Школа по инфаркту миокарда
Сердечно-сосудистые заболевания – наиболее актуальная проблема здравоохранения.
1) ССЗ – основная причина преждевременной смерти, инвалидности и высоких затрат здравоохранения;
2) в основе патологии наиболее часто лежит атеросклероз, протекающий многие годы скрытно и, как правило, уже сильно выраженный при появлении симптомов;
3) смерть от ССЗ, обусловленных атеросклерозом, инфаркт миокарда и инсульт часто развиваются внезапно, когда медицинская помощь не может быть оказана и поэтому многие эффективные клинические вмешательства в этих ситуациях не применимы или паллиативны;
4) широкая распространенность ССЗ достоверно связана с образом жизни и модифицируемыми биологическими факторами риска;
4) научно доказано, что модификация ФР снижает смертность и заболеваемость как среди лиц без признаков болезни, так и среди больных ССЗ.
Атеросклероз, как этиологическая причина ишемической болезни сердца (ИБС), самым опасным клиническим проявлением которой является инфаркт миокарда.
Атеросклероз – распространенное хроническое заболевание, характеризующееся липидной инфильтрацией внутренней оболочки аорты, артерий крупного и среднего калибра и разрастанием в их стенках соединительной ткани. При атеросклерозе суживается просвет артерий, возрастает плотность артериальной стенки, уменьшается ее растяжимость; в отдельных случаях наблюдается аневризматическое растяжение стенок артерий.
Одним из основных факторов развития атеросклероза считают дислипидемию – отклонение от нормы одного или более показателей липидного обмена:
- общий холестерин более 5 ммоль/л; холестерин липопротеидов высокой плотности у женщин менее 1.0 ммоль/л, у мужчин менее 1,2 ммоль/л;
- холестерин липопротеидов низкой плотности более 3 ммоль/л; триглицериды более 1,7 ммоль/л.
Стойкие дислипидемии, как правило, носят семейно-наследственный характер. Возникновению липидных нарушений и развитию заболевания способствует длительное употребление пищи, содержащей избыток жиров животного происхождения, богатых холестерином. Кроме дислипидемии, большое значение в возникновении ожирения имеют артериальная гипертония, недостаток физической активности и курение.
Клинические проявления атеросклероза зависят от преимущественной локализации процесса. При атеросклеротическом сужении венечных артерий развивается ишемическая болезнь сердца.
Ишемическая болезнь сердца – патология сердца, обусловленная острой или хронической рецидивирующей ишемией миокарда, то есть несоответствием между снабжением миокарда кислородом и потребности в нем вследствие сужения или закупорки атеросклеротическими бляшками просвета венечных артерий сердца либо в результате их тромбоза или спазма.
К ишемической болезни сердца (ИБС) относят несколько самостоятельно рассматриваемых форм патологии, различающихся проявлениями и выраженностью последствий ишемии миокарда: стенокардию, инфаркт миокарда, кардиосклероз, проявляющийся нарушениями сердечного ритма и/или развитием сердечной недостаточности.
Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца – его сократимости, автоматизме, возбудимости, проводимости. Кратковременная ишемия обычно проявляется приступом стенокардии или ее эквивалентами: преходящим нарушением ритма, одышкой, головокружением и другое, при этом в миокарде не успевают возникнуть выраженные морфологические изменения. Длительная ишемия (20-30 минут и более), особенно при закрытии коронарной артерии тромбом, завершается некрозом участка сердечной мышцы, подвергшегося ишемии, – инфарктом миокарда.
Врачи боятся ИБС больше, чем инфаркта. Когда происходит инфаркт, картина более – менее ясна, и врачи знают, что делать, как с ним бороться и как человеку жить после получения инфаркта. С ишемической болезнью все не так просто. Ее и установить сложнее, и лечение нужно комплексное, и главное, что она непредсказуема, как мина замедленного действия, не знаешь, когда взорвется инфарктом миокарда. Основная опасность ИБС состоит в том, что “разрядка” может произойти неожиданно, хотя чаще она проявляет себя симптомами стенокардии той или иной степени выраженности.
Что способствует возникновению ишемической болезни сердца.
К у р е н и е
“Никотин”, содержащийся в листьях табака и поступающий в организм человека в процессе курения, приводит к стимуляции надпочечников и сужению кровеносных сосудов, что выражается нарушением кровоснабжения органов и тканей.
Подавляющее большинство “инфарктников” и страдающих стенокардией – заядлые курильщики. Риск сердечного приступа у курильщика, как минимум, в два раза выше, чем у некурящего. у курильщиков абсолютно здорового сердца не бывает. При этом глубоко заблуждаются те, кто считают болезни сердца от курения – уделом пожилых людей. Инфарктам, вызванным передозировкой никотина в крови подвержена именно молодежь
А л к о г о л ь
Алкоголь при систематическом и чрезмерном его употреблении оказывает крайне неблагоприятное воздействие на сердце и сосуды. Продукты распада алкоголя вызывают напряжение сосудов, увеличивают потребность сердца в кислороде, одновременно провоцируя перебои в сердечных сокращениях. При алкоголизме поражаются сосуды, нарушается кровоснабжение сердца.
Н а с л е д с т в е н н о с т ь
Значение наследственной предрасположенности к возникновению стенокардии и инфаркта миокарда уже отмечается врачами. Это особенно бросается в глаза, когда речь идет о сравнительно молодых людях, к тому же не страдающих гипертонической болезнью, которая наряду с атеросклерозом является значительным предопределяющим фактором.
Наследственность – далеко не ведущий фактор риска, но она существенно отягощается, когда к ней присоединяются курение, ожирение, гипертония и другие факторы риска.
П р о ф е с с и я
Этот фактор является второстепенным. Многие врачи считают, что у людей, занятых физической работой, заболеваемость инфарктом меньше, чем у людей умственного труда. Однако это не совсем так. При перечислении всех причин инфаркта упоминается малоподвижный образ жизни и эмоциональное напряжение. И именно они обусловливают “вредность” профессии. Однако можно заниматься физической работой с постоянным нервным напряжением.
В тоже время, имеются данные, подтверждающие, что обычно к развитию инфаркта миокарда предрасполагают профессии, связанные с большим умственным напряжением, чрезмерным волнением и в то же время с недостаточной физической активностью.
С а х а р н ы й д и а б е т
Это заболевание предрасполагает к развитию атеросклероза и сердечной недостаточности, а значит, способствует развитию инфаркта миокарда. Как известно, при сахарном диабете нарушается синтез гормона инсулина, в результате чего нарушаются все виды обмена, в том числе липидного.
У женщин молодого возраста инфаркт миокарда встречается гораздо реже, чем у мужчин, но именно сахарный диабет способен уравнять частоту болезни у больных разного пола. Установлено, что все диабетики, болеющие более 10 лет, имеют атеросклероз выраженного характера, а значит, вероятность их заболевания инфарктом миокарда достаточно высока. По мнению ряда исследователей, причина нарушений сосудистой стенки заключается не только в нарушении обменных процессов, но и в непосредственном влиянии “неутилизированного” сахара на стенку сосудов.
О к р у ж а ю щ а я с р е д а
По данным Всемирной организации здравоохранения здоровье человека в значительной мере (до 50%) зависит от качества окружающей среды, а в зонах экологического неблагополучия этот вклад намного больше. Соответственно, в таких неблагополучных зонах значительно возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфаркта миокарда.
| Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 |
Источник
1
Профильная школа «Инфаркт миокарда» Полянская Елена Александровна Медицинская сестра ПИТ кардиологического отделения ГУЗ «Городская клиническая больница 1»
2
В общей структуре заболеваемости и смертности болезни системы кровообращения занимают одно из первых мест. Временная утрата трудоспособности возросла на 276 тысяч случаев. Число лиц, впервые признанных инвалидами по причине болезней системы кровообращения, возросло на 67,9 тыс. и составило 579 тыс.человек.
3
Цель исследования: Доказательство необходимости обучения пациентов в рамках профильной школы «Инфаркт миокарда» и определение роли медицинской сестры в проведении занятий в школе. Объект исследования: Обучение как существенный этап реабилитации пациентов с инфарктом миокарда. Предмет исследования: Пациенты с инфарктом миокарда палаты интенсивной терапии кардиологического отделения МУЗ «Городская клиническая больница 1». Гипотеза исследования: В настоящее время возможности медицинской сестры в обучении пациентов недооцениваются, как врачебным, так и сестринским персоналом.
4
Заболеваемость инфарктом миокарда (на населения) Смертность в структуре заболеваний по Забайкальскому краю
5
Распределение пациентов МУЗ «ГКБ 1», перенёсших инфаркт миокарда, по полу 2011 год Распределение пациентов ПИТ МУЗ «ГКБ 1», перенёсших инфаркт миокарда, по возрасту
6
Смертность от инфаркта миокарда МУЗ «ГКБ 1» (распределение по возрасту) Крупноочаговый инфаркт миокарда (60 человек) Мелкоочаговый инфаркт миокарда (5человек)
7
Программа рассчитана на 13 часов. Занятия: теоретические, практические. Занятия: групповые, индивидуальные. Контроль: тестирование, анкетирование Темы занятий: – Инфаркт миокарда, причины возникновения, факторы риска, классификация. -Питание при инфаркте миокарда. -Двигательная активность. -Самонаблюдение. -Самопомощь -Проверка уровня знаний.
8
Разработаны памятки для пациентов: 1. Техника измерения АД 2. Подсчёт пульса. 3. Правила питания 4. Антистрессовый массаж 5. Приём лекарственных средств 6. Для тех, кто желает бросить курить 7. Рабочая тетрадь для пациента 8. Правила поведения в постели 9. Режим двигательной активности с комплексом упражнений
9
Благодарю за внимание! ! ! Будьте здоровы!
Источник
Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.
Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:
1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Причины инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.
Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.
Классификация инфаркта миокарда
В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
крупноочаговый
мелкоочаговый
На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.
В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокард
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду
По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:
«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда).
По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:
правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки
По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:
первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)
По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:
осложненный
неосложненный
По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:
типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную
В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:
стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)
Симптомы инфаркта миокарда
Предынфарктный (продромальный) период
Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.
Острейший период
Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.
Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.
Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.
У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.
В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
Острый период
В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.
В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.
Подострый период
Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.
Постинфарктный период
В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.
Атипичные формы инфаркта миокарда
Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.
Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.
Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.
Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.
Осложнения инфаркта миокарда
Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.
Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.
Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.
Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.
Диагностика инфаркта миокарда
Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.
К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.
В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.
Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).
Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.
Лечение инфаркта миокарда
При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.
Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.
Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.
В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.
Прогноз при инфаркте миокарда
Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.
По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.
Профилактика инфаркта миокарда
Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.
Источник