Стенокардия и инфаркт миокарда это

Стенокардия и инфаркт миокарда это thumbnail

Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.

Стенокардия – счастливо несостоявшийся инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда и стенокардия практически исчерпывают понятие ишемической болезни сердца. Отличаются эти две разновидности, как принято говорить, в патогенезе между собой тем (и только тем!), как долго и полно закупоривает эмбол коронарную артерию. Если эмбол мал и в течение времени до 20 — 30 минут организму удается самостоятельно или с помощью коронарорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин) протолкнуть эмбол в один из более мелких сосудов, то мы имеем дело со стенокардией. Если же эмбол достаточно велик и с помощью нитроглицерина не удается протолкнуть его из коронарной артерии за 20 — 30 минут, то мы имеем дело с инфарктом миокарда; через 6 — 8 часов повышается на несколько дней температура тела, и реальную помощь можно ожидать, по современным воззрениям, только от фибринолитиков, рассасывающих эмбол.

Инфаркт миокарда и Стенокардия

Результирующее различие между стенокардией и инфарктом миокарда заключается в величине наносимого миокарду ущерба.

  • При стенокардии закупоривается эмболом и, в конечном счете, погибает один из более мелких сосудов и ущерб миокарду незначителен.
  • При инфаркте миокарда закупоривается эмболом коронарная артерия и ущерб миокарду столь значителен, что может иметь катастрофические последствия для организма.

Стенокардия не имеет длительного течения. Длительно протекающая стенокардия — это уже инфаркт миокарда. Хронического течения стенокардии быть не может.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Стенокардия — это счастливо не состоявшийся инфаркт миокарда. Но и предупреждение — следующий приступ может оказаться инфарктом миокарда.

Выдающийся бас Евгений Нестеренко в газете «Труд» сообщил, что будущий академик И. П. Павлов в молодости после представления «Бориса Годунова» Мусоргского сказал, что в сцене смерти Бориса дается клинически точная картина смерти от грудной жабы (стенокардии).

Действительно, картина смерти клинически точная, но не от стенокардии, а от инфаркта миокарда. От стенокардии не умирают.

Борьба с ишемической болезнью сердца (эмболией коронарных артерий) направляется на освобождение коронарной артерии от эмбола в самые короткие сроки. Обычно стремятся расширить коронарные артерии, рассосать эмбол, а если это не удается быстро сделать, то следует длительная, трудная и, как правило, неполная ликвидация последствий заболевания.

Каждый приступ ишемической болезни сердца может быть или стенокардией, или инфарктом миокарда.

Стенокардия не перерастает и не заканчивается инфарктом. Хотя многие авторы пишут, что 1/3 случаев стенокардии заканчивается инфарктом миокарда.

Стенокардия заканчивается только стенокардией, инфаркт миокарда — инфарктом миокарда.

Стенокардия – счастливо несостоявшийся инфаркт миокарда

В специальных руководствах обычно указывают, что если приступ стенокардии затягивается, то длительное кислородное голодание миокарда может привести к инфаркту миокарда. Такие указания глубоко ошибочны. Если приступ затягивается, то это с самого начала был инфаркт миокарда, а не стенокардия.

В связи со стенокардией даются противоречивые рекомендации (и объяснения их), в каком положении следует находиться больному во время приступа: в вертикальном или горизонтальном. Часто упоминается нежелательный в горизонтальном положении отток крови от нижних конечностей и соответствующее усиление притока крови к сердцу, увеличивающее нагрузку на миокард.

Главное же во время приступа — скорее освободить коронарную артерию от эмбола. А для этого необходимо вертикальное положение больного или положение сидя, т. к. в горизонтальном положении получает преимущество парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, что способствует сужению коронарных артерий. Необходимо, в первую очередь, беспокоиться о расширении коронарных артерий. Больные, обычно, сами инстинктивно садятся в кровати, спускают ноги или даже встают для облегчения приступа.

Преимущество парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, главным представителем которого является блуждающий нерв (вагус), проявляющееся в сужении коронарных артерий в положении человека лежа, приводит к тому, что приступы ишемической болезни сердца более часты в ночное время («ночь — царство вагуса»).

Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.

Стенокардия (грудная жаба) характеризуется болями за грудиной или в области сердца, иногда в эпигастралтшой области. Это основной диагностический признак стенокардии.

Боли при стенокардии сжимающие, давящие, иногда только чувство стеснения, давления, иногда жжения. Боли приступообразные, т. е. имеют достаточно четкие начало и конец. Боли умеренной интенсивности. Продолжительность болей — минуты, реже до получаса.

Название заболевания происходит от греческих слов «стенос» — узкий, тесный и «кардиа» — сердце.

Из числа процессов, приводящих к ишемической болезни сердца, мы исключили спазмы коронарных артерий. Но в применении к стенокардии этот вопрос требует дополнительного рассмотрения. Здесь мы имеем дело с давними и прочно устоявшимися заблуждениями массового характера, заблуждениями «многоэтажными», т. е. такими, когда ошибки наслаиваются одна на другую, заблуждениями, к сожалению, часто связанными с авторитетными именами.

В специальных руководствах, как правило, говорится, что при стенокардии имеет место рефлекторное (непроизвольное, автоматическое) спастическое воздействие на коронарные артерии со стороны кожи и легких на холоде, со стороны желудка при его заболеваниях (гастрокардиальный синдром), со стороны желчного пузыря (холецисто-коронарный синдром Боткина).

Сообщают, что висцеро-коронарные стенокардии составляют 30,7% от общего числа заболеваний стенокардией.

Указывают на отчетливую зависимость стенокардических болей в сердце от обострения очагов ирритации (раздражения) со стороны желудочно-кишечного тракта (чаще всего при холецистите) у 1/3 больных стенокардией и т. д., и т. п.

Мало того, что все подобные рассуждения ошибочны в том смысле, что спазмы коронарным артериям вообще не свойственны и стенокардия принципиально не может основываться на естественном «спастическом воздействии», а только на спазмах, вызванных искусственным введением в организм химических реагентов.

Эти положения доказываются в настоящей работе впервые, авторы специальных работ этих положений не знали, и допущенные ими ошибки можно рассматривать как вполне естественные.

Но во всех специальных руководствах говорится именно о рефлекторном спастическом воздействии на коронарные артерии, основанном, на раздражении идущих к сердцу ответвлений блуждающего нерва вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва в другом висцеральном (внутреннем) органе.

К счастью людей, природа позаботилась, чтобы эта весьма распространенная идея не соответствовала действительности.

Трудно представить, что было бы с человечеством, если бы любое заболевание желудка, печени или кишечника автоматически (рефлекторно) вызывало заболевание всех других (или хотя бы части их) внутренних органов, включая сердце.

Достаточно вспомнить, что у огромного большинства больных холециститом и другими висцеральными заболеваниями никогда не возникали никакие приступы, напоминающие стенокардические. Рефлекторное влияние на висцеральные органы не может существовать избирательно только у отдельных людей, рефлекторные пути у всех одинаковы.

Распространению этой «двухэтажной» ошибки способствовали фактические наблюдения похожего на стенокардию воздействия на сердце холода, холодного ветра, воспалений желчного пузыря и др.

В редких (аневризма аорты, диафрагмальная грыжа) или курьезных (переполнение желудка пищей, метеоризм кишечника) случаях мы можем говорить о механическом сдавлении сердца и его сосудов извне, но не о стенокардии, а о болях стенокардического типа.

В большинстве же случаев имеет место введение в организм недопустимых лекарственных химических средств или смешение со стенокардией болей, напоминающих стенокардические но вызываемых обострениями приобретенных пороков и другими заболеваниями сердца.

Так, воздействие холода, холодного ветра на сердце при приобретенных пороках связано с прямым воздействием холода на кровеносные сосуды легочного (малого) круга Кровообращения и усилением гипертонии в этих сосудах за счет их охлаждения и сужения при этом. Боли в таком случае очень похожи на стенокардические.

При приобретенных пороках сердца любое увеличение нагрузки на него, в том числе и неизбежное увеличение нагрузки при заболеваниях внутренних органов (по учению Г. Селье), не сопровождается адекватным усилением кровообращения сердца, что и приводит к болям, похожим на стенокардические.

Отличить боли, похожие на стенокардические, при приобретенных пороках сердца от подлинной стенокардии обычно не представляет труда. В этом нам помогает доказанное выше представление о стенокардии как о кратковременном варианте эмболии коронарных артерий.

Боли при приобретенных пороках сердца обычно купируются простым уменьшением нагрузки (остановка при движении и т. п.).

При подлинной стенокардии никакое уменьшение нагрузки к купированию приступа не приводит, т. к. кровоснабжение сердца при этом неадекватно и в покое (эмбол в коронарной артерии!).

Прекращение приступа стенокардии связано только с проталкиванием эмбола из коронарной артерии в один из более мелких сосудов сердца, а не с уменьшением нагрузки.

Досадно, что специальные руководства неправильно ориентируют врачей, указывая на возможность купирования приступов стенокардии уменьшением нагрузки.

Во всех специальных руководствах приводится в качестве симптома следующий: во время приступа часто наблюдается иррадиация (распространение) болей в левую руку, в левую лопатку, левое плечо, пальцы левой руки, реже — в шею или нижнюю челюсть слева. Это следствие сдавления увеличенным левым предсердием левой подключичной артерии в связи с застойным переполнением левого предсердия.

И снова приходится говорить о распространенной кардиологической ошибке. Эти боли не присущи стенокардии, которая не сопровождается увеличением левого предсердия. Стенокардия кратковременна, а увеличение левого предсердия — длительно протекающий процесс компенсации приобретенного порока сердца.

Сочетание хронических болей в сердце и левой руке, левой лопатке и т. п. позволяет немедленно диагностировать приобретенный порок левого сердца с увеличением левого предсердия, но никак не стенокардию. А приобретенные пороки сердца имеют, главным образом, ревматический характер и требуют совершенно другого лечения.

Тем более неуместно говорить о болях в левой руке, левой лопатке и т. п. после приступа стенокардии, т. к. после приступа стенокардии работа сердца неотличима от той, которая наблюдалась до приступа.

В специальной литературе описывается «нетипичный» и редко встречающийся инфаркт миокарда, причиной которого является не нарушение кровоснабжения миокарда вследствие закупорки коронарной артерии, а изменение, по мнению кардиологов, обменных процессов в миокарде. Профессор А. Л. Мясников назвал некротические очаги этого вида инфаркта миокарда «некороиарогенными», т. е. по своему происхождению не связанными с закупоркой коронарных артерий.

Если для «обычного» инфаркта миокарда характерна резкая боль за грудиной или в области сердца, не устраняемая валидолом и нитроглицерином, то для «нетипичного» инфаркта миокарда характерны безболевое течение и сильная одышка. И в этом случае мы имеем дело с кардиологической ошибкой.

В самом деле, если некротический очаг образовался не от внезапной закупорки коронарной артерии, значит, причина не в сосудах миокарда, не в их дефектах. Подобное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, доводящее до некроза, могут дать только приобретенные пороки сердца.

Очень важно, что эти «нетипичные», «некоронарогенные» инфаркты миокарда вообще не являются инфарктами миокарда. Ишемия миокарда, сопровождаемая мелкоочаговым некрозом при тяжелых формах приобретенных пороков, и ишемия миокарда с очагом некроза при инфаркте миокарда — не одинаковые заболевания. Первое — заболевание самого сердца, второе — заболевание его артерий.

Инфаркты миокарда в принципе только коронарогенны, т. е. обязательно связаны с закупоркой коронарных артерий.

Мы должны решительно отказаться и от кочующей из одного специального руководства в другие формулировки, объясняющей резкие боли при инфаркте миокарда накоплением неодоокисленных веществ в миокарде и соответствующей реакцией на это нервных окончаний. Обычно добавляют, что болевая реакция предупреждает о возможном некрозе участка миокарда. Такая формулировка далека от истины.

Даже некроз участка миокарда не дает болевой реакции без закупорки коронарной артерии. Болевую реакцию при инфаркте миокарда дает растяжение давлением крови закупоренной эмболом коронарной артерии.

Автор позволяет себе заявить, что безболевых инфарктов миокарда в принципе не бывает.

Этот вывод автор сделал на основании накопленных медициной фактов о вегетативных механизмах боли и боли висцеральных органов, исследованию которых отдавал много времени и сил профессор Г. Н. Кассиль.

При тяжелых приобретенных пороках сердца гибель волокон миокарда (некроз) начинается через несколько часов после наступления ощутимой ишемии (сильной одышки). В таких случаях часто ставится диагноз: тяжелая форма стенокардии, переходящая в мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Такие примеры неоднократно описаны в специальной литературе. В таком диагнозе нет ни слова правды. Это не стенокардия, это не инфаркт, да и не может стенокардия переходить в инфаркт миокарда, а инфаркт миокарда быть мелкоочаговым.

К числу подлинных, коронарогенных инфарктов миокарда относится инфаркт миокарда с локализацией боли в эпигастральной области. Здесь мы имеем дело с закупоркой коронарной артерии в дистальном ее отделе или с одновременной эмболией одной из артерий чревного ствола и коронарной артерии с преобладанием болевого эффекта у артерии чревного ствола.

В заключении отметим, что диагноз стенокардии ставится на основе жалоб больного, так как объективное исследование не обнаруживает никакой уловимой патологии. После приступа изменения, характерные для ишемии миокарда, на электрокардиограмме не регистрируются. Приступ стенокардии не сопровождается развитием некротических очагов в мышце сердца — температура тела после приступа не повышается, лейкоцитоз в периферической крови отсутствует.

Если же говорить совершенно точно, то о стенокардии следует говорить: ишемия незначительна, отсутствуют регистрируемые некротические очаги.

Уважаемый читатель, мы рассмотрели большое количество кардиологических ошибок, связанных с инфарктом миокарда и стенокардией. Однако прозорливый читатель догадывается, что «запас» этих ошибок не исчерпан. Очень много ошибок накопила кардиология за многие годы.

Автор видит единственную перспективу — продолжить частное расследование.опубликовано econet.ru.

Глава из книги Жолондз М.Я. “Инфаркт и стенокардия начинаются… в легких!”

Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание – мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.

Подпишитесь на наш ФБ:
,
чтобы видеть ЛУЧШИЕ материалы у себя в ленте!

Источник

Инфаркт миокарда (некроз или гибель сердечной мышцы) является грозным осложнением ИБС, подчас смертельным. По статистическим данным в США острый инфаркт миокарда приводит к смерти в среднем каждого третьего мужчины в возрасте 35-50 лет [9]. Причем больше половины этих смертельных случаев имеют место в течение первых 3-4 часов от начала инфаркта по вине опасной для жизни аритмии (фибрилляции желудочков сердца), которая без лечения всегда приводит к смерти. Можно сказать, что инфаркт миокарда является частным случаем ИБС. Инфаркт миокарда происходит вследствие закупорки (тромбоза) артерии, кровоснабжающей тот или иной участок сердечной мышцы. Как правило, инфаркту предшествует разрыв атеросклеротической бляшки, отложение на поверхности такой измененной бляшки тромбоцитов. Все это способствует тому, что просвет артерии начинает закрываться, а это приводит к острой ишемии миокарда. Инфаркту миокарда, как правило, предшествует повышение вязкости крови. Если в ходе инфаркта миокарда возникает спазм коронарной артерии в месте все той же бляшки, то это вызывает еще большее сужение артерии, вплоть до полной ее закупорки.

Иногда возможно развитие инфаркта миокарда только вследствие длительного спазма атеросклеротически неизменененных коронарных артерий [9], например, в результате вазоспастической стенокардии (см. ниже). В результате инфаркта миокарда происходит гибель участка сердечной мышцы. Со временем этот участок замещается на другую ткань, рубцовую (или так называемую соединительную ткань), не содержащую мышечных волокон. Такое состояние называется постинфарктным кардиосклерозом, в отличие от атеросклеротического кардиосклероза, когда мышечная ткань замещается соединительной без предшествующего инфаркта миокарда. Во время инфаркта миокарда может погибнуть как участок сердечной мышцы целиком, во всю его толщину (трансмуральный инфаркт миокарда), так и только один из ее слоев: внутренний (субэндокардиальный инфаркт), средний (интрамуральный инфаркт) или наружный (субэпикардиальный инфаркт). В том случае, если произошел инфаркт только в одном из слоев сердечной мышцы, то это не исключает того, что в остальных слоях впоследствии не разовьется трансмуральный инфаркт. Прогноз для жизни и сохранности достаточной сократительной функции миокарда в результате случившегося инфаркта миокарда зависит, прежде всего, от площади погибшего миокарда (крупноочаговый или мелкоочаговый инфаркт). А это, в свою очередь, определяется количеством пораженных артерий и месторасположением закупорки в самой артерии. Если закупорка произошла в устье артерии, кровоснабжающей большой по площади участок миокарда, то прогноз может быть самым печальным. Таким образом, чем более удаленный от устья участок артерии поражен, тем безопаснее прогноз. В среднем рубец формируется в сроки до 1,5-2 месяцев, после чего трудоспособность пациента может восстановиться.

Проявления инфаркта миокарда

Заболевание может начинаться по-разному: как на фоне общего благополучия, так и как утяжеление приступов стенокардии. Иногда инфаркт миокарда является первым проявлением ИБС. Больной беспокоен, потлив, бледен, могут отмечаться тошнота и рвота. Болевой приступ значительно тяжелее и продолжительнее обычных приступов стенокардии. Ранее помогавшие лекарства перестают действовать. Боль может быть настолько невыносимой, что может привести к болевому шоку с потерей сознания и резким падением АД. Если болевой приступ не снимается 3 таблетками нитроглицерина, нужно срочно вызывать «скорую медицинскую помощь». Иногда инфаркт миокарда никак себя не проявляет. Именно о таких случаях говорят, что больной перенес инфаркт миокарда «на ногах».

Диагностика инфаркта миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда используют те же методы, что и для диагностики ИБС в целом. Пробы с дозированной физической нагрузкой категорически противопоказаны из-за высокого риска развития различных осложнений и смерти больного. В большинстве случаев инфаркта миокарда появляются характерные изменения на ЭКГ. Дополнительным методом диагностики инфаркта миокарда является выявление его биохимических маркеров – биологических субстанций (ферментов), которые появляются или значительно повышаются только при этом заболевании. Биохимическими маркерами инфаркта миокарда являются креатинфосфокиназа (КФК) и ее компоненты (фракции), а также тропонин и некоторые другие. Уже спустя 4 часа от начала заболевания, особенно при нечетких проявлениях заболевания и сомнительной ЭКГ, с помощью маркеров можно разрешить еще остающиеся сомнения.

Лечение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – абсолютное показание к госпитализации больного в кардиологический стационар для лечения и круглосуточного врачебного наблюдения. Только своевременное медицинское вмешательство может снизить риск тяжелых последствий инфаркта. В больнице обычно проводят лечение, способствующее ограничению зоны инфаркта (внутривенное введение нитроглицерина, -адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция), увеличению сердечного выброса (добутамин, допамин, адреналин), снижению вязкости и свертываемости крови (гепарин), нормализации АД, ликвидации аритмии. Обезболивающие средства, в том числе наркотические, обычно вводятся еще врачами бригады «скорой медицинской помощи». При необходимости их введение продолжают и в больнице. Идеальной считается госпитализация в кардиологический стационар, где специалисты владеют методами интервенционной диагностики и лечения. При поступлении больного в такой стационар ему может быть предписана коронароангиография, что позволит с высокой точностью установить, какая именно артерия стала причиной инфаркта. Затем больному может быть выполнены ТЛБАП и/или стентирование этой инфаркт-зависимой артерии с целью восстановления кровотока по ней. При такой последовательности событий можно свести к минимуму последствия даже тяжелого инфаркта миокарда.

Но, к сожалению, отделения интервенционной кардиологии имеются пока далеко не во всех медицинских стационарах нашей страны. В ряде кардиологических стационаров, а в идеальном варианте еще на дому, врачами кардиологической бригады «скорой медицинской помощи» выполняется так называемый системный тромболизис. Этот метод заключается во внутривенном введении препаратов, способных устранить («растворить») тромбы в коронарных артериях. Системный тромболизис более распространен, чем ТЛБАП и стентирование коронарных артерий. В отделениях интервенционной кардиологии, в свою очередь, имеется возможность для выполнения внутрикоронарного тромболизиса, т.е. введения растворяющего тромб препарата (тромболитика) непосредственно в коронарные артерии. Тромболизис является альтернативой ТЛБАП и стентирования коронарных артерий, однако он не устраняет стенозы. Обычно операция коронарного шунтирования во время острого инфаркта миокарда не выполняется, что связано с повышенным операционным риском смерти больного. Как исключение операцию проводят в тех случаях, когда необходимо устранить осложнения инфаркта миокарда, угрожающие его жизни, например, разрыв межжелудочковой перегородки и др. В последнее время предпринимаются попытки, направленные на восстановление количества утраченных в результате инфаркта миокарда мышечных клеток. Для этого в миокард вводят донорские «прародители» мышечных клеток, так называемые стволовые клетки. Эти клетки внедряют либо во время операции на сердце, обкалывая ими рубцовую зону, либо вводят в коронарные артерии при выполнении коронароангиографии. В настоящее время идет накопление такого научного материала.

Осложнения инфаркта миокарда

Как и при любом другом заболевании, в результате инфаркта миокарда наблюдаются осложнения. Развитие осложнений определяется площадью инфаркта и тем, какой именно участок миокарда пострадал. Смертельными осложнениями являются наружные разрывы сердца, то есть разрыв его наружных стенок. Если произошел разрыв одной из внутренних стенок (перегородок) сердца, то это состояние является потенциально опасным для жизни. Многое зависит опять же от размеров образовавшегося дефекта и от того, как сердце справляется с последствиями, обусловленными наличием этого дефекта. Иногда для спасения жизни больного в таких случаях требуется выполнение срочной операции на сердце. Основной метод диагностики разрывов сердца – ЭхоКГ. В результате перенесенного инфаркта могут образовываться аневризмы сердца. Аневризма представляет собой выпуклое образование на поверхности сердца, которое во время сердечных сокращений пассивно выбухает наружу. Аневризмы могут состоять из рубцовой ткани (истинная аневризма) или окружающих сердце тканей (ложная аневризма). Опасность аневризмы состоит в том, что в ее полости могут образовываться тромбы. Фрагменты этих тромбов могут разноситься с током крови, вызывая инфаркты уже других внутренних органов (мозга, почек, печени, легких и т.д.). Такое распространение фрагментов тромбов по организму называется тромбоэмболией. Поэтому всем больным с аневризмой сердца показан прием антикоагулянтов – медикаментов, препятствующих образованию тромбов. Кроме того, зона аневризмы может быть источником устойчивых и опасных для жизни нарушений ритма сердца. Диагностика аневризм сердца осуществляется при помощи ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенографии органов грудной клетки. Лечение аневризм сердца только хирургическое. На операции аневризма иссекается, а окружающий ее миокард сшивается между собой. Также может быть выполнена пластика аневризмы: после иссечения аневризмы на ее место подшивается биологическая или синтетическая заплата. Иссечение или пластика аневризм выполняется одновременно с коронарным шунтированием. Еще одним грозным осложнением инфаркта миокарда является кардиогенный шок – состояние, при котором сердце не может справиться со своей насосной (сократительной) функцией. Это состояние возникает, когда в результате инфаркта погибает не менее 50% массы сократительного миокарда. Только в небольшом проценте случаев, по некоторым данным до 20%, можно спасти больному жизнь [9].

Кардиогенный шок – это частный случай постинфарктной сердечной недостаточности, то есть снижения насосной функции сердца вследствие инфаркта миокарда. В результате гибели какого-либо участка миокарда, как говорилось выше, формируется рубец, который в отличие от остального миокарда не может полноценно сокращаться и вносить свой вклад в насосную функцию сердца. Рубец – это как большая заплатка на воздушном шаре: с одной стороны и шар вроде бы цел, а с другой – вовсе необязательно, что этот шар теперь можно полноценно надуть. Создается ситуация, когда миокард, не пострадавший от инфаркта, вынужден взять на себя функцию погибшего миокарда, при этом какая-то зона сердца будет сокращаться более интенсивно, а другая – менее. Со временем и здоровый миокард начнет сдавать свои «сократительные» позиции, особенно при выполнении физической нагрузки. В конечном итоге возникнет и будет постепенно прогрессировать сердечная недостаточность – неспособность сердца в полной мере справляться со своей насосной функцией. Кровь начнет задерживаться в венах легочного (малого), а затем и большого круга кровообращения. В результате появится одышка как следствие застоя крови в сосудах легких, а также отеки, гепатомегалия (увеличение печени, проявляющееся тяжестью в правом подреберье), асцит (увеличение объема живота за счет застоявшейся жидкой части крови). Все эти признаки (симптомы) сердечной недостаточности становятся обычно заметными к вечеру, когда организм максимально «устанет» после всего того, что он проделывал в течение дня. К сожалению, постинфарктная сердечная недостаточность наряду с прогрессированием атеросклероза коронарных артерий и последующими инфарктами миокарда не увеличивает продолжительность жизни больных ИБС.

Несмертельными осложнениями инфаркта миокарда являются различные нарушения проводимости сердечного импульса (блокады), что иногда требует постановки временного электрокардиостимулятора. Иногда, наоборот, после инфаркта миокарда появляются различные аритмии, нуждающиеся в соответствующей антиаритмической терапии (лечении). У больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда, примерно в 30% случаев [9] отмечается неинфекционное воспаление сердечной сумки или оболочки (перикарда) – перикардит. Проявляется он кратковременными болями в области сердца, обычно при глубоком вдохе. Продолжительность перикардита при инфаркте миокарда обычно составляет 3-5 дней.

Существует еще одно редкое осложнение инфаркта миокарда – так называемый синдром Дресслера. (Синдром – это совокупность симптомов или признаков какого-либо заболевания). Возникает он спустя дни, недели и даже месяцы после перенесенного инфаркта миокарда. Синдром Дресслера – это ответная реакция иммунной системы организма на измененные в результате инфаркта миокарда ткани собственного же сердца. Проявляется это осложнение неинфекционным перикардитом, а также неинфекционным воспалением наружной оболочки легких (плевритом) и других тканей. Лечение синдрома Дресслера – медикаментозное.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия (синонимы: прогрессирующая, вариантная) – пограничное состояние между обычной (стабильной) стенокардией напряжения и инфарктом миокарда. Оно характеризуется учащением и утяжелением приступов стенокардии. Иногда нестабильную стенокардию также называют предынфарктным состоянием. Приступы стенокардии при этой разновидности ИБС возникают уже при меньших, чем ранее, нагрузках, в покое или ночью. В основе нестабильной стенокардии, как правило, лежит все тот же тромбоз коронарных артерий, что и при инфаркте миокарда, только обратимый. В отличие от инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии в пораженной артерии остается небольшой просвет и кровь через него все-таки поступает дальше места тромбоза. Но этого количества крови все равно недостаточно для кровоснабжаемого данной артерией миокарда, что приводит к учащению и утяжелению болевых приступов. Нестабильная стенокардия обязательно разрешится либо в сторону стабильной стенокардии напряжения, либо в сторону инфаркта миокарда. По данным американских ученых, примерно у трети больных нестабильной стенокардией в течение 3 месяцев от момента ее появления при отсутствии соответствующего лечения разовьется инфаркт миокарда [9]. Именно поэтому нестабильная стенокардия нуждается в активном стационарном лечении, как медикаментозном, так и хирургическом. Диагностика заболевания такая же, как и инфаркта миокарда.

Вазоспастическая стенокардия

Вазоспастическая стенокардия (синонимы: стенокардия Принцметала, спонтанная стенокардия) – состояние, обусловленное непроизвольным сокращением (спазмом), чаще крупных, неизмененных атеросклерозом коронарных артерий. Спазм коронарных артерий приводит к ишемии миокарда, что проявляется стенокардией. Обычно вазоспастической стенокардией страдают люди молодого возраста. Болевой приступ чаще возникает в предутренние часы, иногда он сопровождается нарушениями ритма сердца и обычно проходит после приема нитроглицерина или нифедипина. Вне приступа ЭКГ у таких лиц не отличается от ЭКГ здоровых людей. Помощь в диагностике заболевания может оказать холтеровское мониторирование ЭКГ. Надежно диагностировать данное заболевание можно только при помощи лекарственной провокации (эргоновиновая проба). Для профилактики приступов вазоспастической стенокардии назначают медикаменты, расширяющие коронарные артерии, например, нифедипин. Длительный приступ вазоспастической стенокардии может закончиться инфарктом миокарда. СИНДРОМ Х Синдром Х (икс) – это состояние, проявляющееся стенокардией напряжения. Жалобы больных и результаты инструментальных методов диагностики такие же, как и при типичной стенокардии напряжения. Отличает эти два заболевания то, что при синдроме Х коронароангиография никаких изменений в коронарных артериях не выявляет. Это объясняется тем, что синдром Х обусловлен спазмом мелких, не видимых на коронароангиограмме коронарных артерий. Окончательный диагноз устанавливается методом исключения.

Внезапная кардиогенная смерть

Под этим термином понимают внезапно наступившую смерть, причиной которой послужило заболевание сердца (от греческих слов kardia – «сердце» и genesis – «происхождение, возникновение» [2]). Примерно в 20% случаев внезапная кардиогенная (сердечная) смерть является первым и единственным проявлением ИБС [9]. Обычно погибают больные с тяжелым поражением коронарных артерий и грубым нарушением сердечной деятельности. Непосредственной причиной смерти является внезапная закупорка коронарных артерий, сопровождающаяся жизнеугрожающей аритмией (фибрилляцией желудочков). Как говорилось выше, при отсутствии своевременного лечения фибрилляция желудочков всегда заканчивается смертью. Диагноз ИБС у погибших больных может быть заподозрен по расспросам родственников, а подтвержден в ходе патологоанатомического исследования.

Источник