Сердечная недостаточность удаление одного легкого
Эффективность послеоперационной интенсивной терапии у больных, перенесших операции на легких, зависит в значительной степени от своевременной диагностики возможных осложнений. Наряду с различными нарушениями дыхания после крупных хирургических вмешательств на легких, одним из наиболее частых осложнений является острая недостаточность кровообращения.
Возникновение ранних острых нарушений кровообращения при операциях на легких определяется в основном двумя главными патогенетическими факторами—недостаточностью (венозного притока к сердцу и острой сердечной недостаточностью. Довольно часто имеет место сочетание этих двух причин.
Недостаточность венозного возврата связана со снижением объема циркулирующей крови. Любая операция на легких сопряжена с кровопотерей, величина которой варьирует в весьма широких пределах в зависимости не только от объема непосредственного вмешательства на легких, но и от наличия различных дополнительных отягощающих обстоятельств (травматичность доступа, разделение множественных обширных плоскостных спаек, длительная кровоточивость мягких тканей и др.).
По нашим данным, а также и других авторов кровопотеря при различных операциях на легких может варьировать от 500 мл до 1500—2000 мл, что обуславливает соответствующее снижение объема циркулирующей крови от 10% до 25—35%. Это требует своевременного и соразмерного восполнения кровопотери на протяжении всей операции и в течение ближайшего послеоперационного периода, чтобы предупредить тяжелые осложнения, связанные с некомпенсированной гиповолемией и анемической гипоксией.
Следует отметить, что гиповолемия как патофизиологическое состояние, соответствующее сниженному объему циркулирующей крови, устанавливается не только при невозмещеннои кровопотери, но и в связи с развитием явлений секвестрации крови. В таких случаях даже своевременное и адекватное возмещение кровопотери, в полном соответствии с высчитанной ее величиной, оказывается не в состоянии восстановить прежний объем циркулирующей крови.
Стремление к обязательному восстановлению ОЦК приводит к сверхкомпенсации кровопотери особенно при недостаточном или некачественном ее учете. Это вызывает ложную необходимость массивных гемо-трансфузий, которые по нашим данным даже при превышении высчитанной кровопотери на 50—60% не только не препятствуют дальнейшему развитию гиповолемического состояния, но даже усугубляют его.
Возникновение острой сердечной недостаточности при операциях на легких обусловлено как перенапряжением резервных возможностей миокарда, так и специфичностью и тяжестью морфологических и функциональных изменений, развившихся в малом кругу кровообращения в связи с имеющейся патологией легких или вследствие объема оперативного вмешательства.
Естественно, что длительное легочное заболевание и степень его распространения обуславливает развитие хронической гипоксии в организме, что наряду с хронической интоксикацией сказывается весьма отрицательно на функциональные резервы сердечной мышцы. На таком неблагоприятном фоне плохая перфузия миокарда, в случае ухудшения общих гемодинамических условий на протяжении вмешательства или в послеоперационном периоде, может способствовать значительному снижению эффективности сердечных сокращений вплоть до резких нарушений их и даже остановки.
С другой стороны, резервные возможности миокарда могут быстро истощаться при значительном повышении сопротивления в малом кругу кровообращения. Это может быть обусловлено патоморфологическими изменениями легочной ткани и сосудистой сети легких, а также может возникнуть внезапно или развиться катастрофически быстро при резком уменьшении объема малого круга кровообращения в связи с произведенной обширной резекцией легких.
В том или в другом случае развивающаяся сердечная недостаточность проявляется не только снижением эффективности кровообращения в целом, но и возникновением выраженного застоя в малом кругу кровообращения — отека легких.
В связи с вышеизложенным становится понятной важность своевременного обнаружения не только явных признаков указанных нарушений кровообращения, но и предвестников этих грозных осложнений. Для обеспечения этой задачи в процессе наблюдения за гемодинамикой у больных как во время самой операции, так и в послеоперационном периоде мы пользуемся общепринятыми методами. Однако на основании накопленного нами опыта использования этих методов, а также в свете патофизиологических закономерностей, отражаемых данными, полученными при их применении, возникает необходимость произвести их критическую оценку.
Источник
Нарушения кровообращения после резекции легких. Острая сердечная недостаточность при операции на легком
Эффективность послеоперационной интенсивной терапии у больных, перенесших операции на легких, зависит в значительной степени от своевременной диагностики возможных осложнений. Наряду с различными нарушениями дыхания после крупных хирургических вмешательств на легких, одним из наиболее частых осложнений является острая недостаточность кровообращения.
Возникновение ранних острых нарушений кровообращения при операциях на легких определяется в основном двумя главными патогенетическими факторами—недостаточностью (венозного притока к сердцу и острой сердечной недостаточностью. Довольно часто имеет место сочетание этих двух причин.
Недостаточность венозного возврата связана со снижением объема циркулирующей крови. Любая операция на легких сопряжена с кровопотерей, величина которой варьирует в весьма широких пределах в зависимости не только от объема непосредственного вмешательства на легких, но и от наличия различных дополнительных отягощающих обстоятельств (травматичность доступа, разделение множественных обширных плоскостных спаек, длительная кровоточивость мягких тканей и др.).
По нашим данным, а также и других авторов кровопотеря при различных операциях на легких может варьировать от 500 мл до 1500—2000 мл, что обуславливает соответствующее снижение объема циркулирующей крови от 10% до 25—35%. Это требует своевременного и соразмерного восполнения кровопотери на протяжении всей операции и в течение ближайшего послеоперационного периода, чтобы предупредить тяжелые осложнения, связанные с некомпенсированной гиповолемией и анемической гипоксией.
Следует отметить, что гиповолемия как патофизиологическое состояние, соответствующее сниженному объему циркулирующей крови, устанавливается не только при невозмещеннои кровопотери, но и в связи с развитием явлений секвестрации крови. В таких случаях даже своевременное и адекватное возмещение кровопотери, в полном соответствии с высчитанной ее величиной, оказывается не в состоянии восстановить прежний объем циркулирующей крови.
Стремление к обязательному восстановлению ОЦК приводит к сверхкомпенсации кровопотери особенно при недостаточном или некачественном ее учете. Это вызывает ложную необходимость массивных гемо-трансфузий, которые по нашим данным даже при превышении высчитанной кровопотери на 50—60% не только не препятствуют дальнейшему развитию гиповолемического состояния, но даже усугубляют его.
Возникновение острой сердечной недостаточности при операциях на легких обусловлено как перенапряжением резервных возможностей миокарда, так и специфичностью и тяжестью морфологических и функциональных изменений, развившихся в малом кругу кровообращения в связи с имеющейся патологией легких или вследствие объема оперативного вмешательства.
Естественно, что длительное легочное заболевание и степень его распространения обуславливает развитие хронической гипоксии в организме, что наряду с хронической интоксикацией сказывается весьма отрицательно на функциональные резервы сердечной мышцы. На таком неблагоприятном фоне плохая перфузия миокарда, в случае ухудшения общих гемодинамических условий на протяжении вмешательства или в послеоперационном периоде, может способствовать значительному снижению эффективности сердечных сокращений вплоть до резких нарушений их и даже остановки.
С другой стороны, резервные возможности миокарда могут быстро истощаться при значительном повышении сопротивления в малом кругу кровообращения. Это может быть обусловлено патоморфологическими изменениями легочной ткани и сосудистой сети легких, а также может возникнуть внезапно или развиться катастрофически быстро при резком уменьшении объема малого круга кровообращения в связи с произведенной обширной резекцией легких.
В том или в другом случае развивающаяся сердечная недостаточность проявляется не только снижением эффективности кровообращения в целом, но и возникновением выраженного застоя в малом кругу кровообращения — отека легких.
В связи с вышеизложенным становится понятной важность своевременного обнаружения не только явных признаков указанных нарушений кровообращения, но и предвестников этих грозных осложнений. Для обеспечения этой задачи в процессе наблюдения за гемодинамикой у больных как во время самой операции, так и в послеоперационном периоде мы пользуемся общепринятыми методами. Однако на основании накопленного нами опыта использования этих методов, а также в свете патофизиологических закономерностей, отражаемых данными, полученными при их применении, возникает необходимость произвести их критическую оценку.
– Также рекомендуем “Вегетативная нервная система при кровотечении. Оценка объема венозного возврата”
Оглавление темы “Проблемы легочной хирургии”:
1. Эффективность термокоагуляции каверн. Несостоятельность культи бронха
2. Бронхиальный свищ. Послеоперационная несостоятельность культи бронха
3. Нарушения кровообращения после резекции легких. Острая сердечная недостаточность при операции на легком
4. Вегетативная нервная система при кровотечении. Оценка объема венозного возврата
5. Оценка объема циркулирующей крови. Своевременная диагностика острых нарушений кровообращения
6. Профилактика острых нарушений кровообращения. Лечение нарушений кровообращения
7. Терапия острого нарушения кровообращения. Распространенность легочного туберкулеза
8. Осложнения оперативного лечения туберкулеза. Эффективность оперативного лечения туберкулеза
9. Диспансеризация после операции по поводу туберкулеза. Инвалидность после оперативного лечения туберкулеза
10. Эффективность реабилитации при туберкулезе. Хирургические аспекты пересадки легких
Источник
Содержание
- Сердечно-легочная недостаточность
- Причины сердечно-легочной недостаточности
- Классификация сердечно-легочной недостаточности
- Симптомы сердечно-легочной недостаточности
- Диагностика сердечно-легочной недостаточности
- Лечение сердечно-легочной недостаточности
- Прогноз и профилактика сердечно-легочной недостаточности
Сердечно-легочная недостаточность – декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи. Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.
Сердечно-легочная недостаточность
Сердечно-легочная недостаточность – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия, гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области. В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце» (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными. Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии). I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.
Причины сердечно-легочной недостаточности
В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.
Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит, БЭБ, бронхиальная астма, крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит, туберкулез легких, пневмокониозы, пневмосклероз, саркоидоз Бека, муковисцидоз, поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и др.). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого.
Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА, сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты, серповидно-клеточная анемия.
К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы. В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз, кифосколиоз), массивные плевриты, множественные переломы ребер, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении, полиомиелита), ботулизма, пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.
Классификация сердечно-легочной недостаточности
Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.
Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, эмфиземы средостения, астматического статуса. Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.
Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов. В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, — сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли; в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта.
Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка, обусловленными гипоксией органов ЖКТ. Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии, сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.
Симптомы сердечно-легочной недостаточности
Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой, ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония. Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца.
В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье, тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.
Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.
Больные с хронической сердечно-легочной недостаточностью отмечают усталость, быструю утомляемость, сонливость. При физической нагрузке могут возникать обмороки. На декомпенсацию хронического ЛС также указывают тяжесть и болезненность в правом подреберье, никтурия, периферические отеки. В поздних стадиях выявляется отечный синдром, гидроторакс, асцит, сердечная кахексия.
Диагностика сердечно-легочной недостаточности
Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога. При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия, пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.
Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.
Исследование ФВД при сердечно-легочной недостаточности применяется для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции, выявления бронхоспазма. Электрокардиогарфия при остром ЛС позволяет достоверно определит признаки перегрузки правых отделов сердца, а при хроническом ЛС – выявить прямые и косвенные маркеры гипертрофии правого желудочка.
ЭхоКГ служит основным неинвазивным методом, позволяющим оценить внутрисердечную гемодинамику, определить размеры полостей сердца и стенки правого желудочка, установить степень легочной гипертензии. В отдельных случаях, при невозможности установить факт повышенного давления в легочной артерии, прибегают к катетеризации правых отделов сердца. Иногда для верификации генеза сердечно-легочной недостаточности проводится трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легких.
Декомпенсацию ЛС следует дифференцировать с пороками сердца, кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией и другой кардиологической патологией.
Лечение сердечно-легочной недостаточности
Терапия острой сердечно-легочной недостаточности, обусловленной ТЭЛА, осуществляется в условиях ОРИТ. Важнейшими составляющими лечения служат оксигенотерапия, купирование болевого приступа, проведение тромболитической терапии (урокиназа, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) и антиагрегантной терапии (пентоксифиллин). В некоторых случаях показана хирургическая тактика – тромбоэмболэктомия из легочной артерии.
При сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне бронхолегочной патологии, принципы терапии определяются основным заболеванием. Так, в случае ХОБЛ и бронхиальной астмы применяются бронхолитические, муколитические, отхаркивающие средства; при туберкулезе легких – специфические противотуберкулезные антибиотики; при интерстициальных болезнях легких — глюкокортикоиды, цитостатики, интерферон и т. д.
На всех этапах терапии сердечно-легочной недостаточности осуществляются ингаляции кислорода. С целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии используются вазодилататоры (теофиллин, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ). Пациентам с отечным синдромом назначаются диуретики под контролем водно-электролитного равновесия и КЩС. Вопрос о целесообразности назначения сердечных гликозидов при сердечно-легочной недостаточности остается спорным. В качестве паллиативной меры используются повторные кровопускания, на время улучшающие состояние больного.
Больным с рефрактерной к консервативному лечению легочной гипертензией могут выполняться оперативные вмешательства: баллонная предсердная септостомия, симпатэктомия, редукция легочной ткани, трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».
Прогноз и профилактика сердечно-легочной недостаточности
Прогноз при развитии сердечно-легочной недостаточности очень серьезен. Острое легочное сердце представляет непосредственную угрозу жизни больного. Хроническая сердечно-легочная недостаточность носит прогрессирующий характер. Продолжительность жизни пациентов с хроническим ЛС в стадии декомпенсации не превышает 2,5–5 лет. После трансплантации легких 3-летняя выживаемость составляет 55-60%.
Первичная профилактика сердечно-легочной недостаточности состоит в своевременном распознавании и лечении причинных заболеваний, отказе от курения, исключении факторов риска, способствующих обострению ХНЗЛ.
Источник