Сердечные шумы при инфаркте миокарда

Диастолические органические шумы сердца. Шумы сердца при инфаркте миокарда

При возникновении недостаточности аортальных клапанов диастолический шум первоначально отличается нежным тембром, для выявления его необходима внимательная и тщательная аускультация. Физическая нагрузка обычно не помогает выявлению этого шума в противоположность начальному шуму митрального стеноза, усиливающемуся после нагрузки. Лучшему выявлению шума способствует задержка дыхания в фазе выдоха. Улавливается этот шум лучше всего в точке Боткина, иногда несколько ниже — в IV межреберье. Позже он начинает выслушиваться во II правом межреберье (И. X. Гольбрайх, 1941) и распространяется вниз к верхушке сердца. Иногда точка Боткина так и остается местом наибольшей громкости диастолического шума.

Появление диастолического шума может отмечаться уже во время суставной атаки ревматизма, однако чаще он обнаруживается через несколько месяцев после нее, реже — по истечении года и даже двух лет (И. X. Гольбрайх).

В случаях прогрессирования процесса деформация клапанного аппарата может усилиться и сопровождаться стенозом в более выраженной степени, который также чаще комбинируется с недостаточностью аортальных клапанов. Реже и обычно в меньшей степени поражаются клапаны правого сердца.

При одновременном наличии недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов систолический шум иногда может раздваиваться. Это бывает при несогласованности в работе правого и левого сердца и, как отметил Ф. И. Пастернацкий, недостаточность обоих клапанов может выразиться не одним одновременно развивающимся шумом, а двойным.

К образованию шумов приводят аневризмы клапанов, стенок сердца, аорты. Л. Б. Бухштаб на IX Всесоюзном съезде терапевтов сообщил об особых протяжных музыкальных систолических шумах, которые наблюдались у двух больных после инфаркта миокарда; существование их он объяснил наличием аневризмы сердца. О 5 подобных случаях пишет Я. Ю. Шпирт. У ряда таких больных музыкальные шумы у верхушки сердца обнаруживались З. М. Волынским (1949).

Еще в 1903 г. Л. В. Попов обратил внимание на то, что в случаях аневризмы сердца могут отмечаться не только одинарные, но и двойные шумы, особенно если аневризма располагается у верхушки сердца. Аневризма небольших размеров может вовсе не давать шумов, а если и бывает шум, то систолический. При увеличении аневризмы он может стать двойным.

шумы сердца при инфаркте миокарда

При разрыве аневризм клапанов, аневризм межжелудочковой перегородки, створок клапанов, отрыве папиллярных мышц или сухожильных нитей шумы возникают внезапно. Иногда эти шумы слышат больные (Г. Вакез, 1927). В зависимости от степени разрушения, размеров дефекта шумы могут быть самых разнообразных оттенков и силы.

Если инфаркт миокарда поразил папиллярные мышцы, может возникнуть систолический шум. Он часто бывает мезосистолическим. В начале систолы мышцы еще сдерживают створки клапана, но в дальнейшем пораженная папиллярная мышца не выдерживает внутрижелудочкового давления, клапан подается в сторону предсердия, становится недостаточным, вследствие этого в середине систолы появляется шум (Л. Ф. Дмитренко, 1935).

Инфаркт межжелудочковой перегородки может привести к ее разрыву. При этом внезапно возникает грубый, заполняющий всю систолу шум одновременно с систолическим дрожанием грудной стенки, особенно в области нижней части грудины. Состояние больного вследствие острой недостаточности правого желудочка резко ухудшается (Э. М. Гельштейн, 1951; В. А. Зарифьяи 1949). Иногда этот апертальный шум лучше выслушивается на верхней трети грудины или слева в области III—IV межреберий (Б. М. Дейч, 1927).

Подобный грубый систолический шум появляется при редком осложнении инфаркта миокарда — отрыве папиллярной мышцы. В этих случаях шум бывает особенно грубым, выслушивается ближе к верхушке сердца; у больного преобладают симптомы недостаточности левого желудочка — застойные хрипы в легких, приступы сердечной астмы (Э. М. Гельштейн, 1951).

Шумы могут возникать при разрывах (надрывах) восходящей части аорты. Устье аорты расширяется, образуется недостаточность клапанов, может появиться расслаивающая аневризма аорты с систолическим и диастолическим шумами в ряде случаев (Вильк, 1950).

Читайте также: На экг видно инфаркт

Частой причиной шумов, возникающих в сердце и крупных сосудах, является шероховатость стенок кровеносных полостей сердца и сосудов, обычно развивающаяся вследствие атеросклероза. Понятно, что вихреобразовательная роль этих шероховатостей тем больше, чем они крупнее и чем ближе расположены к местам быстрого течения крови.

– Также рекомендуем “Отсутствие шума при наличии патологии сердца. Отличительные признаки органических сердечных шумов”

Оглавление темы “Органические шумы сердца”:

Диагностическое значение шумов сердца. Миокардиопатические шумы при гипертонической болезни
Отличительные признаки миокардиопатических шумов. Органические шумы сердца
Диастолические органические шумы сердца. Шумы сердца при инфаркте миокарда
Отсутствие шума при наличии патологии сердца. Отличительные признаки органических сердечных шумов
Аортальный диастолический шум. Шумы трехстворчатого клапана
Сочетание различных шумов сердца. Патогенетические механизмы шумов сердца
Статистический принцип в диагностике сердечных пороков. Распространенность шумов сердца
Патологический IV тон сердца. Степени стеноза клапана легочной артерии
Гемодинамика при клапанном стенозе легочной артерии. Шумы при клапанном стенозе легочной артерии
Расщепление II тона при клапанном стенозе легочной артерии. Шумы сердца при триаде Фалло

Источник

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Аускультация сердца

Тоны сердца. Можно обнаружить приглушение I тона сердца вследствие снижения сократимости миокарда. При наличии тахикардии I тон сердца может быть усилен. II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности. Дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных. Сочетание приглушенных I, II и дополнительного III тона даёт аускультативную картину «ритма галопа».

Систолические шумы. Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц (чаще передней), сохраняющийся не более 24 ч, выслушивают достаточно часто. Наличие более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума заставляет исключить некоторые осложнения инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц).

Шум трения перикарда выслушивают через 72 ч после развития инфаркта миокарда у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним инфарктом миокарда при внимательной аускультации в первые дни.

При возникновении одышки, а тем более отёка лёгких число дыхательных движений может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать хрипы.

Клиническим диагностическим критерием инфаркта миокарда является болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином.

Через несколько дней от начала заболевания возможно повышение температуры тела в связи с резорбцией продуктов распада некротизированного миокарда.

Функциональными называются шумы, причина возникновения которых не связана с органическим поражением клапанного аппарата.

На ФКГ функциональный систолический шум имеет низкую амплитуду, характеризуется осцилляциями главным образом НЧ и СЧ (50-200 Гц). Начинается данный вид шума приблизительно через 0,05 с после I тона, по длительности не превышает 2/3 систолы, по форме является угасающим или ромбовидным. В различных сердечных циклах интенсивность и длительность функционального систолического шума меняется — после физической нагрузки шум усиливается в положении лежа, в некоторых случаях после нагрузки исчезает.

Функциональный систолический шум на участке митрального клапана нередко связан с функциональной слабостью сосочковых мышц, которые не обеспечивают плотного смыкания створок митрального клапана. Функциональный систолический шум над верхушкой сердца в точке Боткина появляется в случае ускорения кровотока, увеличения систолического выброса, смены тонуса вегетативной нервной системы, что влияет на тонус сосочковых мышц.

Функциональный диастолический шум, не обусловленный пороком сердца, встречается реже, он часто меняет свою интенсивность и характер при смене положения тела пациента и фазы его дыхания.

Над основой сердца функциональный диастолический шум определяется при анемии, расширении аорты, расширении легочной артерии по причине гипертензии. В положении лежа и во время выдоха данный вид шума усиливается. Аускультативно на основе сердца определяется короткий, мягкий, дыхательный шум после II тона. На ФКГ такой шум имеет ВЧ характер низкой амплитуды, его начало совпадает с осцилляциями II тона, к середине диастолы шум угасает.

Диастолический шум при ревматическом поражении миокарда, связанный с относительной недостаточностью аортальных клапанов, регистрируется на основе сердца и распространяется в направлении верхушки сердца.

При резком митральном стенозе может возникнуть расширение легочной артерии и относительная недостаточность ее клапанов. При этом возникает диастолический шум убывающей формы, который регистрируется через 0,1 с после окончания II тона.

У больных с активным ревматическим процессом развитие вальвулита может вызывать диастолический шум, который исчезает по мере стихания воспаления.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Источник