Спутанное сознание после инфаркта

Длительное время единственным осложнением со стороны нервной системы при инфарктах миокарда считали эмболию в мозг из пристеночного сердечного тромба. Исследования последнего времени показали, что поражения нервной системы при инфаркте миокарда далеко не ограничиваются одними эмболиями, довольно часты и могут сопутствовать инфаркту вначале или возникать через различные периоды после его образования.

Поражения головного мозга при инфаркте миокарда вызывают появление общемозговых и очаговых симптомов. Общие мозговые симптомы прежде всего выражаются в усилении признаков, которые обычно сопровождают инфаркт миокарда: психомоторное беспокойство, чувство страха, состояние спутанности. В некоторых случаях наступает делириозное состояние, наблюдаются приступы эпилепсии и различные степени потери сознания (от кратковременного обморока до коматозного состояния).

Признаки очагового нарушения мозгового кровообращения чаще наступают через несколько дней после образования инфаркта миокарда. Обычно они выражаются в гемиплегии или гемипарезе. Значительно реже парализуется одна конечность или наступает эпилептический припадок.

 

Очаговые поражения головного мозга при инфаркте миокарда могут быть обусловлены различными причинами: 1) эмболией из пристеночного сердечного тромба, 2) тромбозом мозговых сосудов, 3) нарушением кровообращения без закупорки сосуда. На основании данных аутопсии при инфаркте миокарда нередко трудно отличить мозговую эмболию от тромбоза.

В последние годы, особенно в отечественной литературе, подчеркивается, что понятие «эмболия» не отражает сущности и патогенеза внекардиальных поражений сосудов при инфарктах миокарда. В связи с этим все большее распространение получает определение этих поражений как тромбоэмболии. В пораженных участках обнаруживаются выраженные атеросклеротические изменения артериальной стенки. Нередко закупорка сосуда имеет место при отсутствии источников эмболии в виде тромботических отложений в полостях сердца. Наконец, клинически часто не представляется возможным отличить эмболию от тромбоза. По данным А. Н. Беринской, Н. В. Калининой, Т. И. Меерзон, тромбоэмболии мозговых сосудов наблюдаются в 26,2% случаев тромбоэмболии при инфарктах миокарда. Следует также иметь в виду, что при значительном падении артериального давления и минутного объема крови размягчение в мозгу может наступить и при отсутствии эмболии или тромбоза. Нередко даже при наличии очаговых мозговых явлений не удается обнаружить закупорку мозгового сосуда. В этих случаях решающую роль играют гемодинамические факторы. Это в особенности относится к мозговым симптомам, появляющимся одновременно с инфарктом миокарда. М. Ю. Меликова у 41 из 130 больных (31,4%) инфарктом миокарда установила признаки нарушения мозгового кровообращения в начале заболевания. Почти у всех больных эти нарушения носили преходящий характер и выражались потерей сознания, рвотой, головокружением, головной болью, афазией, нарушениями зрения. Только у одного больного наступил стойкий гемипарез.

В. В. Уткин обнаружил нарушения мозгового кровообращения у 28 из 560 больных в острой фазе инфаркта миокарда. Л. И. Сапир по архивным материалам городской клинической больницы № 4 на 212 больных инфарктом миокарда отметила признаки нарушения Мозгового кровообращения у 32 больных. У 22 из них мозговые явления появились одновременно с ангинозным приступом, а у 10 остальных – спустя разные сроки после возникновения инфаркта. У 20 больных в начале заболевания наблюдались головная боль, тошнота, рвота, кратковременная потеря сознания. У 3 из этих больных появились очаговые симптомы в виде нарушения зрения, гемипарезов, эпилептических припадков джексоновского типа. Все эти явления быстро исчезли. Только у 2 больных наблюдался стойкий гемипарез.

Иногда наступает кома с быстро развивающейся гемиплегией, которой может предшествовать один или несколько эпилептических припадков судорожного типа. Обычно появление гемиплегии сопровождается комой, но она не является обязательной.

При гистологическом исследовании мозга 9 больных, умерших от инфаркта миокарда, М. Ю. Меликова обнаружила в мозгу явления стаза, отека, мелкие диапедезные кровоизлияния. Рейс и Лиса изучили 15 случаев и обнаружили в 2 –

массивные размягчения, в 5-очаговые размягчения, в 7 – множественные петехиальные кровоизлияния.

Вопрос о патогенезе нарушений мозгового кровообращения в начальной фазе инфаркта миокарда выяснен недостаточно. Н. К. Боголепов считает, что вслед за раздражением интерорецепторов сердца наступает рефлекторный спазм сосудов мозга, вызывающий аноксию мозга. По его мнению, нарушение мозгового кровообращения чаще всего наступает при инфаркте переднебоковой стенки левого желудочка, что объясняется особенностями иннервации этого отдела сердца. Область васкуляризации нисходящей ветви коронарной артерии является зоной, с которой возникает рефлекс на сосуды ствола мозга. Этому способствует связь переднего нервного сплетения сердца с аортально-каротидной зоной, передающей импульсы к вазомоторным центрам головного мозга. Нервнорефлекторному механизму и спазму сосудов придают также ведущее значение 3. Н. Драчева, Г. А. Раевская.

Большую роль играют гемодинамические факторы, в первую очередь обусловленное инфарктом миокарда падение общего артериального давления и уменьшение минутного объема сердца, вызывающие недостаточное снабжение мозга кровью. Аналогичную клиническую картину и сходные патогистологические изменения в мозгу можно обнаружить и при других страданиях, вызывающих недостаточную подачу крови мозгу: пароксизмальной тахикардии, синдроме Эдемс-Стокса, фибрилляции желудочков сердца, хирургическом шоке с падением артериального давления у пожилых людей, массивной потере крови. Путаем и Ротенберг предложили для такого рода случаев термин «сосудисто-мозговая недостаточность», который в настоящее время получил широкое признание.

Кроме падения артериального давления, имеют значение и другие гемодинамические факторы: замедление кровотока, быстрое уменьшение массы циркулирующей крови. Наконец, несомненную роль играют изменения физико-химических свойств крови – повышение свертываемости и др.

В настоящее время в связи с введением в практике антикоагулянтов значительно уменьшилось число тромбоэмболии при инфарктах в различных органах, в том числе и размягчений в головном мозгу.

Следующий пример иллюстрирует зависимость мозговых поражений от падения общего артериального давления.

Больной К., 58 лет, поступил в клинику 27/II с жалобами на сильные боли в области сердца, одышку, паралич левых конечностей. В течение последних 4 лет лечился по поводу гипертонической болезни. Два года страдает приступами болей в области сердца, отдающими в лопатку и левую руку. 27/II на улице внезапно почувствовал сильные боли в груди и животе, спустя короткое время потерял сознание. Когда пришел в себя, боль в груди оставалась; не мог двигать левыми конечностями. В тот же день был направлен в клинику.

При поступлении: больной оглушен, с трудом отвечает на вопросы. Пульс 104 удара в минуту, кровяное давление 100/60 мм ртутного столба, небольшое расширение сердца влево. Временами возникает экстрасистолия. Левый угол рта опущен. Левосторонняя гемиплегия и гемианестезия. Сухожильные рефлексы на левых конечностях повышены. Слева выявляется симптом Бабинского. На электрокардиограмме типичная картина свежего инфаркта передней стенки миокарда. Через 2 дня больной умер.

Патологоанатомический диагноз: резко выраженный атеросклероз сосудов мозга, сердца и почек, инфаркт передней стенки левого желудочка сердца с распространением на межжелудочковую перегородку, обширный очаг размягчения в правом полушарии головного мозга. В просвете мозговых артерий тромб не обнаружен.

Одновременное появление симптомов инфаркта миокарда и мозгового инсульта в данном случае позволяет исключить мозговую эмболию. Отсутствие тромба в мозговых сосудах дает основание сделать вывод, что размягчение в мозгу наступило в результате острой сердечной недостаточности с резким падением артериального давления.

Значение падения общего артериального давления в развитии инсульта доказывается экспериментальными исследованиями Е. Н. Космарской. При закрытии у собак мозгового сосуда серебряным клипсом отек и размягчение мозгового вещества никогда не достигали значительной степени. Если же у животных искусственно понижали артериальное давление (до или после закрытия просвета мозгового сосуда), они погибали в первые сутки после операции. Если выключение мозгового сосуда у собаки производилось после предварительного снижения общего артериального давления, к отеку всего мозгового вещества присоединялся некроз его в зоне средней мозговой артерии.

Такого же рода эксперимент произвели Томпсон и Смит у обезьян. Авторы закрывали клипсом просвет средней мозговой артерии. Если общее артериальное давление оставалось нормальным, у обезьян не обнаруживалось никаких клинических, электроэнцефалографических и патологоанатомических изменений со стороны мозга. Когда же после закрытия просвета средней мозговой артерии общее артериальное давление значительно понижалось, наступала гемиплегия, появлялись отчетливые электроэнцефалографические изменения и обширные размягчения в мозгу.

Приведенные факты с достаточной убедительностью показывают, что острая сердечно-сосудистая недостаточность может вызвать как скоропреходящие, так и стойкие нарушения мозгового кровообращения. Кома и гемиплегия могут маскировать инфаркт миокарда, который неожиданно обнаруживается на аутопсии. Доцци у 8 из 26 больных гемиплегией обнаружил инфаркт миокарда, клинически ничем не проявлявшийся. Рейс и Лиса на 100 аутопсий при мозговых инсультах обнаружили инфаркт миокарда в 15% случаев. В некоторых случаях, при тщательном собирании анамнеза удается выяснить, что боли в области сердца на некоторое время предшествовали мозговым явлениям. Частый и малый пульс, а также падение артериального давления при инсульте должны вызвать подозрение на инфаркт миокарда. Во всех таких случаях необходимо снять электрокардиограмму. Вообще с введением в клинику электрокардиографического исследования такого рода ошибки стали встречаться значительно реже.