Смертность при хронической сердечной недостаточности

Впервые хроническая сердечная недостаточность (ХСН) заявила о себе как серьезная общественная проблема в 1960 г., когда госпитальная статистика США зарегистрировала своеобразный рекорд: число больных ХСН превысило 1% от всех госпитализированных в стационары, а частота впервые установленного диагноза ХСН составила 2 на 1000 всех обращений в год [1]. При этом общее по стране число больных ХСН составило 1,4 млн человек. Согласно расчетам Т. Gibson и соавт. (1966), число пациентов, страдающих ХСН, в 80-е годы должно было увеличиться до 1,7-1,9 млн человек [2]. Однако реальная картина 80-х годов превзошла все ожидания: в 1989 г. число госпитализаций по поводу ХСН увеличилось в 2 раза (2%), а число вновь выявленных случаев заболевания возросло до 2,5-2,7 на 1000 [3]. Дополнительно к этому, до 4% всех госпитализированных имело ХСН в качестве сопутствующего заболевания. В целом сердечной недостаточностью в конце 80-х годов страдало до 4 млн американцев (вместо 1,9 млн расчетных), что составляло примерно 1,5% от численности взрослого населения страны, и их число увеличивалось на 400 тыс ежегодно [3]. Похожая частота распространения ХСН (от 1 до 2% всех первичных госпитализаций) зарегистрирована в Австралии [2], несколько меньшая (0,4%) – в Англии [4]. В нашей стране подобная статистика ХСН не ведется, однако отдельные сообщения свидетельствуют об аналогичной США картине распространения заболевания [5]. Таким образом, по масштабам и скорости распространения ХСН сопоставима с самыми опасными инфекционными эпидемическими заболеваниями.

Рис. 1. Риск развития ХСН у мужчин в зависимости от возраста и наличия факторов риска

Связь ХСН с возрастом и полом

Общим для всех эпидемиологических исследований является вывод о резком повышении заболеваемости сердечной недостаточностью с увеличением возраста больных, что ведет к “постарению” контингента пациентов с ХСН в целом. Так, если среднее число впервые госпитализированных в стационары по поводу ХСН с 1968 по 1989 г. возросло с 2,0 до 2,5-2,7 на 1000, то аналогичный показатель в старшей возрастной группе (старше 65 лет) увеличился с 7,5 до 16,3 на 1000 [3]. В Лондонском эпидемиологическом исследовании 1990 г. [4] было показано, что число госпитализированных пациентов с ХСН до 65 лет составило 0,06%, в то время как доля больных старше 65 лет составила 2,8%. Наиболее очевидная связь распространенности ХСН с возрастом больных была выявлена во Фрамингемском исследовании 1993 г.: частота случаев ХСН в группе мужчин 50 – 59 лет была в 9 раз меньше, чем у пациентов 80 – 89 лет.
Таблица 1. Этиологические причины развития ХСН у мужчин (в %) по данным Фрамингемского исследования 1971 – 1993 гг. и исследований SOLVD и DIG

Причина	г. Фрамингем		SOLVD	DIG
	1971 г.	1993 г.	1993 г.	1996 г.
Гипертония	37	30	7,2	9,4
Гипертония+ИБС	28	40	–	–
ИБС	14	19	68,5	69,5
Некоронарогенные поражения	5	9	12,9	14,1
Другие (в том числе пороки сердца)	16	2	11,3	7,0

Следует ожидать, что в будущем эта закономерность будет только подтверждаться, поскольку благодаря улучшению диагностики и лечения все большее число больных станет “доживать” до момента развития сердечной недостаточности.
Таблица 2. Главные этиологические причины ХСН (в %) (данные Института кардиологии им. А.Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ)

Причина	1977 – 1986 гг.	1987 – 1992 гг.
ИБС	31,6	42,8
ДКМП	27,4	38,8
РПС	41,0	18,4

В том же Фрамингемском исследовании было показано, что не зависимо от возраста уровень заболеваемости сердечной недостаточностью у мужчин на 1/3 выше, чем у женщин [3].

ХСН и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Большая подверженность заболеванию сердечной недостаточностью мужчин связывается с присутствием у них большего количества факторов риска, обусловливающих развитие сердечно-сосудистых заболеваний в целом: это – гипертрофия ЛЖ, диабет, гипертония, курение, повышенный уровень холестерина и т.д. (расставлено в порядке убывания значимости). Однако степень этого влияния также зависит от возраста (рис.1). Так, например, курение является фактором риска для лиц молодого и среднего возраста (RR=1,5; p < 0,0001) и мало влияет на заболеваемость у лиц старше 65 лет (RR=1,0); гипертония в возрасте 35 – 64 лет повышает риск развития ХСН в 4 раза, а наличие ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда – в 14,9 раз, в то время как у пациентов старше 65 лет это влияние не столь велико (увеличение риска возрастает в 1,9 и 4,9 раз соответственно). Несмотря на то что влияние факторов риска с возрастом “ослабевает”, частота случаев заболевания ХСН после 65 лет остается много выше, чем у пациентов молодого и среднего возраста, поскольку, как уже отмечалось ранее, сам возраст является важнейшим фактором риска заболевания. Аналогичные закономерности касаются и женщин.

Рис. 2. Этиологические причины ХСН и 3-летняя смертность

Рис. 3. Выживаемость больных с ХСН различной тяжести в сравнении с контрольной группой

Рис. 4. Вероятность 3- летнего выживания больных с ХСН в зависимости от ФВЛЖ

Рис. 5. Взаимосвязь риска смерти больных с ХСН различной тяжести и ФВЛЖ

Рис. 6. Взаимосвязь смертности, ее причин и тяжести ХСН

Связь ХСН с основным заболеванием

   “Вклад” различных нозологий в структуру заболеваемости ХСН значительно отличается в зависимости от типа исследования. В популяционных работах самой частой причиной ХСН является артериальная гипертония (АГ). Так, например, по данным Фрамингемского исследования, АГ в “чистом” виде или в комбинации с ИБС составляет 70% всех причин ХСН у мужчин и 78% у женщин [3]. В то же время при исследовании пациентов, находящихся на стационарном лечении, основной причиной декомпенсации является ИБС и некоронарогенные поражения миокарда (ДКМП, миокардиты). Так, в исследовании G. Sutton и соавт. [4], выполненном в госпиталях Северо-Западного округа Лондона, на долю ИБС приходится 41% всех случаев ХСН, на долю кардиомиопатий – 37%, на пороки сердца – 9%, а на гипертонию – всего 6%. Несмотря на такой разброс данных, полученных в популяции и в стационаре, очевидно, что коронарная (ишемическая) болезнь сердца в настоящее время является основной причиной ХСН и встречается у 40 – 60% декомпенсированных пациентов. Сопоставляя данные Фрамингемского исследования 1971 [6] и 1993 гг. [3] c проспективными исследованиями SOLVD и DIG, следует отметить, что в структуре заболеваемости наблюдается отчетливая тенденция к относительному уменьшению доли гипертонии в “чистом” виде и увеличению числа пациентов с ИБС и некоронарогенными поражениями миокарда (табл. 1).
   Аналогичная тенденция отмечена в ретроспективном эпидемиологическом исследовании, выполненном в Институте кардиологии им. А.Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ (табл. 2). Доля больных с ИБС и ДКМП за 16 лет наблюдения (с 1977 по 1992 г.) увеличилась на 11 – 12% каждая, в то же время число больных с ХСН другой этиологии (например, с ревматическими пороками сердца – РПС) за это время снизилось на 22 – 23% [5].
   Следует отметить, что в нашей стране (в отличие от развитых стран Европы и США) РПС по-прежнему входят в число трех самых частых причин декомпенсации (18,4%), несмотря на очевидное снижение их доли, связанное с улучшением ранней диагностики и своевременным оперативным лечением таких пациентов.

Смертность больных с ХСН

Прогноз больных с сердечной недостаточностью по-прежнему остается одним из самых плохих, хотя это редко осознается практикующими врачами. По данным Фрамингемского исследования 1993 г., средняя 5-летняя смертность во всей популяции больных с ХСН (с учетом начальных и умеренных стадий) остается недопустимо высокой и составляет 65% для мужчин и 47% для женщин. Среди больных с тяжелыми стадиями ХСН смертность еще выше и колеблется в пределах 35 – 50% для одного года, 2-летняя составляет 50 – 70%, а 3-летняя превышает 70%. По тяжести прогноза сердечная недостаточность III – IV функционального класса не уступает раку легкого IIIb стадии.
В последнее десятилетие отмечена тенденция к снижению смертности и улучшению выживаемости больных с ХСН, что связывается с внедрением в практику лечения новых групп лекарственных средств – ингибиторов АПФ, b-блокаторов и амиодарона.

Основные факторы, определяющие прогноз больных с ХСН

Для определения прогноза больных с ХСН необходимо одновременно учитывать влияние множества факторов, прямо или косвенно воздействующих на выживаемость пациентов. По терминологии Дж. Кона, каждый из ныне известных факторов (а их выявлено уже более 40) является лишь “суррогатом” реального прогноза [7], поскольку не может “в одиночку” предопределять исход заболевания, и поэтому он должен учитываться не столько самостоятельно, сколько во взаимодействии с другими факторами.

Основные и наиболее независимые факторы прогноза:
   1. Этиология ХСН
   2. Выраженность симптомов декомпенсации (функциональный класс ХСН) и толерантность к нагрузкам
   3. Размеры сердца и фракция выброса
   4. Активность нейрогормонов и норадреналина плазмы, в первую очередь
   5. Состояние центральной и периферической гемодинамики, диастолическая функция ЛЖ
   6. Желудочковые нарушения ритма сердца
   7. Лечение ( медикаментозная терапия и хирургические методы).

Важнейшим прогностическим фактором при сердечной недостаточности в настоящее время стали медикаментозные и хирургические методы лечения, а также пересадка сердца. Эти факторы, в отличие от других, зависят от знаний и опыта врача. Более подробно вопрос влияния современных медикаментозных средств на прогноз больных с ХСН освещен в статье В.Ю. Мареева и М.О. Даниелян, опубликованной в этом же номере журнала.

Зависимость выживаемости больных от этиологии ХСН

Результаты исследований взаимосвязи этиологии и выживаемости больных с ХСН показывают, что даже при равной тяжести декомпенсации больные с РПС имеют лучший прогноз, чем пациенты с ИБС или ДКМП (рис. 2). Это было характерно для 70-80-х годов и остается таковым в настоящее время. Важно отметить, что если 10 лет назад наихудший прогноз имели пациенты с ДКМП, то в 90-е годы – с ИБС. Это изменение обусловлено тем, что за последнее десятилетие выживаемость больных с ДКМП достоверно улучшилась (возросла на 29%), а больных ИБС практически не изменилась (возросла всего на 4%). Изменение прогноза при этих двух заболеваниях связывается, главным образом, с тем, что эффективность медикаментозного лечения сердечной недостаточности при ДКМП выше, чем при ИБС. В свою очередь, это может быть обусловлено тем, что без восстановления адекватного коронарного кровотока эффективная терапия сердечной недостаточности при ИБС не возможна. В этом плане следует согласиться с мнением Дж. Кона, что “…наличие коронарной патологии может служить независимым предиктором неблагоприятного прогноза больных с сердечной недостаточностью…” [8].

Зависимость выживаемости больных от функционального класса ХСН

Связь функционального класса (ФК) ХСН с выживаемостью больных признают практически все исследователи. Кажется очевидным и не требующим доказательств тот факт, что чем тяжелее декомпенсация и выше ФК ХСН, тем хуже прогноз. Однако линейная зависимость между ФК ХСН и смертностью больных прослеживается не всегда. Результаты сравнительного исследования выживаемости 1964 больных ИБС с симптомами декомпенсации и без признаков ХСН, проведенного R. Califf и соавт. [9], показали, что только терминальные стадии (IV ФК ХСН) играют роль независимого предиктора плохого прогноза (80% смертности в течение 3 лет), в то время как при I – III ФК показатели выживаемости примерно одинаковые: смертность составляет 38 – 42% соответственно (рис. 3).
Таким образом, самостоятельное отрицательное прогностическое значение имеют лишь самые тяжелые, терминальные стадии сердечной недостаточности.

Зависимость выживаемости больных с ХСН от сократительной способности миокарда

   Наряду с ФК ХСН, другим важнейшим предиктором выживаемости является сократимость миокарда и ее показатель – фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ). Существует традиционное заблуждение, что ФВЛЖ является универсальным показателем, который самостоятельно определяет не только тяжесть декомпенсации и эффективность лечения, но и прогноз больных с ХСН. Это верно лишь отчасти. В настоящее время доказано, что степень “самостоятельности” ФВЛЖ в определении прогноза зависит от однородности исследуемой группы.
   Например, как видно из рис. 4, в группе, состоящей из 236 больных с разными стадиями ХСН и различным исходным уровнем ФВЛЖ (гетерогенная группа), выживаемость находится в прямой зависимости от ФВЛЖ [9]. В этом исследовании ФВЛЖ показала себя независимым прогностическим фактором. Однако если анализировать более гомогенные группы, то связь выживаемости с сократимостью приобретает иной характер. Как видно из рис. 5, в группах с изначально близкими показателями тяжести и сократимости при исходных значениях ФВЛЖ выше 50% снижение сократимости даже на 10 – 15% мало влияет на смертность больных, в то время как при уровне ФВЛЖ менее 30% даже незначительное снижение сократимости приводит к резкому увеличению риска смерти [10].
   Кроме того, из рис. 5 видно, что при равной ФВЛЖ относительный риск смерти у больных с III – IV ФК ХСН в 3,5 раза выше, чем при I – II ФК ХСН.
   Таким образом, ФВЛЖ не является полностью самостоятельным прогностическим фактором. Влияние ФВЛЖ на смертность больных зависит от тяжести ХСН и исходного уровня сократимости миокарда.

Зависимость выживаемости больных с ХСН от других показателей

   Среди других гемодинамических параметров тесную связь с выживаемостью показывают размеры сердца и его масса, объем желудочков, сердечный выброс, давление в полостях, показатели диастолической функции, общее периферическое сопротивление и артериальное давление. Следует отметить, что влияние этих показателей на прогноз является еще более зависимым, чем ФК ХСН или фракция выброса и практически всегда опосредуется тяжестью декомпенсации или сократимостью миокарда.
   Более независимыми и строгими предикторами плохого прогноза являются показатели толерантности и газообмена при нагрузке, некоторые биохимические параметры (гипонатрийемия) и ряд нейрогормонов. Среди последних особое внимание уделяется уровню норадреналина (НА) плазмы.
   Доказано, что шансы на благополучный прогноз у больного с сердечной недостаточностью уменьшаются пропорционально росту концентрации НА в плазме. Согласно некоторым данным, “критический” уровень НА для больного с дисфункцией миокарда составляет в среднем 600 пг/мл [11]. Превышение этого уровня сопровождается повышением риска смерти вне зависимости от тяжести декомпенсации или величины ФВЛЖ.
   Одним из механизмов ухудшения прогноза при гиперкатехоламинемии является усиление желудочковой эктопической активности и повышение риска внезапной (аритмической) смерти.

Внезапная (аритмическая) смерть больных с ХСН

По данным 24-часового Холтеровского мониторирования ЭКГ жизненно опасные желудочковые аритмии наблюдаются у 90 – 100% больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Поэтому неудивительно, что 40 – 50% всех смертей у больных с ХСН связаны не с декомпенсацией сердечной деятельности, а происходят внезапно и могут быть классифицированы как аритмические. Однако, несмотря на очевидное прогностическое значение желудочковой аритмии, ее независимый характер не всегда очевиден. Как видно из рис. 6, относительный “вклад” аритмий в общую смертность больных ХСН связан с тяжестью заболевания и уменьшается с ростом ФК ХСН.
Подводя итог обзору основных прогностических факторов у больных с ХСН, следует еще раз вспомнить о том, что “…сердечная недостаточность является многосистемным заболеванием, которое вовлекает сердце, периферическое сосуды, почки, симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензиновую систему, другие циркулирующие гормоны, локальные паракринную и аутокринную системы и метаболические процессы в скелетной мускулатуре…” [7]. Пытаясь прогнозировать такое сложное патофизиологическое и клиническое явление, каким является сердечная недостаточность, не следует забывать, что “…ни один взятый отдельно критерий не может адекватно характеризовать тяжесть симптомов или близость смерти…”[7].

Литература:

   1. Smith WM. Epidemiology of congestive heart failure. Am J Cardiol 1985;55:3A-8A.
   2. Gibson TC, White KL, Klainer LM. The prevalence of congestive heart failure in two rural communities. J Chronic Dis 1966;19:141-52.
   3. The epidemiology of heart failure: Framingham Study. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB et.al. J Am Coll Cardiol 1993;22(suppl A):6A-13A.
   4. Sutton GC. Epidemiologic aspects of heart failure. Am Heart J 1990;120:1538-40.
   5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. // Москва, “Инсайт”, 1997, 80 с.
   6. McKeep A, Castlli W, McNamara P. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med 1971;285:1441-6.
   7. Cohn JN. Prognostic factors in heart failure: poverty amidst a wealth of variables. J Am Coll Cardiol 1989;14:571-3.
   8. Cohn JN. Prognostic factors affecting diagnosis and treatment of congestive heart failure. Curr Probl Cardiol 1989, November, p. 631-71.
   9. The prognosis in the presence of coronary artery disease. Califf R., Bounous P., Harrell F., et al. Congestive heart failure (ed. By Braunwald E., Mock B., Watson J.), New York, Grune and Stratton, 1982;31-40.
   10. Chronic congestive heart failure. Madsen B, Hansen J, Stokholm K., et al. Eur Heart J 1994;15:303-10.
   11. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. Cohn J., Levine T., Olivari M., et al. N Engl J Med 1984;311:819-23.

Источник

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:

Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:

Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

I (нет признаков СН);
II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
III (более выраженная СН, больше хрипов);
IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

ишемическую болезнь сердца;
артериальную гипертонию;
пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

сахарный диабет;
кардиомиопатия – заболевание миокарда;
аритмия – нарушение сердечного ритма;
миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.

Механизм развития ХСН

Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
Повышенная утомляемость, которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
Возрастание количества ударов сердца за минуту;
Периферические отеки, которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

быстрая утомляемость;
одышка, кардиальная астма;
периферические отеки;
сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

малым сердечным выбросом;
недостаточным периферическим кровотоком;
состоянием гипоксии тканей;
развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
типичных приступов сердечной астмы;
острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, выявления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного:

Как тот спит;
Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:

Осмотр кожи;
Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
Проверку наличия отеков;
Пальпацию пульса;
Пальпацию печени;
Аускультацию легких;
Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики:

Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
Уточнение степени выраженности патологического процесса.
Определение этиологии сердечной недостаточности.
Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
Оценка прогноза.
Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования:

На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

частые и затяжные пневмонии;
патологическая гипертрофия миокарда;
многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
общее истощение организма;
нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
нарушение функций печени и почек;
внезапная смерть от остановки сердца;
тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:

Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
Кардиотоническая терапия.
Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физи?