Сердечные гликозиды при острой левожелудочковой недостаточности

   Левожелудочковая недостаточность – это неприятная патология, способная оказать негативное влияние на работу всего организма. Дело в том, что левый желудочек сердца предназначен для прокачки обогащенной кислородом крови в большой круг кровообращения.

Потеря эффективности прокачки крови немедленно приводит к кислородному голоданию клеток организма. Особенно это опасно для клеток головного мозга.

Все четыре камеры сердца, в том числе и левый желудочек имеют два состояния: диастола (расслабление для закачки требуемого объема крови) и систола (сокращение для выталкивания закачанного объема дальше). В связи с этим левожелудочковая недостаточность проявляется как неспособность оптимально заполнить объем левого желудочка на этапе диастолы, и неспособность полностью вытолкнуть накопленный объем крови из желудочка на этапе систолы.

Левожелудочковая недостаточность – что это

Левый желудочек принимает важнейшее участие в сердечной работе. Именно на него ложится вся ответственность по выталкиванию крови в артериальные сети. Поэтому патологии этой камеры сердца служат фактором для формирования сердечной недостаточности.

Левожелудочковая недостаточность – это болезнь, характеризующаяся недостаточным выбросом крови из ЛЖ в аорту. По этой причине в циклах кровообращения циркулирует слишком маленький объём крови, что влечёт за собой кислородное голодание всего организма.

Очень важно! Кроме того, венозная кровь останавливается в лёгочной сети сосудов. Данное явление представляет опасность для жизни человека, поскольку из-за острой ишемии происходит быстрое разрушение органов.

Левожелудочковая недостаточность хронического типа поддаётся терапии лишь на начальном этапе. Если патология возникла остро, то шансов на выживание у человека крайне мало, и нередко этот процесс доводит до смерти больного. Спасти человека можно, если была своевременно получена первая помощь.

Левожелудочковая недостаточность – классификация

Справочно. Левожелудочковую недостаточность подразделяют на острую и хроническую.

Острый тип ЛН представляет собой экстренное состояние, поскольку у человека неожиданно из-за каких-либо факторов кровь задерживается в лёгочном круге кровообращения, проникает через капиллярную сеть в соединительную лёгочную ткань, после этого – непосредственно в альвеолы.

Когда в лёгочные альвеолы затекает кровь, обмен газов прекращается, больной не способен дышать и начинается асфиксия. По-другому говоря, при острой ЛН формируется вначале интерстициальный, а после – альвеолярный лёгочный отёк.

Хроническая левожелудочковая недостаточность образуется последовательно, иногда данное заболевание беспокоит больного несколько десятков лет. Симптоматика такой патологии выражена не столь ярко, нередко провоцирует пароксизмы кардиальной астмы, что влечёт за собой лёгочную отёчность.

Справочно. Хроническая сердечная недостаточность представляет опасность здоровью, без должного лечения прогноз этой патологии отрицателен. Так происходит потому, что, если отсутствует терапия орган – постепенно теряет способность выполнять свои основные функции.

Острая левожелудочковая недостаточность – причины

   Острый тип ЛН может поразить человека любого пола и возрастной категории, если у него есть кардиальная патология. По данным статистики, обычно заболевают больные мужского пола пенсионного возраста, имеющие в анамнезе ишемическую болезнь сердца.

Факторы, вызывающие это заболевание, бывают взаимосвязаны с патологиями мышцы сердца либо иных органов и систем (экстракардиальные причины).

Следующие кардиальные болезни способны спровоцировать развитие острой формы левожелудочковой недостаточности:

  • Отмирание мышечных волокон после перенесённого инфаркта миокарда (лёгочный отёк кардиального происхождения) – чаще всего формируется при ИМ Q. У больного наблюдается тяжкое состояние. Прогностический исход зависит от выраженности некроза и времени оказания врачебной помощи.
  • Воспаления острого вида в миокарде – миокардиты разнообразных типов.
  • Конфигурационные нарушения анатомии органа, вызванные всевозможными пороками.
  • Сбои сердцебиения (вентрикулярные тахисистолии, мерцательный тип аритмии).
  • Кризовое течение гипертонической болезни, если имеются завышенные показатели АД.

Следующие экстракардиальные причины становятся причиной образования острой левожелудочковой недостаточности:

  • Тромбоэмболический синдром лёгочной артерии;
  • Пневмония;
  • Тяжёлые интоксикации;
  • Тяжёлая форма малокровия;
  • Травматическое повреждение, вызванное поражением электрическим током;
  • Удушье;
  • Травматические повреждения груди;
  • Тяжёлые болезни почек или печени в терминальных формах.

Помимо причин следующие факторы непосредственно провоцируют острый тип ЛН:

  • Переизбыток физических нагрузок;
  • Пребывание в чересчур жаркой бане либо сауне;
  • Переживания, сильный эмоциональный стресс;
  • Злоупотребление спиртными напитками.

Внимание. Больным с кардиальными заболеваниями следует быть крайне осторожными и тщательно следить за здоровьем, чтобы не спровоцировать развитие данного опасного состояния.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Симптомы острого типа левожелудочковой недостаточности:

  • Астма сердечной этиологии;
  • Шоковое состояние кардиального происхождения;
  • Диспноэ, которое постепенно переходит в асфиксию;
  • Наличие хорошо слышимой хрипоты при дыхании, что свидетельствует о лёгочном отёке;
  • Кашель;
  • Выделение из ротовой и носовой полостей розовой мокроты пенистого характера;
  • Набухшая шейная артериальная сеть;
  • Сбитый ритм сердца;
  • Скачки артериального давления;
  • Увеличенная температура тела;
  • Онемение кожи на руках и ногах;
  • Синкопальные состояния;
  • Усиленное головокружение;
  • Дезориентированность.

Внимание. Острая левожелудочковая недостаточность крайне опасна для жизни больного, он нуждается в немедленном оказании врачебной помощи. При её отсутствии пятая часть пациентов погибает за 24 часа после развития заболевания.

Относительно симптомов левожелудочковая недостаточность делится на три степени развития:

  • Первая (лёгкая) – проявляет себя в наличии диспноэ, увеличенной частотой сердечных сокращений при различных нагрузках. В покое признаков болезни не обнаруживается.
     
  • Средняя – выражается отёками рук и ног, лицевой области, накоплением выпота во внутренних органах, посинение кожи.
     
  • Последняя – данная степень крайне тяжёлая, характеризуется необратимостью патологических процессов, что ведёт к летальному исходу больного.

Диагностика и дифференциальный диагноз

   Острая левожелудочковая недостаточность диагностируется на первичном приёме у врача. Поскольку данная патология серьёзно угрожает жизни человека, с постановкой диагноза и оказанием помощи не должно быть проблем ни у врачей, ни у фельдшеров и медицинских сестёр.

Помимо того, что врач задаёт общие вопросы о состоянии пациента, он осуществляет аускультацию – прослушивает органы, расположенные в грудной области. Во время этой процедуры выявляется наличие сухой либо влажной хрипоты на всём протяжении лёгких, либо в определённых областях.

Внимание. Иногда в присутствии только сухих хрипов возможно спутать ЛН с синдромом бронхиальной обструкции либо пароксизмом бронхиальной астмы, из-за чего можно назначить неверную терапию.

Дифференцировать эти патологии можно при помощи информации, полученной при сборе анамнеза. О присутствии лёгочной отёчности свидетельствуют:

  • сердечная болезнь в анамнезе,
  • употребление кардиальных медикаментов,
  • отсутствие пароксизмов бронхиальной астмы в истории болезни,
  • хрипы сухого и свистообразного характера во время выдоха.

Внимание. Вид диспноэ, согласно теоретической информации, отличается при этих болезнях – при бронхиальной астме пациенту трудно выдохнуть, а при острой ЛН – вдохнуть. Однако обычно у больного приносят трудности и вдох, и выдох, ввиду чего помимо результата аускультации нужно учитывать анамнестические данные.

Читайте также:  Истории болезни по кардиологии хроническая сердечная недостаточность

После прослушивания органов, высчитывания пульса (обнаруживается учащение сердечных сокращений) и измерения АД доктор подсчитывает кислородную концентрацию в крови, используя пульсоксиметр. Данное устройство располагают на указательном либо безымянном пальце пациента.

Как правило, показатель снижен и составляет меньше 95 процентов. Если было получено число в диапазоне от 80 до 85, больного нужно немедленно госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Кроме того, в обязательном порядке проводят электрокардиографическое исследование. На результате кардиограммы обнаруживают симптомы избыточной нагрузки правого желудочка, аритмию и симптомы гипоксии и отмирания мышечных волокон сердца при наличии острого инфаркта. Электрокардиограмма позволяет обнаружить причину лёгочной отёчности кардиального происхождения.

Также для постановки диагноза врачи проводят рентгенографическое обследование лёгких.

Помощь при острой левожелудочковой недостаточности

   При возникновении проблем с сердцем (особенно, если они возникли не впервые) нужно немедленно позвонить в Скорую помощь. Затем необходимо приступить к оказанию доврачебных мероприятий.

Первоочередно нужно расслабить стягивающую одежду и открыть доступ к свободному притоку свежего воздуха. Нужно придать человеку позу сидя либо полусидя с опущенными нижними конечностями.

Справочно. Можно дать больному лекарственное средство, которое он обычно принимает. К примеру, при повышенном АД показан каптоприл, при болях около сердца – нитроглицерин сублингвально, при частом неправильном сердечном ритме – бета-блокаторы.

Приехавшая бригада медиков осуществляет подачу увлажнённого кислорода путём наложения специальной маски, нередко данный газ перед подачей пропускают через этанол. После этого больному вводят:

  • антиаритмические препараты,
  • нитраты,
  • лекарственные средства, понижающие АД,
  • фуросемид.

Справочно. Чтобы уменьшить функционирование дыхательного центра и диспноэ вводят дроперидол.

В стационарных условиях проводят два типа терапии – первый преследует цель лечения болезни, вызвавшей возникновение острой ЛН, а второй – позволяет удалить излишек жидкости в лёгочном круге кровообращения.

Вначале назначают различные группы лекарств, учитывая этиологию болезни – антиаритмики, анальгетики и т.п. С целью купирования лишней жидкости назначаются диуретики (фуросемид). Препараты вводятся в венозную сеть поструйно.

Справочно. Стоит отметить, что рекомендована наименьшая возможная дозировка, чтобы лекарство не накопилось в лёгких. Чтобы разгрузить мышцу левого желудочка, врачи назначают приём одной таблетки нитроглицерина либо иных нитратов.

После того, как отёчность лёгких была устранена, пациенту назначается терапия главного заболевания, послужившего причиной развития острой формы левожелудочковой недостаточности.

Хроническая левожелудочковая недостаточность – причины

Хроническая форма левожелудочковой недостаточности вызывается теми же патологиями, которые способствуют развитию острой формы болезни.

Однако наиболее часто ХЛН формируется при наличии постинфарктного кардиосклероза, кардиальных пороков и многократных сбоев сердечного ритма (в частности, непрекращающегося течения мерцательной аритмии).

Внимание. Хронический тип левожелудочковой недостаточности имеет очень длительное, многолетнее течение, при этом состояние органа постепенно ухудшается.

Патология бывает систолического и диастолического типов нарушения функционирования левого желудочка. Если у больного наблюдается систолическая дисфункция, сократимость мышцы сердца нарушается, если диастолическая – миокард не способен к нормальному расслаблению, из-за чего в него умещается малое количество крови.

Симптомы хронической левожелудочковой недостаточности

Хронический тип недостаточности левого желудочка характеризуется следующей симптоматикой: 

  • Отёчность нижних конечностей;
  • Посинение дистальных участков пальцев на руках и ногах;
  • Цианоз губ и ротовой полости – указывает на кислородное голодание и застой крови;
  • Сбитое дыхание – сигнализирует о присутствии в лёгких приблизительного литра жидкости;
  • Олигурия (малое выведение мочи) – свидетельствует о сбитом почечном кровообращении и наличии какого-либо заболевания этой области.

Следующие признаки указывают на сбои в большом круге кровообращения при хронической ЛН:

  • Формирование отёков снизу-вверх, могут появиться в области живота;
     
  • Болевые ощущения в груди, сильная боль под правыми рёбрами. Это объясняется тем, что в печени застаивается кровь. Развивается гепатомегалия (увеличенные размеры органа), из-за чего печень оказывает давление на рёбра;
     
  • Накопление в брюшной полости жидкости (асцит). Иногда её объём достигает более десяти литров. Внешне это проявляется сильным вздутием живота;
     
  • Гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости. Из-за этого сильно нарушается дыхательная функция органа, объём жидкости доходит до литра.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Хроническую сердечную недостаточность диагностируют согласно анамнестическим данным и истории болезни. С целью утверждения этого диагноза кардиолог направляет пациента на прохождение электрокардиографического обследования, ультразвукового и рентгенографического исследований лёгких.

На результате кардиограммы обнаруживают:

  • симптомы избыточной нагрузки на правый желудочек,
  • постоянный тип мерцательного нарушения сердечного ритма,
  • трансформацию электрической сердечной оси,
  • постинфарктную замену сердечной ткани на соединительную, либо постинфарктный аневризм левого желудочка.

Рентгенографическое обследование позволяет найти переполненность венозной лёгочной сети крови, а в запущенной ситуации – скопление выпота в полости плевры.

Внимание. Эхокардиоскопическое обследование самым точным образом позволяет выявить способность к сократимости и параметры левого желудочка. Уменьшение фракции выброса ниже 50 процентов является крайне неблагоприятным значением, зафиксированном на ультразвуковом исследовании.

Терапия хронической левожелудочковой недостаточности

В первую очередь, лечение направляют на основное заболевание, ставшее причиной развития острой ЛН. Для этого, больному

прописывают следующие типы лекарственных средств:

  • Тромболитические медикаменты – для предупреждения тромботической закупорки артерий;
  • Нитратные препараты;
  • Анальгетические – для устранения сильных болей;
  • Антиаритмические;
  • Лекарственные средства, уменьшающие артериальное давление;
  • Кортикостероидные – для снятия воспаления миокарда.

Справочно. Сочетание в приёме данных медикаментов позволяет значительно снизить площадь поражения миокарда некротическим очагом после инфаркта.

Вторым направлением терапии ЛН является восстановление гемотока в лёгочном круге кровообращения. С этой целью врачи стараются купировать излишки биожидкости в лёгких и других внутренних органах, применяя диуретические лекарственные средства. А для того чтобы понизить напряжение в левом желудочке используют нитроглицерин.

Хроническую форму левожелудочковой недостаточности лечат при помощи медикаментов нескольких групп:

  • Мочегонные лекарства – для откачки излишков биожидкости и улучшения почечной работы;
  • Блокаторы бета-адренергических рецепторов – уменьшение частоты сокращений сердца;
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – для улучшения показателей давления в артериях;
  • Сердечные гликозиды – с целью повышения количества выталкиваемой в аорту крови;
  • Нитратные – способствуют расширению просвета артерий и устраняют пароксизмы острой формы ЛН.

Справочно. В случае, если терапия лекарственными средствами оказывается нерезультативной, врач назначает оперативное лечение. Иногда пациенту рекомендовано проведение кардиологической миопластики или операции по вживлению клапанного аппарата.

Чтобы вылечить первоначальный фактор, вызвавший образование левожелудочковой недостаточности, применяется:

  • Коронароангиография – восстанавливается сосудистый просвет, улучшается циркуляция крови;
  • Установка стентов (для расширения просвета сосудов) – позволяет улучшить проходимость артериальной сети;
  • Замена повреждённых клапанов;
  • Радиочастотная абляция сердца – разрушение участка ткани, способствующего появлению неправильного сердечного ритма;
  • Воздействие лазером – используется при мерцательном типе нарушения ритма сердца;
  • Пересадка сердца.
Читайте также:  Средства от сердечно сосудистой недостаточности

Прогноз

Левожелудочковая недостаточность характеризуется благоприятным прогнозом лишь в первую стадию болезни, когда оказанная вовремя лечебная помощь смогла воспрепятствовать механизму нарушения работы сердца.

При острой форме ЛН прогноз неблагоприятен, поскольку помимо сердца разрушаются также лёгкие и другие внутренние органы.

Справочно. Выздоровлению и продлению жизни пациента на значительные сроки способствуют проведённые хирургические вмешательства – пересадка клапанного аппарата или непосредственно сердца. Однако нужно помнить, что восстановление организма после данного хирургического лечения тяжёлое и занимает очень длительный срок.

Источник

Общие сведения

Острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок) — остро развившаяся сердечная недостаточность, возникшая в результате нарушений систолической и/или дисастолической функции левого желудочка. Для ОЛЖН характерна яркая клиническая симптоматика венозного застоя в малом круге кровообращения. Клинические синдромы, которыми проявляется острая левожелудочковая недостаточность:

  • кардиогенный шок;
  • острое лёгочное сердце;
  • отёк лёгких.

Самым частым и тяжёлым вариантом течения является отёк лёгких, который проявляется выраженной нарастающей одышкой в покое.

Кардиогенный шок и левожелудочковая недостаточность — это остро возникшее патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система становится неспособной обеспечивать адекватный для организма кровоток. Временно необходимый уровень перфузии может быть достигнут за счёт истощаемых резервов, далее развивается декомпенсация. Такое состояние принято относить к наиболее тяжёлой форме нарушений деятельности сердца — 4 классу сердечной недостаточности. Летальность может достигать 60-100%.

Кардиогенный шок регистрируется чаще всего в странах со слабо развитой профилактической медициной, высокими показателями сердечно-сосудистой патологии, отсутствием высокотехнологической помощи.

Патогенез

Патогенетические механизмы связаны с резким, критическим падением кровяного давления и последующим ослаблением кровотока в органах и тканях. Ведущим фактором является не сама гипотония, а именно уменьшение циркулирующей по сосудам крови в определённый промежуток времени. Компенсаторно-приспособительные реакции запускаются в ответ на ухудшение перфузии.

Организм направляет все свои резервные запасы на обеспечение питанием жизненно-важных органов: головной мозг и сердце. При этом скелетная мускулатура, конечности и кожные покровы испытывают кислородное голодание. В ответ периферические капилляры и артерии спазмируются. Всё это приводит к активации нейроэндокринных систем, в организме задерживается вода и ионы натрия, развивается ацидоз.

Диурез может снижаться до показателя в 0,5 мл/кг в час и меньше. У пациентов диагностируется олигурия, анурия, нарушается работа печёночной системы, развивается полиорганная недостаточность. Чрезмерная вазодилатация отмечается на поздних стадиях и провоцируется выбросом цитокинов и ацидозом.

Классификация

Классификацию проводят по патогенетическим механизмам. Определить разновидность кардиогенного шока на догоспитальном этапе невозможно. В выборе методов лечения помогает определиться этиология болезни, которую можно установить только в условиях стационара. Летальность при ошибочной диагностике составляет 70-80%. Возможные варианты шока:

  • Рефлекторный. Все нарушения связаны с выраженным болевым синдромом. Диагностировать заболевание удаётся уже при незначительном объёме поражения, т. к. не всегда размеры некротического очага соответствуют выраженности болевого синдрома.
  • Истинный кардиогенный. Развивается сразу после острого инфаркта миокарда и характеризуется объёмным некротическим очагом поражения. Насосная функция сердца резко снижается, падает минутный объём крови. Наблюдается характерный симптомокомплекс. Показатель летальности достаточно высокий — 50%.
  • Ареактивный. Самая опасная разновидность. Схож с истинным кардиогенным шоком, однако патогенетические факторы выражены намного сильнее. Практически не поддаётся медикаментозной коррекции. Крайне высокий показатель летальности — 95%.
  • Аритмический шок. Считается самым прогностически благоприятным. Проявляется в результате нарушения ритма и проводимости. Аритмический шок может развиться при AV блокадах 2 и 3 степени, пароксизмальной тахикардии, полных поперечных блокадах. Вся симптоматика исчезает через 1-2 часа после восстановления ритма.

Патологические изменения формируются поэтапно, ступенчато. Принято выделять 3 стадии шока:

  • Компенсация. Характерна умеренная гипотония, уменьшение минутного объёма, ослабление перфузии на периферическом уровне. Центральное кровообращение справляется и поддерживает кровообращение. Пациент находится в сознании и предъявляет жалобы на боли в области сердца, головокружения, головные боли. Стадия компенсации полностью обратима.
  • Декомпенсация. Характерен богатый симптомокомплекс. Перфузия крови в сердце и головном мозге снижена, уровень кровяного давления критически низкий. Пациент может находиться без сознания или в сопоре. Необратимых изменений нет, но до их развития остаются считанные минуты. Образование мочи снижается за счёт ослабления почечного кровотока.
  • Стадия необратимых изменений. Характерен переход в терминальную стадию. Присутствующая симптоматика усиливается, во внутренних органах формируются некротические изменения, наблюдается ярко выраженная церебральная и коронарная ишемия. У пациентов диагностируется ДВС-синдром, на кожных покровах высыпают петехии, возникают внутренние кровотечения.

Причины кардиогенного шока

Синдром развивается в результате критического уменьшения показателя минутного выброса, резкого снижения сократительной способности левого желудочка, что в конечном итоге ведёт к недостаточности кровообращения. В органы и ткани не поступает необходимого количества крови, развивается кислородная гипоксия, голодание, падает кровяное давление, развивается характерная клиническая симптоматика.

Причины, по которым может развиться кардиогенный шок:

  • Инфаркт миокарда. Является основной и главной причиной развития кардиогенного шока. На долю инфарктов приходится 80% всех случаев кардиогенного шока. Синдром развивается преимущественно при крупноочаговых повреждениях миокарда, трансмуральных инфарктах с поражение 40-50% сердечной массы. Синдром не развивается при мелкоочаговых инфарктах, т. к. оставшиеся кардиомиоциты полностью восполняют работу повреждённой части миокарда.
  • Миокардит. Патогенез развития синдрома кроется в образовании противокардиальных антител, поражении кардиомиоцитов инфекционными токсинами и агентами. Шок, который приводит к летальному исходу, наблюдается в 1% случаев тяжёло протекающего инфекционного миокарда, вызванного пневмококками, стафилококками, вирусами герпеса и Коксаки.
  • Интоксикация кардиотоксическими ядами. Резерпин, Клонидин, сердечные гликозиды, фосфорорганические соединения и инсектициды оказывают негативное влияние на работу сердечной мышцы при передозировке. Наблюдается падение минутного объёма крови, снижается частота сокращений сердца, ослабляется сердечная деятельность.
  • Массивная тромбоэмболия. При закупорке ветвей лёгочной артерии крупного калибра тромбом развивается острая правожелудочковая недостаточность из-за выраженного нарушения в лёгочном кровотоке. Сосудистая недостаточность развивается из-за расстройств гемодинамики, которые обусловлены перенаполнением правого желудочка и застойными явлениями в нём.
  • Тампонада сердца. Жизнеугрожающее состояние может развиться при гемоперикардите, перикардите, травмах грудной клетки, расслоении аорты. При чрезмерном скоплении жидкости в перикардиальной сумке затрудняется работа сердца, нарушается кровоток и развиваются шоковые состояния.
  • Крайне редко патологическое состояние может развиться при разрыве миокарда, дефектах межжелудочковой перегородки, дисфункции папиллярных мышц, блокадах, аритмиях.

Факторы, которые повышают вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф:

  • сахарный диабет;
  • пожилой возраст;
  • атеросклероз;
  • гипертонические кризы;
  • хронически протекающие аритмии;
  • чрезмерные физические нагрузки.
Читайте также:  Народное лечение при сердечной недостаточности

Симптомы кардиогенного шока

В самом начале пациенты отмечают выраженный болевой синдром кардиогенного характера. Клинические симптомы кардиогенного шока по своей локализации и ощущениям схожи с инфарктом миокарда.

Пациенты отмечают боль за грудиной сжимающего характера с иррадиацией в левую руку, лопатку, челюсть. Практически не встречается иррадиация болевого синдрома на правую сторону.

Симптомы левожелудочковой недостаточности

Характерна дыхательная недостаточность, которая проявляется частичной или полной утратой способности с самостоятельному свободному дыханию (беспокойство, втягивание крыльев носа и включение в акты дыхания вспомогательной мускулатуры, страх смерти). Если развивается альвеолярный отек лёгких, то у пациента изо рта идёт розоватая, белая пена. Пациент принимает вынужденное положение, наклоняясь вперед и упираясь руками в стул.

Наблюдается снижение уровня систолического давления до 80-90 мм рт. ст. и ниже. Пульсовое может падать до 20-25 мм рт. ст. Регистрируется выраженная тахикардия с ЧСС 100-110 ударов в минуту, прощупывается слабого напряжения и наполнения нитевидный пульс. Частота сокращений может снижаться до 45-50 ударов в минуту. Кожные покровы приобретают бледный оттенок, на ощупь становятся влажными и холодными. Пациенты предъявляют жалобы на выраженную слабость, упадок сил. Диурез снижается либо вовсе прекращается. На фоне шока нарушается сознание, развивается сопор, кома.

Анализы и диагностика

Диагностика кардиогенного шока базируется на данных физикального осмотра, инструментальных и лабораторных обследований. При внешнем осмотре кардиолог или реаниматолог обращает внимание на внешние признаки заболевания:

  • потливость;
  • бледность;
  • мраморность кожи.

Объективная диагностика включает:

  • Физикальное обследование пациента. Характерно снижение уровня кровяного давления до 9050 мм рт. ст. и ниже, пульсовой показатель может опускаться ниже отметки 200 мм рт.ст. Гипотония может отсутствовать на начальных этапах заболевания, что объясняется запуском компенсаторных возможностей организма. Сердечные тоны глухие, при прослушивании лёгких отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы.
  • Электрокардиография. На ЭКГ в стандартных 12 отведениях регистрируются характерные признаки инфаркта миокарда: смещение сегмента ST; снижение амплитуды зубца R; отрицательный зубец Т. Дополнительно могут регистрироваться атриовентрикулярные блокады, экстрасистолия.
  • Лабораторные анализы и обследования. Проводится оценка концентрации электролитов, тропонина, мочевины, креатинина, печёночных ферментов, глюкозы. Уже в первые часы после инфаркта миокарда повышается уровень тропонинов I и Т. По увеличению концентрации мочевины, натрия и креатинина подозревают недостаточность почечной системы. При реакции гепатобилиарной системы увеличивается активность печёночных ферментов.

Обязательно проведение дифференциальной диагностики кардиогенного шока и вазовагальных синкопе, расслаивающей аневризмы аорты. При синкопе на ЭКГ нет специфических характерных изменений, в анамнезе у пациента психологический стресс либо болевое воздействие. При расслоении аорты болевой синдром отмечается вдоль позвоночного столба и сохраняется на протяжении нескольких дней, может носить волнообразный характер.

Лечение

Пациенты с подозрением на кардиогенный шок и острую сердечную недостаточностью экстренно госпитализируются в круглосуточный стационар в отделение кардиологии. В составе бригады скорой медицинской помощи, которая обслуживает такой вызов, обязательно должен быть врач-реаниматолог. На догоспитальном этапе проводятся мероприятия по обеспечению центрального и периферического венозного доступа. Организуется тромболизис и оксигенация по показаниям. После поступления в стационар продолжается терапия, начатая врачами бригады скорой помощи.

Доктора

Лекарства

Медикаментозная коррекция нарушений

Эффективно введение петлевых диуретиков для купирования отёка лёгких. Нитроглицерин позволяет уменьшить сердечную преднагрузку. При ЦВД ниже 5 мм рт. ст. и отсутствии признаков отёка лёгких проводится инфузионная терапия. Объём инфузии считается достаточным, если это показатель достигает 15 единиц.

Показано назначение кардиотоников, антиаритмиков (Амиодарон), стероидных гормонов, наркотических анальгетиков. Показанием для использования через шприц-перфузор Норадреналина является выраженная гипотония. Кардиоверсия применяется при стойких нарушениях сердечного ритма. При тяжёлой дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.

Процедуры и операции

Для лечения пациентов с кардиогенным шоком могут применяться такие варианты высокотехнологической помощи, как:

  • искусственный желудочек;
  • внутриаортальная баллонная контрпульсация;
  • баллонная ангиопластика.

Своевременная хирургическая помощь повышает шансы пациента на выживаемость.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Лечение кардиогенного шока должно быть начато как можно раньше и проведено максимально качественно. Именно от этих двух составляющих зависит жизнь пациента.

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке:

  • Уложить пациента на ровную горизонтальную поверхность и по возможности приподнять ножной конец.
  • Обеспечьте максимальный доступ кислорода: откройте окно, расстегните стесняющую дыхание одежду.
  • Подайте кислород (алгоритм предполагает подачу через носовой катетер либо специальную маску).
  • Обезбольте пациента. При рефлекторном шоке и инфаркте миокарда могут применяться наркотические медикаменты, например, Морфин, который вводят медленно внутривенно, предварительно растворив в физиологическом растворе.
  • Неотложная помощь предполагает восстановление объёма циркулирующей крови и притока крови посредством введения раствора Реополиглюкин. Если положительной динамики нет, то кровяное давление повышают вводя 0,1% раствора Атропина в дозе 0,5-1 мл.

Действия должны быть направлены и на устранение причин, которые спровоцировали развитие шока. При желудочковых нарушениях ритма вводят антиаритмик Лидокаин. При неэффективности организуется дефибрилляция. При инфаркте миокарда проводится антиагрегантная и тромболитическая терапия перпаратами Аспирин, Клопидогрел, Альтеплаза.

Профилактика

Профилактика базируется на предупреждении развития инфаркта миокарда, тяжёлых жизнеугрожающих аритмий, тромбоэмболий, миокардитов и травматических повреждений сердца. Эффективно прохождение диспансеризации, профилактических осмотров, ведение здорового образа жизни. При появлении первых признаков сердечно-сосудистой катастрофы необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Последствия и осложнения. Причина смерти

Левожелудочковая недостаточность известна своим грозным осложнением — полиорганной недостаточностью. Изменения касаются работы почечной системы, печени, нарушается нормальное функционирование пищеварительной системы.

Системная органная недостаточность развивается в результате отсутствия своевременного специфического лечения либо при слишком тяжёлом течении болезни, когда предпринимаемые меры оказываются малопродуктивными. Основные симптомы:

  • запах сырого мяса изо рта;
  • рвота «кофейной гущей»;
  • звёздочки на коже;
  • анемия;
  • набухание ярёмных вен.

Причина смерти – некроз миокарда левого желудочка и, как следствие, полиорганная недостаточность.

Прогноз

Прогноз носит неблагоприятный характер. Показатель летальности крайне высок — 50%. При своевременном оказании медицинской помощи это показатель снижается до 30-40%. Среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство (восстановление проходимости повреждённых сосудов сердца), выживаемость достоверно выше.

Список источников

  • Кардиогенный шок: современные аспекты лечения. Миронков А.Б., Прямиков А.Д., Цветков Р.С., Абашин М.В. Анестезиология и кардиореанимация. – 2014. – №1
  • Стандарты лечения кардиогенного шока: спорные и нерешенные вопросы/ Литовский И.А., Гордиенко А.В.// Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2016 – №3 (55)
  • Кардиогенный шок: Учебное пособие / Голуб И.Е., Сорокина Л.В. – 2011.

Источник