Спастический парез при инсульте

Для постинсультных гемипарезов наряду со снижением силы и ограничением объема движений характерно изменение мышечного тонуса: в первые дни у подавляющего большинства больных наблюдается гипотония, в дальнейшем – нарастание спастического повышения мышечного тонуса. По данным ряда исследований, через 3 мес. после инсульта спастичность выявлялась у 19%, а через 12 мес. – у 21–39% пациентов, при этом только в руке – у 15%, только в ноге – у 18%, одновременно в руке и ноге – у 67% больных [13]. Получены данные о более высокой частоте встречаемости спастического гипертонуса у пациентов с правополушарным инсультом по сравнению с левополушарным (64 и 38% соответственно) [5].
В 1980 г. J.W. Lance определил мышечную спастичность как «двигательное расстройство, характеризующееся скоростьзависимым возрастанием тонического рефлекса на растяжение (тонуса мышц) в сочетании с повышением сухожильных рефлексов, развивающимися вследствие гипервозбудимости рефлекса на растяжение, что является одним из компонентов синдрома верхнего мотонейрона».
В настоящее время спастичность связывают с нарушением целого ряда нейрофизиологических механизмов, среди которых решающая роль отводится нарушению дифференцированной регуляции α– и γ–мотонейронов, гипервозбудимости спинальных α–мотонейронов, уменьшению активности некоторых ингибиторных механизмов [2]. Спастические параличи нередко называют «пирамидными», однако в настоящее время полагают, что повышение мышечного тонуса обусловлено поражением не собственно пирамидных волокон, а тесно переплетенных с ними волокон экстрапирамидных систем, в частности кортикоруброспинальных, кортикоретикулоспинальных и кортиковестибулоспинальных (основной регулятор тонуса антигравитационных мышц) трактов. При этом среди волокон, контролирующих активность системы «γ–нейрон – мышечное веретено», в большей степени обычно страдают ингибирующие волокна, тогда как активирующие сохраняют свое влияние на мышечные веретена. Следствием этого являются спастичность мышц, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов, первоочередная утрата наиболее тонких произвольных движений.
Спастичность в мышцах при постинсультном гемипарезе распределена неравномерно: она больше выражена в аддукторах плеча, сгибателях руки, пронаторах предплечья (рука приведена к туловищу, предплечье согнуто в локтевом суставе и пронировано, кисть и пальцы согнуты) и разгибателях ноги (бедро разогнуто и приведено, голень разогнута, наблюдается подошвенное сгибание стопы и ротация кнутри). Подобное распределение мышечной спастичности образует типичную для постинсультных двигательных нарушений позу Вернике–Манна, особенно выраженную при ходьбе. В более редких случаях наблюдаются и другие типы распределения мышечной спастичности:
1) резко выраженная гиперпронация предплечья в сочетании с разгибанием пальцев;
2) гиперсупинация предплечья и разгибание кисти;
3) причудливые установки кисти и пальцев;
4) повышение тонуса не в разгибателях, а сгибателях ноги.
При обширных очагах, захватывающих подкорковые узлы, наблюдается повышение мышечного тонуса по смешанному типу: сочетание спастичности с элементами ригидности.
Высокая спастичность препятствует реализации движений, отрицательно влияет на восстановление объема движений и мышечной силы, ходьбы, самообслуживания. Патологическое повышение мышечного тонуса часто является серьезным препятствием к проведению кинезотерапии. Нередко при прогрессирующем нарастании мышечной спастичности, наблюдающемся в первые месяцы после инсульта, развиваются мышечные контрактуры. Часто синдром мышечной спастичности сочетается с периодическими приступами болезненных мышечных спазмов. Вместе с тем, легкая и умеренная спастичность в разгибателях голени на первых этапах восстановления, напротив, способствует восстановлению функции ходьбы, а мышечная гипотония в них является существенным препятствием при переходе больных к вертикальному положению.
Существуют разные шкалы оценки степени спастичности. Чаще всего используется шкала оценки спастичности НИИ неврологии РАМН и шкала Эшуорта. В системе оценок постинсультных двигательных нарушений, предложенной сотрудниками НИИ неврологии РАМН [7], степень спастичности оценивается по 6–балльной шкале:
0 – тонус не изменен;
1 – легкое повышение мышечного тонуса (при исследовании отмечается незначительное сопротивление; при сохранности активных движений повышение тонуса легко преодолевается);
2 – умеренное повышение (тонус хотя и заметно повышен, но сопротивление преодолеть нетрудно);
3 – выраженное повышение (при исследовании с трудом удается преодолеть сопротивление мышц);
4 – резкое повышение (динамическая контрактура, пассивные движения ограничены);
5 – резчайшее повышение (пассивные движения практически невозможны).
По шкале Эшуорта спастичность оценивается по 5–балльной системе [10]:
0 – тонус не изменен;
1 – легкое повышение тонуса («толчок» при пассивных сгибательно–разгибательных движениях);
2 – более значительное повышение тонуса, но пассивные движения совершаются еще достаточно свободно;
3 – значительное повышение тонуса (пассивные движения затруднены);
4 – ограничение пассивных движений из–за высокого мышечного тонуса.
При выраженной мышечной спастичности, и особенно при ее нарастании, в программу реабилитации больных должны включаться мероприятия, направленные на преодоление мышечной спастичности. Комплекс лечебных мероприятий по устранению спастичности включает в себя [4]:
1) медикаментозные средства;
2) физиотерапевтические процедуры;
3) лечение положением;
4) массаж;
5) лечебная гимнастика;
6) гидротерапия;
7) медикаментозные блокады.
Лечение положением
Специальные укладки парализованных конечностей производятся с помощью предназначенных для этого лонгеток в позе, противоположной позе Вернике–Манна, при этом растягиваются те мышцы, в которых наиболее выражена мышечная спастичность. Наложение съемной лонгеты или шины рекомендуется при выраженном повышении мышечного тонуса, способном вызвать формирование контрактуры. Лечение положением осуществляется от одного до нескольких часов в день, в зависимости от субъективных ощущений больного и состояния мышечного тонуса. При появлении болей и усилении спастичности процедуру прекращают.
Физиотерапевтические процедуры
Из физиотерапевтических процедур назначают местное применение холода или тепла, а также электростимуляцию периферических нервов.
Местное применение холода способствует улучшению функции мышц–антагонистов, увеличению объема движений в суставе.
Местное применение тепла осуществляется с помощью парафиновых или озокеритовых аппликаций. Температура аппликаций составляет 48–50oС, длительность процедуры – 15–20 мин., 15–20 процедур на курс лечения.
Электростимуляция периферических нервов проводится с целью создания целенаправленной интенсивной афферентации со стимулируемых мышц, что способствует растормаживанию временно инактивированных нервных элементов вблизи очага деструкции, а также помогает в тренировке новых двигательных навыков, улучшает трофику мышечной ткани. При спастических параличах рекомендуется стимуляция антагонистов спастических мышц. Продолжительность стимуляции каждой мышечной группы постепенно увеличивается с 5 до 20 мин., курс лечения состоит из 10–15 процедур (при использовании аппарата «Амплипульс»).
Биоуправление по электромиограмме при спастических парезах может использоваться также для снижения спастичности и уменьшения боли. В этих случаях регистрирующие электроды накладывают на лобные мышцы, и больному дают словесные инструкции по методике общей мышечной релаксации.
Массаж
Массаж направлен на снижение тонуса спастических мышц и некоторое его повышение у мышц–антагонистов. С этой целью при массаже спастических мышц применяется поглаживание и легкое растирание, а активные виды массажа – растирание и разминание – используют при массаже мышц–антагонистов. Используют также точечный массаж по тормозной методике.
Лечебная гимнастика
Для снижения спастичности назначают упражнения, направленные на расслабление мышц, растяжение спастических мышц, подавление патологических синкинезий. Дозированное растягивание мышц позволяет на несколько часов снизить мышечный тонус и увеличить объем движений в соответствующем суставе. Увеличить эффект кинезотерапии позволяет обучение больного приемам аутогенной тренировки и включение ее элементов в урок лечебной гимнастики [3].
Гидротерапия
По мнению некоторых авторов, гидротерапия (лечение в бассейне), приводя к значительному уменьшению силы притяжения, обеспечивает максимальную свободу движений и позволяет отрабатывать упражнения, направленные на мышечное растяжение, уменьшение контрактур, обучение двигательному паттерну, балансу и реакциям на равновесие, ходьбе.
Медикаментозные блокады
В последнее время для лечения мышечной спастичности стал применяться ботулинический токсин типа А [1,12]. Механизм антиспастического действия ботулотоксина состоит в том, что в результате блокады высвобождения ацетилхолина из пресинаптической терминали наступает хемоденервация мышцы. Реиннервация происходит в течение последующих 2–4 мес. Ботулотоксин вводится непосредственно в спазмированные мышцы. Максимальная доза введения в одну точку не должна превышать 50 ЕД, максимальная суммарная доза на одно введение не должна быть выше 250–350 ЕД. Одновременно с расслаблением мышцы устраняется и боль, иногда сопутствующая мышечному спазму. При локальном введении ботулотоксина в терапевтических дозах он не проходит через гематоэнцефалический барьер. В настоящее время не выявлено серьезных побочных явлений ботулотоксина при применении его в рекомендуемых дозах. Возможно возникновение мышечной слабости, однако со временем происходит восстановление мышечной силы. Может также наблюдаться вторичная резистентность к препарату, для профилактики которой рекомендуется делать интервалы между сессиями инъекций не менее 12 нед.
Медикаментозные средства
Основным средством борьбы со спастичностью является прием миорелаксантов центрального действия. Миорелаксанты тормозят синаптическую передачу возбуждения в центральной нервной системе, подавляя активность вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных путей. К миорелаксантам центрального действия относят:
1. Толперизон.
2. Баклофен.
3. Тизанидин.
Толперизон обладает миорелаксирующим действием, т.к. ингибирует проведение возбуждения по ретикулоспинальным путям и тормозит в спинном мозге ноцицептивные и неноцицептивные моно– и полисинаптические рефлексы.
Первое исследование эффективности толперизона с двойным слепым контролем было проведено M. Feher и соавт. [9]. Толперизон получали 519 пациентов с заболеваниями ЦНС, в том числе 260 человек имели постинсультные спастические гемипарезы. Средняя длительность лечения была 1,2 года, максимальный срок приема препарата – 7 лет. Результаты клинического исследования показали, что толперизон эффективен для лечения спастичности и вызывает незначительные побочные явления.
В 2005 г. закончилось двойное слепое плацебо–контролируемое исследование [14]. Под наблюдением находились 120 больных в возрасте от 20 до 78 лет. Все больные перенесли инсульт и имели спастические гемипарезы (2 балла по шкале Эшуорта). Доза препарата колебалась от 300 до 900 мг, средняя продолжительность лечения составляла 8 нед. В результате исследования было получено достоверное снижение спастичности на 1 балл по шкале Эшуорта уже через 4 нед. приема толперизона у 78,3% больных, индекс Бартель увеличился на 5,3 балла (против 45% больных и 1,7 балла по шкале Бартель в группе больных, получавших плацебо).
Толперизон улучшает кровоснабжение скелетных мышц (без значительного изменения артериального давления) за счет слабого спазмолитического и адренергического эффектов. А в некоторых исследованиях были показаны снижение уровня капилляризации мышечной ткани при спастичности и уменьшение доставки кислорода к скелетным мышцам [8].
Препарат хорошо переносится, побочные действия (головная боль, мышечная слабость, снижение артериального давления, абдоминальный дискомфорт) возникают редко и при уменьшении дозы быстро проходят.
Выпускается толперизон в ампулах по 1 мл (100 мг толперизона и 2,5 мг лидокаина) и в таблетках (по 0,05 и 0,15 г). Это очень удобно, т.к. возможно ступенчатое лечение спастичности: сначала по 1,0 г в/м 2 р./сут., затем перейти на прием per os. Суточная доза – 0,15–0,45 г/сут. Противопоказания к применению: детский возраст до 1 года, миастения, беременность, повышенная чувствительность к препарату. Препарат не обладает седативным эффектом (т.е. на фоне приема толперизона возможно управление автомобилем), не усиливает действие алкоголя.
Баклофен – производное γ–аминомасляной кислоты, которая в центральной нервной системе выполняет роль передатчика процессов торможения. Механизм действия баклофена заключается в тормозящем влиянии на γ–систему, регулирующую состояние мышечного тонуса. Баклофен уменьшает проводимость моно– и полисинаптических рефлексов и снижает активность γ–мотонейронов. Побочные явления в виде общей слабости, ощущения тяжести в паретичной ноге наблюдаются у половины больных, однако быстро проходят при уменьшении дозы препарата.
Тизанидин – α–адренергический агонист, избирательно действующий на полисинаптические пути в спинном мозге, предотвращающий высвобождение возбуждающих аминокислот из спинальных интернейронов и уменьшающий поток возбуждения на α–мотонейроны. Побочные явления различной степени выраженности в процессе увеличения дозы возникают у 60% больных, но в большинстве случаев исчезают после снижения дозы препарата. Наиболее часто встречаются слабость, сонливость, снижение артериального давления, иногда сопровождаемое полуобморочным состоянием.
Для уменьшения побочных явлений при приеме миорелаксантов можно рекомендовать комбинированное лечение: комбинацию двух и даже трех препаратов. Выраженная диссоциация между значительной спастичностью мышц руки и легкой спастичностью мышц ноги препятствует назначению миорелаксантов, т.к. легкое повышение тонуса в разгибателях голени компенсирует мышечную слабость и способствует более быстрому восстановлению функции ходьбы. В этих случаях в отношении спастичных мышц паретичной руки средствами выбора являются методы физического воздействия.
Наиболее сложными вопросами, которые встают перед врачом, курирующим больного с постинсультным спастическим гемипарезом, являются длительность приема миорелаксантов и необходимость повторных курсов физиотерапии. Клиническая практика подсказывает, что в одних случаях срок миорелаксирующей терапии растягивается на многие месяцы, в других – на годы.

Литература
1. Артемьев Д.В., Орлова О.Р., Маренкова А.З. Использование ботокса в медицинской практике // Журн. невропат. и психиатрии. – 2000. – № 4. – С.46–51.
2. Гехт А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В. и др. Нарушение мышечного тонуса и их лечение сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта // Журн. невропат. и психиатрии.– 1998. – № 10.
3. Демиденко Т.Д. Реабилитация при цереброваскулярной патологии – Л.: Медицина, 1989.
4. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация неврологических больных. – М.: МЕДпресс–информ, 2008. – 554 с.
5. Карманова И.В. Особенности и динамика двигательных нарушений у больных с ишемическим инсультом в зависимости от функциональных асимметрий //Автореф. канд. мед. наук. – Иваново, 2008. – С.1–22.
6. Рябова В.С. Отдаленные последствия мозгового инсульта (по материалам регистра) // Журн. невропат. и психиатрии. –1986. – № 4. – С. 532–536.
7. Столярова Л.Г., Ткачева Г.Р. Реабилитация больных с постинсультными двигательными расстройствами. – М.: Медгиз, 1978.
8. Cornachione A., Cacao–Benedini L.O., Martinez E.Z.et al. Effects of eccentric and concentric training on capillarization and myosin heavy chain contents in rat skeletal muscles after hindlimb suspension //Acta Histochem. 2011.Vol.113. P.277–282.
9. Feher M., Juvancz P., Srontagh M. Use of mydocalm in the rehabilitation of hemipareticpatients // Blan.Rehab.Gyogyfurd.1985. Vol.6. P.201.
10. Fels G. Tolperizone: evalution of the lidocain–like activity by molecular modeling //Arh. Pharm. Med. Chem. 1996. Vol. 329. P.171–178.
11. Grazke M.A., Polo K.B., Jabbari B. Botulinum toxin A for spasticity, muscle spasms and rigidity // Neurol. 1995. Vol. 45, № 6. P.712–717.
12. Jankovic J. Botulinum toxin in movement disorder // Current opin. Neurol. 1994. Vol. 7. P.358–366.
13. Sommerfeld D.K., Eek E.U., Svensson A.K. et al. Spasticity after stroke: its occurrence and association with motor impairments and activity limitations // Stroke. 2004. Vol. 35. P.134–139.
14. Stamenova P., Koytchen R., Kuhu K. et al. A randomized, double–blind, placebo–controlled study of the efficacy and cafety of tolperizone in spasticity following cerebral stroke // Eur. J. Neurol. 2005. Vol.12. P. 453–461.