Шок от боли при инфаркте миокарда

Шок от боли при инфаркте миокарда thumbnail

Терапия болевого шока одна из самых важных в лечении сердечного приступа, потому что боль сопровождается выбросом в кровь большого количества гормонов стресса, к которым относится в первую очередь известный всем адреналин.

Адреналин и другие гормоны стресса повышают артериальное давление и частоту сердечных сокращений, что в свою очередь сильно увеличивает нагрузку на сердце. Это своего рода порочный круг, который необходимо разорвать.

Что же можно сделать в этой ситуации? В первую очередь необходимо вызвать скорую помощь и обеспечить доступ к пациенту, что бы врачи без препятствий и как можно быстрей могли попасть к больному. До приезда скорой помощи необходимо положить больного в удобную позу. Обеспечить приток свежего воздуха.

Если у пациента одышка или удушье, положить с приподнятой головой и опущенными вниз ногами. По возможности дать пациенту нитроглицерин, померять артериальное давление, если боли сохраняются, а цифры цифры АД выше 100/70 можно повторять прием нитроглицерина каждые 5-7 минут, если цифры давления более 140/90, дать гипотензивный препарат, например капотен, Можно дать таблетку аспирина, ее необходимо разжевать. Самое главное – успокоить пациента и успокоиться самим. Помощь уже близко!

До приезда скорой помощи очень важно подготовить документы пациента – паспорт, страховой медицинский полис, все данные предыдущих обследований, если они есть, в первую очередь старые кардиограммы.

Составить список лекарств с их точной дозировкой, которые в пациент принимает на регулярной основе. Особенно важно упомянуть те лекарства, на которые у пациента есть аллергия или непереносимость.

Это очень сильно сэкономит время врачей и позволит им как можно быстрей определится с диагнозом и доставить пациента в специализированную больницу. В ситуации с инфарктом, время, за которые пациент попадает в сосудистый центр, должно быть как можно меньше, в идеале менее 120 минут. Это очень важно для пациента и очень сильно влияет на объём поражения сердца, а значит и на прогноз заболевания.

Врачи скорой медицинской помощи, после постановки диагноза острый коронарный синдром (в него входит предынфарктное состояние или инфаркт миокарда), в обязательном порядке будут вводить наркотические анальгетики, наиболее широко распространенный из них морфин. А также будут проводить стандартную и симптоматическую терапию и стараться как можно быстрее доставить пациента в стационар.

Задача родственников быстро и в максимально полном объеме предоставить необходимую информацию врачам о пациенте и его документы. Достаточно часто увеличивают время доставки до больницы трудности по транспортировке пациента от квартиры до машины скорой помощи, если нет грузового лифта.

Врачебная бригада в одиночку не в состоянии с этим справиться, поэтому лучше заранее понять можно ли пациента спустить до машины скорой помощи на носилках? Или для этого понадобится еще несколько человек. Что бы найти этих добровольных помощников из числа соседей нужно достаточно много времени, а это ухудшает прогноз. Все это желательно подготовить до приезда скорой помощи. В условиях города это время, как правило, не превышает 15-20 минут.

И самое главное- сохранять спокойствие и выполнять все перечисленные действия не отвлекаясь на эмоции. От сопровождающих пациента родственников очень многое зависит.

Требуется консультация со специалистом.
Автор: Анна Кореневич- врач кардиолог. Кандидат медицинских наук. Эксперт в области лечения, профилактики и реабилитации после инфаркта миокарда.

Источник

Сердечно-сосудистые заболевания каждый год уносят миллионы жизней. Самое распространенное острое состояние в болезнях этой группы занимает инфаркт миокарда.

Одно из тяжелых осложнений инфаркта – кардиогенный шок. Это состояние «шокового» сердца, при котором резко падает сократительная функция сердца, именно левого желудочка.

Сердечный шок осложняет первые несколько часов инфаркта миокарда. Он также может развиться при воспалении сердечной мышцы (миокардите) или при тромбоэмболии одной из легочных артерий.

В механизме развития шокового состояния различают последовательную цепочку механизмов, компенсаторно регулирующих кровоснабжение:

Симптомы заболевания

  • повышается выброс в кровь активных веществ, активирующих глобальное сужений средних и мелких артерий;
  • этот артериальный спазм, усиленное сопротивление периферических сосудов влечет за собой централизацию кровотока, то есть перераспределение объема крови (увеличение в крупных сосудах);
  • такое резкое увеличение циркулирующей крови усугубляет нагрузку на мышечную ткань левого желудочка;
  • мышца сердца испытывает перегрузку с развитием ее сократительной недостаточности,
  • в результате этих процессов наступает острое нарушение кровоснабжения тканей организма.
Читайте также:  Инфаркт сосудов головного мозга что это

Вследствие этого смертность от кардиогенного шока при несвоевременном оказании квалифицированной помощи составляет до 90%.

Формы

В зависимости от выраженности инфаркта миокарда, локализации повреждений сердечной мышцы выделяют несколько вариантов этого осложнения.

к оглавлению ↑

Истинная форма

Эта форма наблюдается при обширных инфарктах, распространяющихся на всю толщу сердечной мышцы. При такой большой площади ишемии миокарда практически у 40% больных рразвивается обширное сужение всех коронарных артерий, усугубляемый образованием тромбов.

Эта форма шока нередко встречается у пациентов при повторном инфаркте миокарда. Механизмразвития истинного кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:

  • Резкое уменьшение сократительной функции миокарда за счет выключения некротических участков мышцы из работы. Как правило, эту форму кардиогенного шока различают, когда площадь некроза составляет 40 и более процентов от общей массы сердечной мышцы левого желудочка.
  • Больной орган

    Развитие обширного некроза миокарда и снижение систолического и диастолического выброса приводит к падению аортального давления и как следствие – резкому снижению кровотока в артериях сердца.

    Это приводит к продолжению кислородного голоданиямиокарда и недостаточному опорожнению левого желудочка во время систолического выброса.

    В результате расширяется сохраненная ткань миокарда и в качестве компенсации повышается сила сердечного выброса. Однако общая сократительная способность сердечной мышцы снижается, а объём крови в диастолу повышается. Расширенный левыйжелудочекснижает сердечный выброс, происходит спазм периферических сосудов.

    Включение компенсаторных механизмов регуляции кровотока направлены на централизацию кровообращения и улучшение кровоснабжения миокарда, однако их действие увеличивает потребность в кислороде и в итоге усиливает гипоксию сердечной мышцы.

    Повышение объёма крови во время диастолы в левом желудочке усугубляет застой в легочном круге кровообращения и дополнительно увеличивает кислородный дефицит миокарда.

    Спазм сосудов

  • Спазм периферических сосудов приводит к нарушению микроциркуляции и неадекватное снабжение тканей кислородом. Накопление метаболических продуктов в тканях организма приводит к расширению периферических артерий и венозному спазму.

    Происходит депонирование крови в капиллярной. Последующее падение объёма циркуляции может привести к полному прекращению кровотока и развитию тотальной ишемии всех тканей и органов.

    Этот процесс усугубляется выходом плазмы в межтканевое пространство, нарушением агрегации тромбоцитов внутри сосудов и развитием множественных тромбозов.

Важно! Развитие истинного кардиогенного шока обуславливает самый высокий процент летальных исходов.

Этот вариант кардиогенного шока возникает в ответ на раздражение болевых рецепторов поврежденной части сердечной мышцы. В ответ на болевой импульс расширяются периферические сосуды и падает давление в артериях. Как правило, при данной форме не наблюдается выраженного поражения миокарда.

к оглавлению ↑

Ареактивная форма

Патологические изменения при данной форме кардиогенного шока схожи с таковыми при истинной форме, но отличаются наблюдаются более выраженным действием. Как следствие – возникает невосприимчивость (ареактивность) к лечебным к лечебным манипуляциям.

Что такое аритмия

к оглавлению ↑

Аритмическая форма

В основе развития данного вида шока находятся нарушения ритма сердца. Степень этих нарушений варьирует от тахикардии до трепетания предсердий (некоординированные сокращения сердечной мышцы). Так же как при истинной форме шока при этой форме падает ударный объём крови и уменьшается сердечный выброс.

к оглавлению ↑

В результате разрыва миокарда

Данный вариант шока наблюдают при разрыве внутренней или наружной части сердечной мышцы.  Между листками сердечной сумки скапливается кровь, происходит сдавление полостей сердца (тампонада). Резко падает сократительная активность миокарда и артериальное давление.

к оглавлению ↑

Симптомы

Это серьезное осложнение инфаркта миокарда диагностируется по внезапному утяжелению состояния больного с инфарктом миокарда и появлению следующих симптомов:

  1. Резкое побледнение кожных покровов.
  2. Заторможенность, спутанность сознания вплоть до потери.
  3. Посинение конечностей, развивается симптом «белого пятна» (при легком давлении на кожу бледность в этом месте сохраняется значительно дольше 2 секунд).
  4. Нитевидный или аритмичный пульс, при сильно выраженном шоке пульс может не определяться обычным способом.
  5. Низкие цифры артериального давления ( менее 90/25 мм.рт.ст).
  6. Поверхностное учащенное дыхание, одышка, сухой кашель или клокочущий с отхождением розовой мокроты.
  7. Появление боли в области желудка, рвота.
  8. Резкое снижение количества мочи вплоть или отсутствие.
Читайте также:  Инфаркт миокарда группа инвалидности украина

ТошнотаРозовая мокротаПобледнение кожи

к оглавлению ↑

Доврачебная помощь

Кардиогенный шок – крайне тяжелое осложнение инфаркта миокарда. Жизнь больного в этом состоянии зависит от скорости оказания квалифицированной помощи.

Если человек внезапно почувствовал резкое ухудшение состояния, жалуется на боли в сердце, удушье; если цвет его кожи стал бледным с синюшным оттенком – следует немедленно вызвать скорую кардиологическую помощь.

До приезда кардиологической бригады больному необходимо обеспечение полного покоя. Ноги следует приподнять под углом 15 градусов.

Первая помощь

к оглавлению ↑

Лечение

Оказание помощи больному с данной патологией начинают с реанимационных мероприятий, направленных на восстановление сократительной функции сердца:

  1. Обезболивание. Необходимо снизить чувствительность рецепторов ткани миокарда и предотвратить дальнейшее развитие патологических реакций организма, приводящих к нарушениям кровообращения.
  2. Введение кислорода (иногда с помощью интубации трахеи). Проводится с целью ликвидации дефицита кислорода в тканях и органах.
  3. Введение препаратов, уменьшающих вязкость крови. Проводится с целью восстановления микроциркуляции.
  4. Введение препаратов для восстановления ритма сердца.
  5. Внутривенное введение препаратов для восстановления возврата венозной крови к сердцу и насосной функции сердца.
  6. Введение сосудорасширяющих средств для уменьшения сопротивления периферических сосудов и восстановления кровообращения в органах.
  7. Хирургическое лечение – катетеризация сердца, коронарная пластика и шунтирование. Проводится по экстренным показаниям в том случае, если реанимационные мероприятия оказались неэффективными.

к оглавлению ↑

Прогноз

Прогноз при кардиогенном шоке зависит от нескольких факторов.

  1. В зависимости от выраженности различают три степени тяжести заболевания. У пациентов с тяжелой степенью самый высокий процент смертности, как правило летальный исход наступает в течение нескольких часов. Наиболее благоприятный прогноз у пациентов с легкой степенью развития заболевания.
  2. От времени начала реанимационных мероприятий. Вовремя начатые реанимационные мероприятия позволяют ликвидировать последствия периферического нарушения кровообращения. Дальнейший прогноз зависит от наличия осложнений в других органах. Это могут быть инфаркты почек, легких, тромбозы сосудов и т.д.
  3. Прогноз течения заболевания зависит от состояния органов, пострадавших в результате ишемии. При вовлечении в процесс легочных артерий на 3-4 день возможно развитие воспаления серозной оболочки легких (плеврит) и пневмония.

    У ряда пациентов, перенесших кардиогенный шок, возможно возникновение перикардита (воспаление оболочки сердца). При длительном спазме ренальных сосудов нередко развивается интерстициальный нефрит, в тяжелых случаях – инфаркт почек.

Кардиогенный шок — это целый комплекс патологических реакций организма на острую ишемию миокарда. Выживаемость пациентов зависит от быстроты постановки диагноза и своевременного начала реанимационных мероприятий.

Елена Демидова

Понравилась статья?

Дайте нам об этом знать –

поставьте оценку

Загрузка…

Аватар

Почитайте лучше, что говорит Ольга Маркович, по этому поводу. Несколько лет мучилась от атеросклероза, ИБС, тахикардии и стенокардии – боли и неприятные ощущения в сердце, сбои сердечного ритма, повышенное давление, одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, постоянные боли и покалывания в сердце, высокое давление, одышка – все это в прошлом. Чувствую себя замечательно!!! Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.

Источник

Кардиогенный шок. Гиповолемия при инфаркте миокарда.

Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью.

Частота возникновения кардиогенного шока с 20% снизилась до 2,4 – 7-12%, благодаря быстрому устранению ишемии, ограничения зоны инфаркта миокарда, предупреждению и лечению осложнений.

У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда.

В 10% случаев он развивается на догоспитальном этапе, в 90% в больнице. Чаще всего он возникает при переднем инфаркте миокарда, с трехсосудистым поражением, когда происходит постепенное увеличение зоны инфаркта.

Симптомокомплекс кардиогенного шока – гипотония, отек легких, снижение периферической перфузии.

Диагностическими ориентирами кардиогенного шока являются

– тахикардия;

– снижение АД;

– одышка;

– цианоз;

– кожные покровы бледные, холодные и влажные (обычно холодный липкий пот);

– нарушение сознания;

– снижение диуреза менее 20 мл/час;

– гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин./м2.

Читайте также:  Комплекс лечебной гимнастики 2 при инфаркте

инфаркт миокарда

Снижение артериального давления – это уже сравнительно поздний признак – важно выявить тенденцию к снижению АД у каждого конкретного больного.

Примерно у 1/3 больных с нижним инфарктом миокарда имеется вовлечение правого желудочка, в том числе у 50% гемодинамически значимое. Одним из признаков вовлечения правого желудочка является резкое снижение АД, вплоть до обморока. Клиническая картина напоминает тампонаду сердца, констриктивный перикардит, тромбоэмболию легочной артерии. При инфаркте правого желудочка более часто возникает AV блокада П-Ш степени.

Основным методом лечения гипотонии при этом состоянии является в/в введение плазмозамещающих растворов со скоростью, обеспечивающей повышение АД до 90-100 мм рт.ст. При недостаточном эффекте добавляют добутамин, допамин или норадреналин. Противопоказано назначение вазодилататоров и диуретиков.

С позиций ургентной терапии очень важно помнить, что сходная клиническая картина «истинного» кардиогенного шока может наблюдаться при следующих состояниях:

1. рефлекторная гипотония;

2. гиповолемия.

Рефлекторная гипотония чаще наблюдается у больных с нижней локализацией инфаркта миокарда, часто на фоне брадикардии -«синдром брадикардии-гипотонии», вызванный повышением активности вагуса. Внутривенное введение атропина (0,5-0,75 мг, при необходимости повторно) позволяет нормализовать гемодинамику и предотвратить развитие шока. При недостаточном эффекте дополнительно проводят инфузию жидкости. Знание этой причины гипотонии очень важно при ведении больного на догоспитальном этапе.

Гиповолемия при инфаркте миокарда.

Основные причины – избыточный прием нитратов или диуретиков, повышенное потоотделение, рвота, недостаточный прием жидкостей, проведение реанимационных мероприятий.

Клинические ориентиры – отсутствие ортопное, отсутствие признаков застоя в легких, спадение подкожных вен.

Лечебно-диагностическая тактика заключается в быстром (струйном в течение 3-5 мин.) внутривенном введении 100-250 мл раствора и далее по 50 мл каждые 5 мин. до повышения систолического АД до 100 мм рт.ст. или до появления застоя в легких (усиление одышки, появление ортопное, хрипов в легких). Если от такой терапии нет эффекта, то наиболее вероятно у больного «истинный» кардиогенный шок, а гиповолемия является лишь сопутствующим фактором. Применение вазопрессоров при гиповолемии не показано.

Лечение кардиогенного шока

Лечение кардиогенного шока желательно осуществлять в кардиохирургических стационарах, располагающих возможностями проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации, коронарографии, оперативных вмешательств – коронароангиопластики, аортокоронарного шунтирования.

В других условиях рекомендуется следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком:

– перед введением препаратов многие авторы рекомендуют, прежде всего, оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике (см. выше), так как даже при «истинном» кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия;

– в первые часы начала инфаркта миокарда возможно проведение тромболитической терапии;

– при резком снижении АД – инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт.ст. (1-15 мкг/мин.). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если удается стабилизировать давление с помощью небольших доз допамина (со скоростью не более 400 мкг/мин.), то попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин.).

Сегодня считается, что назначение кортикостероидных гормонов при кардиогенном шоке не показано.

– Также рекомендуем “Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда.”

Оглавление темы “Неотложная помощь в при инфаркте миокарда.”:

1. Купирование ангинозного приступа. Неотложная помощь при болях в сердце.

2. Инфаркт миокарда. Пути развития инфаркта миокарда.

3. Клинические варианты инфаркта миокарда. Клиника инфаркта миокарда.

4. Церебральный вариант инфаркта миокарда. Безболевой вариант инфаркта миокарда. Аритмический, отечный вариант инфаркта миокарда.

5. Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

6. Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.

7. Кардиогенный шок. Гиповолемия при инфаркте миокарда.

8. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда.

9. Нарушение проводимости при инфаркте миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.

10. Лечение инфаркта миокарда. Лечение болей при инфаркте миокарда.

Источник