантом (функциональный класс С по классификации Е.Браунвальда). Постинфарктная стенокардия развивается у 25% больных, госпитализированных по поводу инфаркта миокарда и является значимым риск-фактором возникновения повторного инфаркта, который может стать фатальным.

Постинфарктную стенокардию разделяют на раннюю (возникает в первые 2 недели после инфаркта миокарда) и позднюю (возникает в боле поздний период). Развитие ранней постинфарктной стенокардии увеличивает летальность в течение ближайшего года с 2% до 17-50%.

Постинфарктная стенокардия

Причины

В развитии постинфарктной стенокардии играют роль, как общие для любых других типов стенокардии причины, так и специфические факторы. К общим причинам относятся коронарный атеросклероз, гиперлипидемия, стрессы, ожирение, артериальная гипертония, сахарный диабет, повышенная склонность к тромбообразованию.

Специфическими факторами постинфарктной стенокардии выступают: наличие остаточного стеноза венечных артерий после спонтанного или медикаментозного тромболизиса; множественное поражение сосудов сердца; постинфарктная дилатация полости левого желудочка, его систолическая дисфункция; повышение диастолического давления. Постинфарктная стенокардия чаще возникает после инфарктов без подъема ST-сегмента.

Патогенетические механизмы ранней постинфарктной стенокардии включают тяжелое атеросклеротическое поражение венечных артерий, нарушение целостности (расслоение, геморрагии) атеросклеротических бляшек, прогрессирующий стеноз сосудов, которые сопровождаются функциональными сдвигами – коронарным спазмом, нарушением и фибринолиза и гемокоагуляции, повреждением сосудистого эндотелия.

Симптомы постинфарктной стенокардии

Признаком постинфарктной стенокардии служит возобновление приступов ангинозных болей в сроки от 1-3 суток до 2-4 недель после развития острого инфаркта миокарда.

Боль имеет типичную для стенокардии локализацию (за грудиной) и иррадиацию (в шею, левую руку, под лопатку, в нижнюю челюсть); плохо купируется нитроглицерином, нередко для ее снятия требуется введение анальгетиков, в т. ч. наркотических. Болевые приступы при постинфарктной стенокардии могут возникать как в условиях абсолютного покоя, так и при незначительных психоэмоциональных и физических нагрузках.

Постинфарктная стенокардия характеризуется низким порогом нагрузок, провоцирующих приступ. Иногда приступы стенокардии покоя и напряжения чередуются у одного и того же пациента. Стенокардия напряжения может сопровождаться повышением АД или артериальной гипотонией.

Атипичные случаи постинфарктной стенокардии протекают со слабо выраженным болевым синдромом или полным отсутствием такового. В этом случае ишемии миокарда обычно сопутствуют аритмии и сердечная недостаточность, что является неблагоприятными прогностическими признаками. Постинфарктная стенокардия может осложниться рецидивом инфаркта миокарда.

Диагностика

Диагноз постинфарктной стенокардии подтверждается клинико-лабораторными и инструментальными методами: ЭКГ, УЗИ сердца, суточным мониторированием ЭКГ, коронарографией и др. На электрокардиограмме может регистрироваться депрессия ST-сегмента на 1 и более мм, инверсия зубца Т во время болевого приступа. Однако элевация ST-сегмента может свидетельствовать как об острой ишемии, так и об изменениях, связанных с недавним инфарктом, что снижает чувствительность электрокардиографической диагностики постинфарктной стенокардии. Дифференциально-диагностическим признаком рецидива инфаркта миокарда может служить увеличение активности миокардиальной фракции креатинкиназы и тропонина.

С разной степенью чувствительности постинфарктную стенокардию удается выявить с помощью нагрузочных тестов (58%), холтеровского мониторирования (27%), пробы с гипервентиляцией (11%). Для оценки общей и регионарной сократительной функции миокарда левого желудочка проводятся ЭхоКГ и левая вентрикулография.

При проведении коронарографии (КТ-коронарографии, МСКТ-коронарографии) в большинстве случаев обнаруживают стенозы межжелудочковой (передней нисходящей) коронарной артерии; в 8-12% поражение ствола левой венечной артерии. При постинфарктной стенокардии также могут поражаться огибающая и диагональная ветви левой коронарной артерии, правая коронарная артерия; часто встречаются мультисосудистые поражения.

Лечение постинфарктной стенокардии

Консервативная терапия при постинфарктной стенокардии направлена на купирование и предупреждение ангинозных приступов, профилактику повторного инфаркта миокарда и его осложнений. Больным назначается постельный или полупостельный режим, полный физический и психический покой, гипокалорийное питание, мониторный контроль.

Медикаментозное лечение постинфарктной стенокардии включает назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, пропранолол, атенолол), нитратов (нитросорбид) и антагонистов кальция (нифедипин). Некоторые кардиологи при выраженном боевом синдроме одновременно назначают внутривенное капельное введение нитроглицерина. В комплексном лечении постинфарктной стенокардии применяются антитромботические препараты (ацетилсалициловая к-та, тиклопидин), прямые антикоагулянты (гепарин подкожно).

Поскольку постинфарктная стенокардия значительно повышает риск повторной катастрофы, при повторяющихся приступах после выполнения коронарографии решается вопрос о проведении аорто-коронарного шунтирования, чрезкожной тринслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования пораженной коронарной артерии. Кардиохирургическое вмешательство позволяет улучшить клиническое состояние и увеличить выживаемость пациентов с постинфарктной стенокардией по сравнению с медикаментозной терапией. Плановое хирургическое лечение обычно проводится через 3–4 недели после инфаркта миокарда.

Прогноз

Ранняя постинфарктная стенокардия является неблагоприятным прогностическим признаком, в несколько раз повышающим риск развития повторного инфаркта и внезапной смерти. Постинфарктная стенокардия плохо поддается медикаментозной терапии, поэтому около 60% пациентов являются кандидатами на операции по реваскуляризации миокарда.

Хирургическое вмешательство позволяет добиться улучшения клинического состояния у 80-90% и исчезновения синдрома постинфарктной стенокардии у 60% больных. Периоперационные инфаркты миокарда развиваются в 5-7% случав, летальность составляет около 1%. В до- и послеоперационном периоде пациентам необходимо динамическое наблюдение кардиохирурга.

Источник

доброе время суток!

Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)

Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.

В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза

Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия

Данные обследования:УЗи сердца

МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) – 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.

ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) – проба отриц толерантность в/стерд

холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.

2010 год – обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)

Обследование:

ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки

Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД !:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.

суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57

Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.

Рекомендации: консультация в “Институте сердца” для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность

2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)

Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)

Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,

СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа

Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение

18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться

Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/VаРезультаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;

-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15

правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№

Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.

Результаты 2-го исследования.

АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;

V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0

Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать , что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!

Читайте также: Инфаркт миокарда q волна

Источник

Инфаркт миокарда — опаснейшее состояние, уносящее тысячи жизни ежедневно. Не менее серьёзными считаются и его осложнения. Одним из них является постинфарктная стенокардия. Именно она повышает вероятность повторной сердечной-сосудистой катастрофы, которая может стать фатальной.

Почему возникает постинфарктная стенокардия?

За годы врачебной практики я довольно часто встречал пациентов, страдающих от данной болезни, и теперь хочу поделиться с вами своими наблюдениями. Стенокардия после инфаркта диагностируется в четверти всех клинических случаев. Она представляет собой возобновление приступов загрудинных болей на ранних (до 2 недель) или поздних сроках (свыше 14 дней). Согласно классификации, принятой международными кардиологическими сообществами, патология относится к нестабильным формам ИБС, куда также входят следующие разновидности «грудной жабы»:

вазоспастическая (Принцметала, вариантная);
впервые возникшая;
прогрессирующая.

Исходя из своего практического опыта, я могу сделать вывод, что наиболее часто данную ситуацию можно встретить после острого некроза передней стенки сердечной мышцы без подъема на электрокардиограмме сегмента ST.

Постинфарктная стенокардия увеличивает шанс смертельного сердечного приступа в течение первого года до 50 %.

Возникновение патологии связывают с обширным поражением коронарных артерий атеросклерозом, расслоением или разрывом бляшки, стенозом сосудистых стенок и следующими функциональными нарушениями:

коронароспазмом — резком неконтролируемом сокращении мышечной оболочки сосудов сердца;
некорректной работой гемокоагуляции и фибринолиза — специфических процессов, ответственных за свертывание крови;
повреждением внутренней стенки коронарных артерий — эндотелиальной дисфункцией.

Общие причины

К ним можно отнести следующие важные интеркуррентные заболевания и патологические состояния:

гиперлипидемия — увеличение количества «вредных жиров»;
сахарный диабет — заболевание, связанное с патологией углеводного обмена;
экзогенно-конституциональное ожирение — значительное повышение общей массы тела;
склонность организма к образованию тромбов (определить свой индекс массы тела можно здесь);
артериальная гипертензия — повышение цифр давления свыше 130/80 мм рт. ст. (согласно данным Американской ассоциации кардиологов);
хронические стрессы — выброс специфических гормонов (кортизол, норадреналин, адреналин) негативно влияет на сосудистую стенку.

Специфические факторы

В данную группу входят:

остаточное сужение коронарных артерий после незавершенного рассасывания тромба спонтанным или медикаментозными способами;
значительное постинфарктное расширение полости левого желудочка (ЛЖ);
рост диастолического давления;
нарушение систолической (сократительной) функции ЛЖ;
поражение, затрагивающее сразу несколько важных сосудов сердца.

Советы специалиста

Раз в год сдавайте липидограмму. При плохих показателях помогут статины («Розувастатин», «Аторвастатин»), а также соблюдение диеты, которая включает в себя большое количество зеленых овощей и исключает продукты, содержащие трансжиры — сдоба, маргарин, мороженое, пирожные, копчености, майонез, крекеры и другие. Подробнее о рационе после инфаркта читайте здесь.
Контролируйте уровень глюкозы крови. Наиболее достоверный показатель — гликозилированный гемоглобин.
Следите за своим весом. Рассчитайте индекс массы тела и придерживайтесь рекомендованных норм.
При необходимости принимайте препараты для разжижения крови — «Клопидогрел», «Кардиомагнил» и прочие.
Регулярно проверяйте артериальное давление.
Нормализуйте режим труда и отдыха. Избавьтесь от нелюбимой работы, проводите больше времени с родными, обзаведитесь хобби. Хорошее настроение — путь к здоровой жизни.

Основные проявления

Встречаются 2 варианта клинических проявлений постинфарктной стенокардии. Типичная картина представляет собой возникновение болей за грудиной пекущего, жгучего характера в покое или после незначительных усилий. Период формирования — до 4 недель спустя острой сердечно-сосудистой катастрофы. Они способны отдавать в левую половину тела — лопатку, предплечье, плечо, угол нижней челюсти.

Хочу отметить особый момент — болевой синдром при стенокардии после инфаркта плохо нивелируется при помощи нитратов и сиднониминов, поэтому зачастую применяются наркотические анальгетики.

Атипичная симптоматика складывается из отсутствия выраженных ангинозных болей. Пациентов беспокоит лишь чувство дискомфорта в загрудинной области, но чаще присоединяются сердечные аритмии — фибрилляция предсердий, экстрасистолия и другие. Прогноз при данном течении постинфарктной стенокардии менее благоприятный. Такая клиника встречается чаще у представителей мужского пола. Кроме этого возможны:

учащение частоты сердечных сокращений;
тошнота, реже рвота;
нестабильность артериального давления;
ощущение тревоги;
одышка.

Диагностика

При ведении своих пациентов я всегда придерживаюсь следующего диагностического алгоритма. Сначала я провожу расспрос больного, затем выполняю аускультацию его сердца и легких. В результате можно выявить перенесенный ранее инфаркт миокарда, после которого появился характерный болевой синдром в области грудной клетки. Для уточнения диагноза «постинфарктная стенокардия» нужны дополнительные методы исследования. О них и пойдет дальше речь.

Лабораторная диагностика

Используется с целью исключения рецидива острого инфаркта сердечной мышцы. Для этого в крови определяют уровень специфических маркеров, говорящих о поражении сердца — миокардиальной фракции креатинфосфокиназы и тропонинов I и T. Их количество при остром некрозе миокарда будет значительно выше. Тропониновый тест становится положительным уже спустя 4 — 8 часов.

Инструментальные методы

Они являются приоритетными для выявления постинфарктной стенокардии. Применяются:

Электрокардиограмма. Не совсем специфична, так как на ней также регистрируются изменения, свидетельствующие о перенесенном сердечном приступе.
Нагрузочные тесты — наиболее информативны, но применяются с осторожностью и только при удовлетворительном состоянии пациента. Могут назначаться тредмил, велоэргометрия, проба с гипервентиляцией.
Холтеровское мониторирование ЭКГ. Предполагает запись кардиограммы в течение нескольких суток.
ЭхоКГ — ультразвуковое исследование сердца.
Коронарография — рентгеноконтрастный метод, при помощи которого выявляют поражение сосудов. Чаще в патологический процесс вовлекаются передняя нисходящая и левая венечные артерии.

Клинический случай

Женщина, 65 лет, находясь на лечении в кардиологическом отделении по поводу острого инфаркта миокарда, на 7-е сутки пожаловалась на боль пекущего характера в загрудинной области при попытке встать с кровати, чувство тошноты, учащение сердцебиения.

Незамедлительно были проведены ЭКГ и тропониновый тест. Последний оказался отрицательным, но на кардиограмме отмечалась депрессия сегмента ST в I, AvL, V5-V6 отведениях. Данные изменения были интерпретированы как ишемия боковых отделов сердечной мышцы. Проведенный нагрузочный тест (тредмил) подтвердил предполагаемый диагноз «ранняя постинфарктная стенокардия». Болевой синдром был успешно купирован внутривенным капельным введением «Нитроглицерина». Дальнейшее лечение включало в себя назначение статинов, антиагрегантов и бета-блокаторов. Пациентка была выписана на 21-е сутки со значительным улучшением.

Ранняя форма заболевания у данной пациентки говорит о том, что в боковых отделах сохранились живые клетки миокарда. Их гибель будет способствовать выраженному нарушению сократительной способности сердечной мышцы, а риск повторного инфаркта значительно возрастет. В целом я могу сделать вывод, что постинфарктная стенокардия обладает неблагоприятным прогностическим статусом. В 50 % случаев возникает необходимость проведение хирургического лечения.

Современные способы лечения

Лечение постинфарктной стенокардии включает в себя консервативную терапию и хирургическое вмешательство. Наиболее эффективными лекарственными препаратами являются бета-блокаторы («Небиволол», «Бисопролол», «Метопролола сукцинат»). При наличии противопоказаний (АВ-блокада, брадикардия, синдром слабости синусового узла и некоторые другие) используются антагонисты кальция («Амлодипин») и пролонгированные нитраты («Изосорбида динитрат»). Для улучшения реологических свойств крови я также назначаю антиагрегантные («Аспирин») и антикоагулятные средства («Гепарин»). Однако при всем уважении к медикаментозной составляющей, я считаю, что наилучшим способом лечения постинфарктной стенокардии является кардиохирургическое вмешательство. Стентирование пораженных венечных сосудов и аортокоронарное шунтирование в большинстве случаев полностью избавляет пациентов от проявлений данного заболевания. Оно проводиться спустя 3 недели после перенесенного острого некроза сердечной мышцы.

Источник