Систолическая сердечная недостаточность и инфаркт миокарда
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016;
проверки требуют 52 правки.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник
Дочитай до конца – это интересно!
Острая сердечная недостаточность (ОСН) — резкое снижение работоспособности сердечной мышцы, а именно, ее насосной функции. Это проявляется в снижении силы сокращения сердечной мышцы, что ведет к дефициту кровообращения. В результате гипоксии всех органов и тканей организма данное состояние может привести к опасным осложнениям или летальному исходу.
Причины возникновения и механизм развития
Снижение силы сокращения мышцы сердца может возникнуть в результате нескольких состояний:
1. Перегрузка миокарда.
2. Снижение сократительной функции на уровне кардиомиоцитов.
3. Ригидность стенок камер сердца.
4. Физическое снижение мышечной массы сердца.
Вышеописанные состояния являются следствием следующих состояний и заболеваний: 1. Нарушения сократительной функции миокарда (при инфарктах сердечной мышцы).
2. Ухудшения трофики миокарда и воспалительных процессов в нем.
3. Развития нарушений сердечного ритма.
4. Внезапной перегрузки миокарда. Она может развиться при повышении периферического сопротивления движения крови по сосудам. Основными такими состояниями являются: -гипертонический криз;
-тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей;
-длительный приступ бронхиальной астмы, хронического бронхита или другого легочного заболевания;
-увеличение объема циркулирующей жидкости в кровеносном русле (при массивных внутривенных вливаниях).
5. Нарушения внутрисердечного движения крови из-за развития недостаточности клапанной работы или разрыва межжелудочковой перегородки. Основные состояния, при которых наблюдаются такие нарушения гемодинамики внутри сердца: -перегородочный инфаркт;
-повреждение клапанов при бактериальных инфекциях;
-травмы сердца или разрыв хорд.
6. При повышенной нагрузке на декомпенсированную сердечную мышцу у людей, страдающих сердечной недостаточность. Может возникать при горизонтальном положении тела или при повышенных физических или эмоциональных нагрузках.
Классификация острой сердечной недостаточности
Острую сердечную недостаточность принято делить на несколько видов. Классификация основана на локализации поражения, патогенезе и типе гемодинамики. Таким образом, выделяют недостаточность или с застойным, или с гипокинетическим типом гемодинамики.
К застойному типу относят: -ОЛЖН (острая левожелудочковая недостаточность). Сюда относятся отек легких и сердечная астма;
-острая правожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся застоем крови в большом круге кровообращения.
К недостаточности по гипокинетическому типу принято относить состояния, при которых происходит малый выброс крови в круги кровообращения – так называемый, кардиогенный шок. Среди этой патологии выделяют следующие виды: -истинный шок;
-рефлекторный шок;
-аритмический шок.
Клиника
Правожелудочковая недостаточность с застоем в большом круге кровообращения сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений (тахикардией), увеличением размеров печени и набуханием вен. Последний симптом лучше всего определяется на шее. Из-за застоя венозного кровообращения появляются отеки. При постоянном горизонтальном положении тела они локализованы на спине или боках. А при ведении нормального образа жизни отекают преимущественно ноги. Одним из клинических отличий острой и хронической правожелудочковой недостаточности являются интенсивные боли в области печени в правом подреберье. Обычно они усиливаются при пальпации.
На ЭКГ, рентгеновском снимке или при прослушивании работы сердечных клапанов обнаруживаются признаки перегрузки правого предсердия и одноименного желудочка сердца или расширения их полостей. Из-за снижения степени наполнения кровью левого желудочка может развиться артериальная гипотензия (падение кровяного давления) вплоть до развития кардиогенного шока.
При некоторых состояниях развивается недостаточность функции обоих желудочков. При таком состоянии клинические проявления аналогичны таковым при правожелудочковой недостаточности и ОЛЖН.
Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего начинается с приступообразной одышки, удушья. Приступы возникают чаще ночью. Дыхание затрудняется при горизонтальном положении тела. Следующими симптомами могут быть сухой кашель. Затем происходит ухудшение одышки и отхождение мокроты. После всех вышеописанных проявлений ко всем симптомам добавляется бледность, повышенная потливость, цианоз носогубного треугольника, пальцев. Происходит эмоциональное возбуждение и появляется страх смерти. Одновременно с этим мокрота может окрашиваться в розовый цвет.
В начале приступа влажные хрипы вполне могут не прослушиваться. Иногда определяются только в нижних отделах легких. Ввиду того, что при ОЛЖН происходит набухание мелких бронхов и их слизистой оболочки, появляется клиника обструктивного состояния: удлиняется выдох и появляются сухие хрипы.
Отличительными признаками ОЛЖН от приступа обструктивного бронхита или бронхиальной астмы может служить характер хрипов с появлением «немых зон». При острой сердечной недостаточности на расстоянии определяется громкое клокочущее дыхание. При прослушивании сердца определяется шум на его верхушке во время систолы (сокращения). Происходит резкое расширение сердца влево, возникает тахикардия.
Наряду с острой правожелудочковой и левожелудочковой недостаточностью существует еще один вариант проявления дефицита кровообращения, именуемый кардиогенным шоком. Некоторые источники и представители медицинских профессий рассматривают данное состояние в качестве крайне тяжелой степени ОЛЖН.
Кардиогенный шок представляет собой состояние, характеризующееся резким нарушением циркуляции крови во всех тканях, органах и системах, включая головной мозг и почки. Из-за таких изменений появляются следующие симптомы: -заторможенность или психомоторное возбуждение;
-снижение количества отделяемой мочи;
-бледная кожа и липкий пот;
-тахикардия (является компенсаторной реакцией).
Резкое снижение величины сердечного выброса и проявления кардиогенного шока также могут встречаться при некоторых патологических состояниях, которые никак не связаны со снижением сократительной способности сердечной мышцы.
Основные из них: -закупорка отверстий клапанов между предсердиями и желудочками;
-ТЭЛА (тробмбоэмболия (закупорка тромбом) легочной артерии).
Вышеописанные состояния часто происходят вместе с правожелудочковой недостаточностью. Помимо этого, клинические проявления подобно таковым при кардиогенном шоке на фоне инфаркта миокарда может имитировать расслаивающая аневризма аорты. Важно уметь различать эти состояния между собой, т.к. они имеют абсолютно иной подход к лечению.
В медицине выделяют три основных вида кардиогенного шока: 1. Истинный. Развивается при поражении более половины массы сердечной мышцы. Клинически проявляется классической картиной шока и не поддается лечению. Наряду с ним происходит недостаточность функции левого желудочка. Такой вариант шока наблюдается при повторном инфаркте миокарда или при переднебоковой его локализации. Чаще возникает у больных артериальной гипертензией или сахарным диабетом. Летальность составляет более 80%.
2. Рефлекторный. В основе патогенеза лежит реакция или на боль, или на брадикардию, которая развивается на фоне повышения активности блуждающего нерва. При таком варианте отсутствуют признаки застоя в кругах кровообращения. Артериальное давление обычно в норме. Данный вид шока встречается при инфарктах миокарда небольших размеров. К примеру, при локализации на задней стенке сердца.
3. Аритмический. При таком виде шока происходит недостаточность кровообращения на фоне нарушения нормального сердечного ритма. При восстановлении нормального сердцебиения клинические проявления быстро исчезают.
Диагностика сердечной недостаточности
1. Симптом Куссмауля. Он заключается в набухании яремных вен на шее, возникающее преимущественно на вдохе.
2. Выраженные боли в подреберье справа.
3. Признаки перегрузки правого желудочка на ЭКГ: -формирование зубца S в I отведении;
-появление зубца Q в III отведении;
-постепенное возрастание зубца R в грудных отведениях V1 и V2;
-возникновение глубоких зубцов S в V4-V6 отведениях;
-формирование БПНПГ (блокады правой ножки пучка Гисса);
-депрессия ST в I, II и avL отведениях;
-подъем сегмента ST в отведениях III, avF, V1 и V2);
-инверсия или снижение амплитуды зубца T в III, avF, V1-V4 отведениях.
4. Перегрузка правого предсердия на ЭКГ: -высокоамплитудные остроконечные предсердные зубцы P во II и III отведениях.
Признаки острой левожелудочковой недостаточности: 1. Одышка различной степени и развитие удушья.
2. Кашель, пенистая мокрота.
3. Влажные хрипы, начинающиеся в нижних отделах и распространяющиеся на всю площадь легких в зависимости от тяжести состояния.
4. Клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.
5. Возможно развитие кардиогенного шока. Его признаки: -падение систолического артериального давления до 80 мм рт.ст. и ниже;
-признаки нарушения циркуляции крови по органам и тканям организма. К ним относятся мраморный рисунок кожи и спавшиеся периферические вены, отсутствие мочеиспускания или резкое снижение мочеотделения.
Показания к экстренной госпитализации при острой сердечной недостаточности После стабилизации гемодинамических показателей все пациенты с острой сердечной недостаточностью должны быть госпитализированы в кардиореанимационные отделения. Если течение заболевания стремительное и развивается очень активно, то такие больные в экстренном порядке доставляются в стационар специализированными реанимационными бригадами. В случае возникновения кардиогенного шока желательно прохождение дальнейшего лечение в больнице с имеющимся кардиохирургическим отделением.
Общие принципы лечения и первая медицинская помощь
При возникновении сердечной недостаточности первым делом необходимо определить причину. Чаще всего это нарушение сердечного ритма, повышение артериального давления или возникновение инфаркта миокарда. Основа терапии ОСН – коррекция состояния, вызвавшего ее. В данном случае – снижение артериального давления, коррекция и восстановление нормального сердечного ритма или восстановление адекватного кровотока по поврежденной артерии при инфаркте миокарда. В последнем случае этого можно достичь путем системного тромболизиса (растворения кровяного сгустка путем внутривенного введения специального лекарственного препарата).
Помимо этого, необходима подача увлажненного кислорода со средней скоростью от 6 до 8 литров в минуту. Правожелудочковая недостаточность не требует особой терапии. В таком случае достаточно купировать дыхательную недостаточность и устранить причину приступа. Присоединение кардиогенного шока подразумевает дополнительное применение прессорных аминов в качестве инотропных средств (веществ, которые повышают сократимость сердечной мышцы).
Лечение острой левожелудочковой недостаточности
Начало лечения заключается в назначении 1-3 таблеток Нитроглицерина под язык и придание пациенту полусидячего или сидячего положения. Важно поднять головной конец и опустить ноги. Вышеописанные действия нельзя выполнять при сопутствующей гипотензии (снижении артериального давления).
Универсальным эффективным средством при лечении ОЛЖН являются мочегонные препараты. В частности, речь идет о таком препарате, как Фуросемид. Он вводится внутривенно в количестве 20-200 мг. Эффект заключается в расширении венозных сосудов, что ведет к разгрузке миокарда и повышению количества отделяемой мочи.
При выраженном психомоторном возбуждении и сильной одышке назначают наркотические препараты. Отмечается положительный эффект от введения раствора Морфина. Помимо снятия возбуждения больного данный препарат также вызывает расширение периферических сосудов, что снижает нагрузку на миокард. Еще одним важным эффектом этого наркотического препарата является подавление активности дыхательного центра, что также разгружает сердце.
Раствор Морфина вводится внутривенно медленно дробно. Его предварительно разбавляют изотоническим раствором и при необходимости вводят повторно через 15 – 20 минут. При нарушении ритмичности дыхания, отеке головного мозга и обструкции дыхательных путей данный препарат категорически противопоказан.
В случаях, если ОЛЖН вызвана инфарктом миокарда или гипертоническим кризом без признаков нарушения кровообращения головного мозга, показано внутривенное введение растворов нитратов (Нитроглицерина, Изосорбида динитрата). Данные препараты следует использовать при острой сердечной недостаточности и любого другого генеза при повышенном или нормальном артериальном давлении. Для внутривенного применения эти вещества разводят в 100 – 250 мл изотонического раствора и вводят капельно под контролем артериального давления.
В настоящее время уже не используют такие методы, как наложение венозных жгутов на конечности или кровопускание. Однако, эти принципы терапии все же могут неплохо разгрузить сердце и облегчить состояние больного. При отеке легких целесообразно выполнить кровопускание в объеме 400-500 мл.
Если застойная левожелудочковая недостаточность сочетается с кардиогенным шоком или при оказании помощи давление так и не удалось повысить, то дополнительно внутривенно капельно применяют раствор Дофамина, Добутамина или Норадреналина.
Для предотвращения пенообразования при отеке легких очень часто используют пары этилового спирта. Пропуская через сосуд с жидким спиртом кислород, получаемая смесь подается посредством маски или носового катетера. С целью снижения проницаемости мембран и предотвращения нарушений микроциркуляции вводят глюкокортикоидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон) и Гепарин.
При кардиогенном шоке важно повысить величину сердечного выброса. Если нет признаков левожелудочковой недостаточности, то обязательно нужно принять горизонтальное положение тела. Важно провести адекватное обезболивание и по максимуму обеспечить полноценный выброс крови в кровеносное русло. Для этого нередко приходиться корректировать и восстанавливать сердечный ритм антиаритмическими препаратами. Выраженная брадикардия при таких состояниях свидетельствует о повышении тонуса блуждающего нерва. Снижение ЧСС ниже 40 ударов в минуту требует срочного введения раствора Атропина. Далее для купирования приступа следует начать введение плазмозамещающих растворов.
При отсутствии эффекта от вышеописанной терапии или при сохранении состояния, опасного для жизни пациента, в экстренном порядке применяют внутриаортальную баллонную контрпульсацию (искусственное механическое нагнетание крови в аорту). Это необходимо для стабилизации состояния пациента перед выполнением более радикального лечения.
Осложнения сердечной недостаточности
Любое проявление острой сердечной недостаточности рассматривается как крайне опасное состояние для жизни. Правожелудочковая недостаточность без синдрома малого выброса имеет более благоприятный прогноз, чем ОЛЖН. Левожелудочковая недостаточность при своевременном оказании медицинской помощи также не является состоянием с большим процентом летальности.
Подпишись) Тебе не сложно, а мне приятно)
Источник