Щитовидная железа после инфаркта

Щитовидная железа после инфаркта thumbnail

Содержание

Иногда угроза здоровью сердца не видна на первый взгляд. Например, заболевания щитовидной железы. Многие люди живут, даже не подозревая об их наличии. Они могут вести здоровый образ жизни, даже заниматься спортом — и недоумевать, откуда проблемы с сердцем? MedAboutMe изучает, как дефицит и избыток гормонов щитовидной железы действует на сердце.

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа является самым крупным эндокринным органом у человека. Она вырабатывает два основных гормона, которые называют тиреоидными:

  • тироксин (Т4),
  • трийодтиронин (Т3).

Т3 и Т4 входят в число главных регуляторов обмена веществ. Они задействованы во множестве процессов, связанных с запасанием и расходованием энергии. Дефицит гормонов щитовидной железы проявляется в виде хронической усталости, повышенной утомляемости. И наоборот: чрезмерная выработка этих гормонов активизирует метаболизм, делает человека чрезмерно возбудимым.

Американские врачи считают, что у 12% населения понижен уровень гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Но большинство из этих людей не обращаются к врачам, потому что не знают о своей проблеме. Пограничные состояния между нормой и гипотиреозом не настолько сильно меняют качество жизни пациента, чтобы он задумался об истинных причинах своей хронической усталости, постоянного ощущения холода, рассеянного внимания и т. п. Нередки случаи, когда пациенты даже начинают проходить лечение от депрессии и принимают соответствующие препараты, хотя, на самом деле, им надо было обратиться к эндокринологу. Гипотиреоз встречается в 20 раз чаще, чем гипертиреоз — повышенный уровень гормонов щитовидной железы. Чаще всего от гипотиреоза страдают женщины.

Тиреоидные гормоны и болезни сердца

Не вдаваясь в тонкости расчета содержания тиреоидных гормонов в крови, уточним, что для каждого из них существует определенный интервал. Посередине — идеальные показатели, по бокам — верхняя и нижняя границы нормы, когда уровень гормонов выше или ниже среднего, но еще не является показателем болезни.

В 2012 году были опубликованы данные о том, что гипертиреоз значительно повышает риск развития мерцательной аритмии – довольно опасного состояния, при котором ритм сердца становится хаотичным и может достигать 300-700 уд/мин. Оказалось, что даже смещение уровня выработки тиреоидных гормонов к верхней границе нормы повышает опасность развития аритмии на 12%, но при гипертиреозе этот показатель вырастает уже до 30%.

Осенью этого года было опубликованы результаты исследования, согласно которым повышенный уровень тиреоидных гормонов увеличивает вероятность внезапной остановки сердца. Причем данная зависимость сохраняется, даже если уровень гормонов не выходит за верхнюю границу нормы: не критичный, но повышенный уровень тиреоидных гормонов в 2,5 раза увеличивает риски гибели человека, по сравнению с людьми, чьи показатели ближе к нижней границе. Кроме того, вероятность внезапно скончаться от остановки сердца в ближайшие 10 лет также в 4 раза выше у людей с повышенным уровнем тиреоидных гормонов. Сами по себе цифры не столь критичны: 4% случаев внезапной остановки сердца против 1% у людей с более низкими показателями, но тенденция настораживает.

С другой стороны, оказалось, что терапия гормонами щитовидной железы эффективна для лечения людей, перенесших инфаркт миокарда: разрушение клеток сердца (кардиомиоцитов) замедлялось и постепенно останавливалось. А у пациентов с гипотиреозом препараты L-тироксина (лекарства, которое назначается при дефиците гормонов щитовидной железы) на 39% снижали риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

То есть, связь между здоровьем сердца и работой щитовидной железы очевидна. Ранее существовало мнение, что тиреоидные гормоны опасны для сердца человека, если уже есть гипертония, кардиосклероз или иные сердечно-сосудистые патологии. Здоровому же сердцу ничего не угрожает. Однако, оказывается, все не совсем так.

Как тиреоидные гормоны влияют на работу сердца?

Повышенный уровень гормонов

При повышении уровня тиреоидных гормонов в организме развиваются следующие процессы:

  • расслабление гладкой мускулатуры стенок сосудов, что приводит к уменьшению показателя их периферического сопротивления (то есть кровь течет по ним легче и быстрее);
  • из-за снижения периферического сопротивления улучшается приток крови к коже, почкам, мышцам и сердцу;
  • растет чувствительность организма к катехоламинам и выработка гормонов стресса (норадреналин и др.).

Сердце не остается в стороне и тоже, самым непосредственным образом, реагирует на аномально высокие показатели тиреоидных гормонов:

  • повышается систолическое давление (когда сердце выбрасывает кровь в сосуды, этот показатель еще называют «верхним» давлением);
  • уменьшается диастолическое («нижнее») давление (максимальное расслабление сердечной мышцы);
  • начинают активно синтезироваться белки-миозины сердечной мышцы (они тоже регулируются тиреоидными» гормонами), а это приводит к увеличению сократимости миокарда (способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение);
  • соответственно, увеличивается показатель сердечного выброса (объем крови, который сердце выбрасывает в единицу времени);
  • возрастает частота сердечных сокращений;
  • активизируется рост новых кровеносных сосудов в тканях сердца.

Все это приводит к увеличению объема циркулирующей крови, и в целом, к возрастанию нагрузок на сердечно-сосудистую систему. Итак, у людей с высоким уровнем тиреоидных гормонов даже в пределах нормы и у пациентов с гипертиреозом сердце бьется чаще и перекачивает большие объемы крови, а значит, быстрее изнашивается. Естественно, что «сердечники» входят при этом в группу повышенного риска внезапной остановки сердца. Но и для человека со здоровым сердцем постоянные нагрузки подобного плана крайне вредны.

Пониженный уровень гормонов

При гипотиреозе интенсивность метаболических процессов снижается, и периферические ткани не нуждаются в дополнительных объемах питательных веществ и кислорода. В отношении сердца наблюдается в целом обратная гипертиреозу ситуация:

  • понижается систолическое и повышается диастолическое давление;
  • активность миозина понижается, то есть сократимость миокарда уменьшается;
  • тонус мышечных стенок артерий увеличивается;
  • на 50-60% возрастает показатель периферического сопротивления, при этом насосная функция сердца падает на 30-50%;
  • уменьшается ударный объем сердца (объем крови, выбрасываемый за одно сокращение) и сердечный выброс;
  • снижается частота сердечных сокращений: нередко на фоне гипотиреоза у пациента обнаруживают брадикардию — слишком медленный ритм сердца, до 50-30 уд/мин.
Читайте также:  Тесты по реабилитации пациентов после инфаркта

Итак, если при гипертиреозе сердце было вынуждено работать на износ, то при гипотиреозе оно, напротив, работает «еле-еле». Казалось бы, это не так опасно для организма. Но с другой стороны, это значит, что человек ограничен в своих возможностях — его сердце «не тянет» повышенные нагрузки, организм в целом хуже снабжается кислородом и питательными веществами. Наконец, есть еще один нюанс: брадикардия является симптомом многих других заболеваний. Как было сказано ранее, многие люди живут с гипотиреозом, не зная о своем недуге. И известны ситуации, когда незамеченный гипотиреоз становился причиной ошибочной диагностики.

Как проверить щитовидную железу?

Сдать анализ на гормоны щитовидной железы может любой человек в любой коммерческой лаборатории. Для этого не обязательно записываться на прием, достаточно прийти и сдать кровь из вены. Большинство клиник предлагают сегодня комплексное обследование (профиль), которое включает в себя стандартный минимальный набор из трех анализов:

  • Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин)
  • Тироксин свободный (Т4 свободный)
  • Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) (в некоторых клиниках вместо этого анализа в профиль входит определение Трийодтиронина свободного)

Стоимость такого профиля в Москве колеблется от 1200 до 1600 рублей. 

В случае, если какие-то показатели будут выходить за пределы нормы, следует обратиться к врачу, который возможно назначит проведение расширенного обследования и УЗИ щитовидной железы.

Выводы

  • Состояние щитовидной железы отражается на всех системах организм. Например, болезни этого органа могут повышать риск развития остеопороза, депрессии и бесплодия.
  • Сердце — самый выносливый орган, который способен без последствий переносить довольно высокие нагрузки. Но гипо- и гипертиреоз опасны тем, что человек может жить с ними без лечения довольно долго, и болезни будут оказывать свое негативное воздействие. Рано или поздно сердце «сломается».  
  • Существенное отклонение уровня гормонов щитовидной железы от нормы в любую сторону негативно влияет на сердце. Поэтому, если речь идет о нарушениях сердечной деятельности, то в числе прочих обследований, надо также сдать анализы на гормоны щитовидной железы.
  • Утешительная новость: если аритмия вызвана сбоем работы щитовидной железы, то на фоне гормональной терапии и возврата к норме (эутиреозу) нарушения работы сердца исчезают без дополнительных усилий.
  • Общие анализы
  • Биохимия крови
  • Гормоны
  1. Эндокринология. Национальное пуководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. – 2012
  2. Кардиология. Национальное руководства / под ред. Е. В. Шляхто. – 2015

Источник

Эндокринная система регулирует большинство органов нашего организма. Влияние щитовидной железы на сердце особенно явно при различных патологичных состояниях, корда изменяется количество тиреоидных гормонов в крови. Но и в абсолютно здорового человека тироксин играет огромную роль для полноценной работы миокарда. Чтобы лучше понять, как щитовидка влияет на сердце, нужно немного объяснить физиологию данного органа.

Физиология функционирования щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из тироцитов. Они имеют огромное число ферментов, среди которых выделяется тиреопероксидаза. Этот энзим присоединяет атомы йода к белку тирозину. Конечным этапом данной реакции является образование тироксина и трийодтирозина. С помощью аденилатациклазы молекулы этих веществ выходят с ткани железы в системный кровоток, где в соединении с белками разносятся по всему организму.

Щитовидная железа состоит из тироцитов

Для нормального функционирования щитовидки особенно важно достаточное поступление йода. При этом его количество не должно превышать показатели нормы, поскольку это может приводить к развитию новообразований. С другой стороны, огромное значение имеет отсутствие нарушений в системе обратной связи щитовидной железы с гипофизом. Повышение или понижение количества тиреотропина не только регулирует активность синтеза тиреоидных гормонов, но также является главным биохимическим маркером многих заболеваний. Негативное влияние щитовидной железы на сердце прогрессирует во времени и может приводить к декомпенсации его функции.

Влияние гормонов щитовидной железы на сердце

Трийодтиронин – наиболее активная форма тиреоидных гормонов. При воздействии на сердце он вызывает следующие биологические эффекты:

  • повышает захват глюкозы из крови клетками органа;
  • стимулирует процессы гликолиза;
  • усиливает липолиз, уменьшает количество жира в клетках, тормозит его образование;
  • повышает чувствительность миокарда к воздействию гормонов надпочечников – катехоламинов (адреналина, норадреналина);
  • в малых количествах стимулирует синтез белков (наличие анаболического эффекта);

Влияние гормонов щитовидной железы на сердце

  • в больших концентрациях приводит к распаду протеинов и отрицательному азотистому балансу;
  • повышает эффективность работы миокарда при значительных физических нагрузках;
  • повышает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД);
  • стимулирует рост и пролиферацию тканей миокарда;
  • повышает потребность клеток в кислороде;
  • приводит к повышению скорости метаболических процессов.

Сердце при тиреотоксикозе

Важно учесть, что повышение уровня гормонов щитовидной железы при различных заболеваниях приводит к развитию тиреотоксической кардиомиопатии. Она относится к группе метаболических патологий сердца. Эта болезнь способна манифестировать только в поздней стадии своего развития, что осложняет её лечение. Современные исследования показали, что наиболее часто она возникает у возрастной категории старше 70 лет. Существует тенденция к учащению развития кардиомиопатии у подростков. К прогрессированию симптоматики и ухудшению общего состояния больного приводят следующие механизмы:

Читайте также:  Симптомы инфаркт и инсульт разница

Сердце при тиреотоксикозе

Наши читатели рекомендуют!

Для профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы наши читатели советуют “Монастырский Чай”. Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью при профилактике и в лечении щитовидной железы, а также при очищении организма в целом. Эффективность и безопасность Монастырского чая неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей… »

  • чрезмерное расщепление белков в клетках миокарда;
  • увеличение количества рецепторов к катехоламинам;
  • стабильная повышенная нагрузка на орган;
  • развитие дистрофических изменений;
  • замещение нормальной ткани миокарда соединительными волокнами;
  • прогрессирование сердечной недостаточности.

Первые признаки заболевания неспецифические и их сложно выделить на фоне общего возбуждения пациента, и неврологических нарушений. Но постепенно больного все больше начинают беспокоить следующие симптомы:

  • частые головокружения;
  • повышение температуры тела, потливость;
  • невозможность длительной концентрации на работе;
  • повышенная утомляемость и общая слабость;
  • бессонница;
  • головные боли (чаще всего в висках);
  • боли за грудиной давящего или колючего характера;
  • одышка при физической нагрузке;
  • отеки конечностей, которые усиливаются вечером;
  • ощущение сердцебиения и нарушений сердечного ритма.

5

При клиническом обследовании таких пациентов выявляют:

  • увеличение печени и селезенки;
  • постоянную тахикардию (частота сердечных сокращений больше 100 за 1 минуту);
  • лабильность пульса при различных физических нагрузках;
  • увеличение размеров сердца (особенно влево);
  • появление систолического шума над основой сердца;
  • акцент 2 тона над аортой;
  • увеличение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим АД);
  • мерцательную аритмию;
  • желудочковую экстрасистолию;
  • дилатацию и утончение стенок камер сердца.

Очень важно при гипертиреозе успокоить быстрое сердцебиение и выключить чрезмерное воздействие катехоламинов на ослабленный миокард. Для этого используют бета-блокаторы. При развитии сердечной недостаточности также назначают петлевые диуретики.

Влияние гипотиреоза на сердце

Следует выделить, что снижение уровня гормонов щитовидной железы приводит к развитию гипотиреоидного сердца. Среди его причин наиболее выделяются угнетение метаболических процессов, накопление мукоида в тканях миокарда и перикарда. На фоне белкового истощения также прогрессирует фиброз. Это может приводить к клинике специфического перикардита с миокардитом. Со стороны сердца выявляют следующие отклонения:

Влияние гипотиреоза на сердце

  • брадикардию (частота сердечных сокращений менее 60 за минуту);
  • приглушенность сердечных тонов;
  • боли в районе сердца, которые не зависят от физической нагрузки;
  • снижение показателя систолического АД, при отсутствии изменений диастолического;
  • расширение всех границ сердца;
  • снижение объема сердечного выброса;
  • дилатация камер (особенно левого желудочка).

Патология сердца при гипотиреозе обусловлена также изменениями со стороны коронарных артерий. Снижение концентрации гормона трийодтиронина в крови нарушает липидный обмен в организме. Возрастает количество триглицеридов и холестерина, что провоцирует прогрессирование атеросклеротических процессов в стенках сосудов. Как следствие, у пациентов с гипотиреозом возрастает частота возникновения ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Лечение гипотиреоидного сердца начинают с заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Помимо того обязательно назначают статины для понижения уровня холестерина.

Щитовидная железа после инфарктаВсе равно кажется, что вылечить щитовидку непросто?

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа – один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью…

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу…

Читать далее »

загрузка…

Источник

  • Дефицит тироксинсвязывающего глобулина – виды, причины, механизм развития, прогноз
  • Синдром нарушения эутиреоза – описание, симптомы, лечение
  • Инфаркт щитовидной железы (кровоизлияние) – причины, симптомы

Дефицит тироксинсвязывающего глобулина – виды, причины, механизм развития, прогноз

Дефицит тироксин-глобулина (ДТГ), или дефицит тироксинсвязывающего глобулина — это аномальное состояние, которое передается по наследству. Также заболевание может носить приобретенный характер. Болезнь может давать серьезные осложнения, вытекающие из основных нарушений при приобретенной форме такого заболевания. Осложнения могут развиться и в результате ошибочно проведенного лечения, если ДТГ ошибочно диагностируется как другое заболевание.

Гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиронин (Т4 и Т3) имеют возможность обратимо связываться с белками-носителями. Лишь около 0,4% гормонов циркулирует в крови в несвязанном виде. Такие формы гормонов метаболически активны на клеточном уровне.

Три основных белка, которые осуществляют большинство задач, связанных с гормональной регуляцией, это: тироксин-глобулин, транстиретин (преальбумин) и альбумин. Основная масса этих белков связана сывороточными протеинами, изредка, в процессе борьбы с антителами тироксина при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, иммуноглобулины также могут связываться с тиреоидным гормоном. Дефицит тиреоидных гормонов напрямую связан с дефицитом тироксинсвязывающего глобулина.

Щитовидная железа после инфаркта

Рисунок 1. Как вырабатывается тироксин

Наследственные или приобретенные изменения уровня концентрации этих белков могут привести к существенным изменениям в общем уровне тиреоидных гормонов. Такие изменения не приводят к заболеваниям, таким как гипотиреоз или гипертиреоз, поскольку концентрация свободного (не связанного) тиреоидного гормона не меняется.

Читайте также:  Что нельзя после первого инфаркта

Дефицит тироксинсвязывающих белков подозревается, когда в сыворотке крови фиксируются аномально низкие общие концентрации тирозина. Параллельно с этим явлением у пациентов уровень тиреотропного гормона находится в пределах нормы.

Причины дефицита тироксинсвязывающего глобулина

  1. Генетические дефекты (частичная или полная недостаточность тироксина).
  2. Углеводный дефицит (дефицит гликопротеина).
  3. Гипертиреоз.
  4. Нефротический синдром.
  5. Хроническая почечная недостаточность.
  6. Хронические заболевания печени.
  7. Тяжелые системные заболевания (СПИД), острая интермиттирующая порфирия.
  8. Недоедание.
  9. Акромегалия.
  10. Синдром Кушинга.
  11. Употребление таких препаратов, как андрогены, глюкокортикоиды, L-аспарагиназа.

Прогноз при дефиците тироксинсвязывающего глобулина

ДТГ не является смертельно опасным заболеванием. Однако у пациентов с приобретенной недостаточностью тироксина ДТГ может стать второй по значимости причиной смерти по отношению к основному заболеванию. Иногда ДТГ развивается в результате неправильного диагноза — гипотиреоза, с неправильным, потенциально вредным лечением. Пациенты с наследственным дефицитом тироксинсвязывающего глобулина должны быть осведомлены о его состоянии и возможных осложнениях, связанных с ним.

Приобретенный дефицит ТГ

Приобретенный (вторичный) дефицит тироксинсвязывающего глобулина может появиться из-за отсутствия белковых продуктов в рационе, потери белка с мочой и употребления наркотиков. Все белковые дефициты, наблюдаемые при хронических заболеваниях печени или почек, желудочно-кишечные инфекции, анорексии, квашиоркор — связаны с вторичной недостаточностью тироксинсвязывающего глобулина. Эти же заболевания обычно фиксируются при умеренном или тяжелом дефиците альбумина.

При нефротическом синдроме, ТГ, как и альбумин, а также иммуноглобулин теряется через клубочковый фильтрат почек. Кроме того, эндокринные заболевания, такие как синдром Кушинга, акромегалия, плохо контролируемый сахарный диабет так же связаны с ДТГ. Экологические условия для такого заболевания остаются неуточненными.

ДТГ также может вызвать лечение глюкокортиокидами и андрогенными стероидами.

Наследственный дефицит ТГ

В большинстве случаев причиной наследственной недостаточности ТГ (полная или частичная) является мутация в кодирующей области гена, расположенного на длинном участке хромосомы X. Другие зародышевые генетические дефекты редко приводят к наследственному отсутствию или малому производству тироксинсвязывающего глобулина.

Синдром нарушения эутиреоза

Эутиреоидный синдром, или синдром нарушения эутиреоза, — это расстройство, при котором у больных имеется низкий сывороточный уровень гормонов щитовидной железы.

Функция щитовидной железы нарушается в результате гипоталамо-гипофизарной дисфункции. Таким образом, расстройство носит нетиреоидный характер.

Основные способы лечения такого синдрома — это заместительная терапия, в частности, прием гормонов Т3 и Т4, а также гормонов гипофиза и гипоталамуса (например, гонадотропин, вазопрессин, окситоцин и другие).

У пациентов с различными острыми или хроническими расстройствами нетиреоидного характера зачастую имеются сопутствующие этому синдрому заболевания или нарушения. К ним относятся: белковая недостаточность, почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз, анорексия, цирроз печени, термическое повреждение организма и сепсис. Чаще всего при таком расстройстве снижен уровень трийодтиронина (Т3).

Симптомы эутиреоидного синдрома:

  • усталость;
  • увеличение веса;
  • сухая кожа,
  • бессонница;
  • депрессия, чувство тревоги;
  • снижение либидо;
  • ухудшение памяти;
  • мышечные боли.

Большинство врачей полагают, что эутиреоидный синдром часто встречается у больных со стрессовыми, хроническими заболеваниями, такими как рак, диабет и болезни сердца.

Традиционной медикаментозной терапии для лечения эутиреоидного синдрома не существует. Лечение определяется, исходя из основного заболевания, причем, могут использоваться как медикаментозные препараты, так и средства альтернативной медицины. Большинство случаев эутиреоидного синдрома в краткосрочной перспективе хорошо излечиваются.

Инфаркт щитовидной железы (кровоизлияние)

Такое состояние, как инфаркт щитовидной железы или кровоизлияние в её доли или узлы, встречается довольно таки редко. Вызвано оно преимущественно физическим напряжением, а также чрезмерным повышением артериального давления, травмой шеи. После кровоизлияния в передней части шеи образуется уплотнение, болезненное при прощупывании и плотное. Если произошел инфаркт щитовидной железы, у больного сразу поднимается температура, участок на шее может посинеть или побагроветь. Боль провоцирует отек, в результате чего больные быстро обращаются за врачебной помощью.

Также нередким явлением является кистозное кровоизлияние. Оно происходит, когда в кисту, образовавшуюся на щитовидке, поступает большое количество крови. Характерные особенности такого состояния — внезапность. Ухудшение самочувствия может наступить внезапно, буквально в течение нескольких часов.

Иногда внезапный отек шеи может быть вызван не кровоизлиянием в щитовидную железу, а другой патологией, например, внутриочаговым кровотечением или аденомой щитовидки, которая встречается достаточно редко.

К неуточненным болезням щитовидной железы относятся заболевания, точная этиология которых не установлена. Это могут быть как генетические, так и приобретенные патологии, детальные причины которых можно установить только после лабораторной диагностики.

Источники статьи:
https://emedicine.medscape.com
https://www.ncbi.nlm.nih.gov
https://press.endocrine.org
https://ghr.nlm.nih.gov

По материалам:
1.Lister Hill National Center for Biomedical CommunicationsThis
link leads to a site outside Genetics Home Reference.
2.U.S. National Library of MedicineThis link
leads to a site outside Genetics Home Reference.,
National Institutes of HealthThis link
leads to a site outside Genetics Home Reference.
3.Department of Health & Human Services
4.David J. Torpy, Anthony W. Bachmann,
Jeffrey E. Grice, Stephen P. Fitzgerald,
Patrick J. Phillips, Judith A. Whitworth, and Richard V. Jackson
5.Fingerhut A1, Reutrakul S, Knuedeler SD,
Moeller LC, Greenlee C, Refetoff S, Janssen OE.
6.Nicholas J Sarlis, MD, PhD

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник