Сердечная недостаточность при кардиомиопатии
Содержание
- Кардиомиопатия
- Классификация кардиомиопатий
- Причины кардиомиопатий
- Дилатационная (застойная) кардиомиопатия
- Гипертрофическая кардиомиопатия
- Рестриктивная кардиомиопатия
- Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия
- Осложнения кардиомиопатий
- Диагностика кардиомиопатий
- Лечение кардиомиопатий
- Прогноз при кардиомиопатиях
Кардиомиопатия – первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом, типичными проявлениями которого служат кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность и аритмии. Различают дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную и аритмогенную кардиомиопатии. В рамках диагностики кардиомиопатии проводится ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки, МРТ и МСК сердца. При кардиомиопатиях назначается щадящий режим, медикаментозная терапия (диуретики, сердечные гликозиды, противоаритмические препараты, антикоагулянты и антиагреганты); по показаниям проводится кардиохирургическое вмешательство.
Кардиомиопатия
Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца. Поражения миокарда при ИБС, гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и рассматриваются как специфические вторичные кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием.
Классификация кардиомиопатий
По анатомическим и функциональным изменениям миокарда различают несколько типов кардиомиопатий:
- дилатационную (или застойную);
- гипертрофическую: асимметричную и симметричную; обструктивную и необструктивную;
- рестриктивную: облитерирующую и диффузную;
- аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию.
Причины кардиомиопатий
Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:
- вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;
- наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
- перенесенные миокардиты;
- поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
- нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
- нарушения иммунной регуляции.
Дилатационная (застойная) кардиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда. Признаки дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет. В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия, обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит семейный характер.
Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления сначала в левых, а затем в правых полостях сердца. Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого), правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом, отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином, сердцебиением.
Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана), ритм галопа. При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).
При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма. ЭхоКГ показывает диффузное поражение миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка. Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) характеризует ограниченное или диффузное утолщение (гипертрофия) миокарда и уменьшение камер желудочков (преимущественно левого). ГКМП является наследственной патологией с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще развивается у мужчин разного возраста.
При гипертрофической форме кардиомиопатии наблюдается симметричная или асимметричная гипертрофия мышечного слоя желудочка. Асимметричная гипертрофия характеризуется преобладающим утолщением межжелудочковой перегородки, симметричная ГКМП — равномерным утолщением стенок желудочка.
По признаку наличия обструкции желудочков различают 2 формы гипертрофической кардиомиопатии – обструктивную и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе) нарушается отток крови из полости левого желудочка, при необструктивной ГКМП стенозирование путей оттока отсутствует. Специфическими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии служат симптомы аортального стеноза: кардиалгия, приступы головокружения, слабость, обмороки, сердцебиение, одышка, бледность. В более поздние сроки присоединяются явления застойной сердечной недостаточности.
Перкуссионно определяется увеличение сердца (больше влево), аускультативно – глухие тоны сердца, систолические шумы в III-IV межреберье и в области верхушки, аритмии. Определяется смещение сердечного толчка вниз и влево, малый и замедленный пульс на периферии. Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии выражаются в гипертрофии миокарда преимущественно левых отделов сердца, инверсии зубца Т, регистрации патологического зубца Q.
Из неинвазивных диагностических методик при ГКМП наиболее информативна эхокардиография, которая выявляет уменьшение размеров полостей сердца, утолщение и плохую подвижность межжелудочковой перегородки (при обструктивной кардиомиопатии), снижение сократительной деятельности миокарда, аномальный систолический пролапс створки митрального клапана.
Рестриктивная кардиомиопатия
Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – редко встречающееся поражение миокарда, протекающее обычно с заинтересованностью эндокарда (фиброзированием), неадекватным диастолическим расслаблением желудочков и нарушением сердечной гемодинамики при сохраненной сократительной способности миокарда и отсутствии его выраженной гипертрофии.
В развитии РКМП большая роль отводится выраженной эозинофилии, оказывающей токсическое действие на кардиомиоциты. При рестриктивной кардиомиопатии происходит утолщение эндокарда и инфильтративные, некротические, фиброзные изменения в миокарде. Развитие РКМП проходит 3 стадии:
- I стадия — некротическая – характеризуется выраженной эозинофильной инфильтрацией миокарда и развитием коронарита и миокардита;
- II стадия — тромботическая — проявляется гипертрофией эндокарда, пристеночными фибринозными наложениями в полостях сердца, сосудистым тромбозом миокарда;
- III стадия — фибротическая – характеризуется распространенным интрамуральным фиброзом миокарда и неспецифическим облитерирующим эндартериитом венечных артерий.
Рестриктивная кардиомиопатия может протекать по двум типам: облитерирующему (с фиброзированием и облитерацией полости желудочка) и диффузному (без облитерации). При рестриктивной кардиомиопатии отмечаются явления тяжелой, быстро прогрессирующей застойной недостаточности кровообращения: выраженная одышка, слабость при незначительных физических усилиях, нарастающие отеки, асцит, гепатомегалия, набухание вен шеи.
В размерах сердце обычно не увеличено, при аускультации выслушивается ритм галопа. На ЭКГ регистрируются мерцание предсердий, желудочковые аритмии, может определяться снижение ST-сегмента с инверсией зубца Т. Рентгенологически отмечаются явления венозного застоя в легких, несколько увеличенные или неизмененные размеры сердца. Эхоскопическая картина отражает недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, уменьшение размеров облитерированной полости желудочка, нарушение насосной и диастолической функции сердца. В крови отмечается эозинофилия.
Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия
Развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (АКПЖ) характеризует прогрессирующее замещение кардиомиоцитов правого желудочка фиброзной или жировой тканью, сопровождающееся различными нарушениями желудочкового ритма, в т. ч. фибрилляцией желудочков. Заболевание редкое и малоизученное, в качестве возможных этиологических факторов называют наследственность, апоптоз, вирусные и химические агенты.
Аритмогенная кардиомиопатия может развиваться уже в подростковом или юношеском периоде и проявляется сердцебиением, пароксизмальной тахикардией, головокружением или обмороками. В дальнейшем опасно развитие жизнеугрожающих видов аритмий: желудочковой экстрасистолии или тахикардии, эпизодов фибрилляции желудочков, предсердных тахиаритмий, мерцания или трепетания предсердий.
При аритмогенной кардиомиопатии морфометрические параметры сердца не изменены. При эхокардиографии визуализируется умеренное расширение правого желудочка, дискинезия и локальное выпячивание верхушки или нижней стенки сердца. Методом МРТ выявляются структурные изменения миокарда: локальное истончение стенки миокарда, аневризмы.
Осложнения кардиомиопатий
При всех видах кардиомиопатий прогрессирует сердечная недостаточность, возможно развитие артериальных и легочных тромбоэмболий, нарушений проводимости сердца, тяжелых аритмий (мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии), синдрома внезапной сердечной смерти.
Диагностика кардиомиопатий
При диагностике кардиомиопатий учитывают клиническую картину заболевания и данные дополнительных инструментальных методов. На ЭКГ обычно фиксируются признаки гипертрофии миокарда, различные формы нарушений ритма и проводимости, изменения ST-сегмента желудочкового комплекса. При рентгенографии легких можно выявить дилатацию, гипертрофию миокарда, застойные явления в легких.
Особенно информативны при кардиомиопатиях данные ЭхоКГ, определяющие дисфункцию и гипертрофию миокарда, ее выраженность и ведущий патофизиологический механизм (диастолическая или систолическая недостаточность). По показаниям возможно проведение инвазивного обследования – вентрикулографии. Современными методами визуализации всех отделов сердца являются МРТ сердца и МСКТ. Зондирование полостей сердца позволяет произвести забор кардиобиоптатов из полостей сердца для морфологического исследования.
Лечение кардиомиопатий
Специфическая терапия кардиомиопатий отсутствует, поэтому все лечебные мероприятия имеют целью предотвращение несовместимых с жизнью осложнений. Лечение кардиомиопатий в стабильной фазе амбулаторное, при участии кардиолога; периодическая плановая госпитализация в отделение кардиологии показана пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью, экстренная – в случаях развития некупируемых пароксизмов тахикардии, желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, отека легких.
Пациентам с кардиомиопатиями необходимо снижение физической активности, соблюдение диеты с ограниченным потреблением животных жиров и соли, исключение вредных окружающих факторов и привычек. Эти мероприятия существенно снижают нагрузку на сердечную мышцу и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности.
При кардиомиопатиях целесообразно назначение диуретиков для уменьшения легочного и системного венозного застоя. При нарушениях сократимости и насосной функции миокарда применяются сердечные гликозиды. Для коррекции сердечного ритма показано назначение противоаритмических препаратов. Предотвратить тромбоэмболические осложнения позволяет использование антикоагулянтов и антиагрегантов в лечении пациентов с кардиомиопатиями.
В исключительно тяжелых случаях проводят хирургическое лечение кардиомиопатий: септальную миотомию (резекцию гипертрофированного участка межжелудочковой перегородки) с протезированием митрального клапана либо трансплантацию сердца.
Прогноз при кардиомиопатиях
В отношении прогноза течение кардиомиопатий крайне неблагоприятно: сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, велика вероятность аритмических, тромбоэмболических осложнений и внезапной смерти. После диагностики дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. При планомерном лечении возможна стабилизация состояния на неопределенный срок. Наблюдаются случаи, превышающие 10-летнюю выживаемость пациентов, после проведения операций трансплантации сердца.
Хирургическое лечение субаортального стеноза при гипертрофической кардиомиопатии хотя и дает несомненный положительный результат, но сопряжено с высоким риском гибели пациента во время или вскоре после операции (умирает каждый 6-ой прооперированный). Женщинам, больным кардиомиопатиями, следует воздержаться от беременности ввиду высокой вероятности материнской смертности. Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.
Источник
ÐаÑдиомиопаÑии â ÑобиÑаÑелÑное название заболеваний миокаÑда. ÐогÑÑ Ð¸Ð¼ÐµÑÑ Ð¸Ð´Ð¸Ð¾Ð¿Ð°ÑиÑеÑкий генез или бÑÑÑ ÑледÑÑвием ÑиÑÑемной болезни. ÐлиниÑеÑÐºÐ°Ñ ÐºÐ°ÑÑина и оÑобенноÑÑи поÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼ÑÑÑÑ ÑеÑдÑа завиÑÑÑ Ð¾Ñ ÑазновидноÑÑи паÑологии. ЧÑÐ¾Ð±Ñ Ð¿Ð¾ÑÑавиÑÑ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾Ð· Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð° комплекÑÐ½Ð°Ñ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾ÑÑика, в оÑнове коÑоÑой: ÑÑ Ð¾ÐºÐ°ÑдиогÑаÑиÑ, ÑлекÑокаÑдиогÑаÑиÑ, ÑенÑгеногÑаÑÐ¸Ñ Ð³ÑÑдной клеÑки, ÐРТ ÑеÑдÑа.
âÐлиника ÐÐСâ оказÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð¼ÐµÐ´Ð¸ÑинÑкÑÑ Ð¿Ð¾Ð¼Ð¾ÑÑ ÐºÐ°ÑÐ´Ð¸Ð¾Ñ Ð¸ÑÑÑгиÑеÑкого пÑоÑилÑ. ÐдеÑÑ ÑабоÑаÑÑ Ð²ÑÑококвалиÑиÑиÑованнÑе ÑпеÑиалиÑÑÑ Ñ Ð²Ð½ÑÑиÑелÑнÑм пÑакÑиÑеÑким опÑÑом, а новейÑее обоÑÑдование и ÑовÑеменнÑе ÑÐµÑ Ð½Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ð¸ позволÑÑÑ Ð²ÑполниÑÑ Ð¾Ð¿ÐµÑаÑÐ¸Ñ Ð½Ð° ÑеÑдÑе лÑбой ÑложноÑÑи.
ÐбÑие ÑведениÑ
ЧÑо Ñакое каÑдиомиопаÑиÑ? РоÑнове ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¿Ð°Ñологии â ÑклеÑоÑиÑеÑкие и диÑÑÑоÑиÑеÑкие пÑоÑеÑÑÑ Ð² каÑдиомиоÑиÑÐ°Ñ (мÑÑеÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑÐºÐ°Ñ ÑеÑдÑа). Ðаболевание ÑопÑовождаеÑÑÑ Ð½Ð°ÑÑÑением ÑÑнкÑиониÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¶ÐµÐ»ÑдоÑков ÑеÑдÑа.
СÑÑеÑÑвÑÐµÑ Ð½ÐµÑколÑко ÑазновидноÑÑей каÑдиомиопаÑий: ÑеÑÑÑÑкÑивнаÑ, гипеÑÑÑоÑиÑеÑкаÑ, дилаÑаÑионнаÑ, аÑиÑмогеннаÑ. Ðне завиÑимоÑÑи Ð¾Ñ Ð²Ð¸Ð´Ð° Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ комплекÑное ÑвоевÑеменное леÑение, в пÑоÑивном ÑлÑÑае Ð²Ð¾Ð·Ð¼Ð¾Ð¶Ð½Ñ ÑÑжелÑе оÑложнениÑ.
ÐÑиÑинÑ
СпÑовоÑиÑоваÑÑ ÑазвиÑие паÑологии могÑÑ ÑледÑÑÑие ÑакÑоÑÑ:
- ÑÑжелÑе виÑÑÑнÑе инÑекÑии;
- наÑÑÑение ÑабоÑÑ ÑндокÑинной ÑиÑÑемÑ;
- оÑÑгоÑÐµÐ½Ð½Ð°Ñ Ð½Ð°ÑледÑÑвенноÑÑÑ;
- миокаÑдиÑÑ Ð² анамнезе;
- аÑÑоиммÑннÑе наÑÑÑениÑ;
- воздейÑÑвие на оÑганизм ÑокÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ñоединений, ÑилÑнодейÑÑвÑÑÑÐ¸Ñ Ð¼ÐµÐ´Ð¸ÐºÐ°Ð¼ÐµÐ½ÑознÑÑ ÑÑедÑÑв, ÑадиоакÑивного облÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²ÑÑокой конÑенÑÑаÑии.
ÐлаÑÑиÑикаÑиÑ
Ðо ÑÑнкÑионалÑнÑм и анаÑомиÑеÑким изменениÑм Ñканей ÑеÑдеÑной мÑÑÑÑ Ð²ÑделÑÑÑ ÑледÑÑÑие Ð²Ð¸Ð´Ñ Ð¿Ð°Ñологии:
- дилаÑаÑионнаÑ;
- ÑеÑÑÑикÑивнаÑ;
- гипеÑÑÑоÑиÑеÑкаÑ;
- аÑиÑÐ¼Ð¾Ð³ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ Ð¿Ñавого желÑдоÑка.
ÐилаÑаÑÐ¸Ð¾Ð½Ð½Ð°Ñ (заÑÑойнаÑ) каÑдиомиопаÑиÑ
СимпÑомÑ
ХаÑакÑеÑизÑеÑÑÑ Ð´Ð¸Ð»Ð°ÑаÑией â ÑаÑÑиÑением полоÑÑей ÑеÑдÑа. Ð ÑезÑлÑÑаÑе ÑазвиваеÑÑÑ ÑиÑÑолиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð´Ð¸ÑÑÑнкÑÐ¸Ñ Ð»ÐµÐ²Ð¾Ð³Ð¾ желÑдоÑка, ÑÑ ÑдÑение ÑокÑаÑиÑелÑной ÑÑнкÑии миокаÑда. Уже поÑле 30 Ð»ÐµÑ Ð¼Ð¾Ð¶Ð½Ð¾ замеÑиÑÑ ÑледÑÑÑие ÑимпÑомÑ:
- оÑдÑÑка;
- Ñианоз лиÑа;
- оÑеки Ð»ÐµÐ³ÐºÐ¸Ñ ;
- ÑеÑдеÑÐ½Ð°Ñ Ð°ÑÑма;
- болевой ÑимпÑом, коÑоÑÑй не кÑпиÑÑеÑÑÑ Ð»ÐµÐºÐ°ÑÑÑвеннÑми ÑÑедÑÑвами;
- ÑвелиÑение ÑоÑÑдов Ñеи;
- наÑÑÑение ÑеÑдеÑного ÑиÑма.
ÐиагноÑÑика
РаннÑÑ ÑÑÐ°Ð´Ð¸Ñ Ð¾Ð±ÑÑно опÑеделÑеÑÑÑ ÑлÑÑайно пÑи ÑлÑоÑогÑаÑии или ÐÑ Ð¾ÐÐ. Ðолее поздние ÑоÑÐ¼Ñ Ð¸Ð¼ÐµÑÑ Ð²ÑÑаженнÑе внеÑние Ð¸Ð·Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð½Ð° Ñеле Ñеловека â деÑоÑмиÑÑеÑÑÑ Ð³ÑÑдина. ÐÑи вÑÑлÑÑивании опÑеделÑеÑÑÑ Ð³Ð»ÑÑ Ð¾ÑÑÑ ÑеÑдеÑнÑÑ Ñонов, аÑиÑмиÑ, ÑиÑÑолиÑеÑкий ÑÑм. У паÑиенÑа наблÑдаеÑÑÑ ÑÑойкое Ñнижение ÐÐ. ÐлекÑÑокаÑдиогÑаÑÐ¸Ñ â оÑновной меÑод диагноÑÑики. Ðна ÑикÑиÑÑÐµÑ Ð³Ð¸Ð¿ÐµÑÑÑоÑÐ¸Ñ Ð»ÐµÐ²Ð¾Ð³Ð¾ желÑдоÑка, наÑÑÑение ÑеÑдеÑного ÑиÑма, пÑоводимоÑÑи.
ÐипеÑÑÑоÑиÑеÑÐºÐ°Ñ ÐºÐ°ÑдиомиопаÑиÑ
ХаÑакÑеÑиÑÑика
ÐÐ¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ Ð¿ÐµÑедаеÑÑÑ Ð³ÐµÐ½ÐµÑиÑеÑки. СеÑдеÑнÑе или ÑиÑÑемнÑе болезни оÑÑÑÑÑÑвÑÑÑ Ð¿Ñи ÑÑом наблÑдаеÑÑÑ Ð´Ð¸ÑÑÑзное или огÑаниÑенное ÑÑолÑение ÑÑеднего мÑÑеÑного ÑÐ»Ð¾Ñ ÑеÑдÑа, ÑменÑÑение ÐºÐ°Ð¼ÐµÑ Ð¶ÐµÐ»ÑдоÑков.
ÐаÑдиомиопаÑÐ¸Ñ Ð±ÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð´Ð²ÑÑ Ð²Ð¸Ð´Ð¾Ð²: необÑÑÑÑкÑÐ¸Ð²Ð½Ð°Ñ Ð¸ обÑÑÑÑкÑивнаÑ. РпеÑвом ÑлÑÑае оÑÑÑÑÑÑвÑÐµÑ ÑÑеноз пÑÑей оÑÑока кÑови из полоÑÑи левого желÑдоÑка, во вÑоÑом â наÑÑÑен оÑÑок.
СимпÑомÑ
ÐÑÑÑÐ°Ñ ÐºÐ°ÑдиомиопаÑÐ¸Ñ Ð¸Ð¼ÐµÐµÑ ÑледÑÑÑие пÑоÑвлениÑ: каÑдиалгиÑеÑкий ÑиндÑом, головокÑÑжение, Ð±Ð»ÐµÐ´Ð½Ð°Ñ ÐºÐ¾Ð¶Ð°, поÑеÑÑ ÑознаниÑ, болезненноÑÑÑ Ð² облаÑÑи ÑеÑдÑа пÑи минималÑнÑÑ ÑизиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð½Ð°Ð³ÑÑÐ·ÐºÐ°Ñ . РдалÑнейÑем пÑизнаки беÑпокоÑÑ Ð´Ð°Ð¶Ðµ в ÑоÑÑоÑнии покоÑ, ÑазвиваеÑÑÑ ÑеÑдеÑÐ½Ð°Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ.
ÐиагноÑÑика
Ðо вÑÐµÐ¼Ñ ÑизиакалÑной диагноÑÑики вÑÐ°Ñ Ð¾Ð¿ÑеделÑÐµÑ Ð³Ð»ÑÑ Ð¸Ðµ ÑÐ¾Ð½Ñ ÑеÑдÑа, аÑиÑмиÑ, ÑиÑÑолиÑеÑкие ÑÑмÑ. ÐÑлÑÑ Ð·Ð°Ð¼ÐµÐ´Ð»ÐµÐ½. ÐлекÑÑокаÑдиогÑаÑÐ¸Ñ Ð¿Ð¾Ð·Ð²Ð¾Ð»ÑÐµÑ Ð²ÑÑвиÑÑ ÑÑолÑеннÑй миокаÑд ÑаÑе левого оÑдела, ÑменÑÑеннÑе полоÑÑи ÑеÑдÑа, ÑÑ ÑдÑение ÑокÑаÑиÑелÑной ÑпоÑобноÑÑи мÑÑеÑной Ñкани. ХаÑакÑеÑнÑй пÑизнак паÑологии â ÑÑÑÑкÑÑÑное изменение миÑÑалÑного клапана. С ÑеÑением вÑемени он наÑÐ¸Ð½Ð°ÐµÑ Ð¿ÑепÑÑÑÑвоваÑÑ ÐºÑовоÑокÑ.
РеÑÑÑикÑÐ¸Ð²Ð½Ð°Ñ ÐºÐ°ÑдиоиопаÑиÑ
ХаÑакÑеÑиÑÑика
ÐÑÑÑеÑаеÑÑÑ Ñедко. ХаÑакÑеÑизÑеÑÑÑ ÑÑолÑением внÑÑÑенней оболоÑки камеÑÑ ÑеÑдÑа, а Ñакже ÑазлиÑнÑе Ð¸Ð·Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² миокаÑде (инÑилÑÑÑаÑиÑ, некÑоз, ÑибÑоз).
РазвиваеÑÑÑ Ð¿Ð°ÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð² 3 ÑÑапа:
- ÐекÑоÑиÑеÑÐºÐ°Ñ â пÑоиÑÑ Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ð¿Ð¾Ñажение оболоÑек ÑеÑдÑа вÑледÑÑвие инÑилÑÑÑаÑии ÑозиноÑилами, воÑпалÑÑÑÑÑ ÑÑенки венеÑнÑÑ Ð°ÑÑеÑий, мÑÑеÑной Ñкани.
- ТÑомбоÑиÑеÑÐºÐ°Ñ â ÑаÑÑиÑÑеÑÑÑ ÑндокаÑд, ÑазвиваеÑÑÑ ÑоÑÑдиÑÑÑй ÑÑомбоз.
- ФибÑоÑиÑеÑÐºÐ°Ñ â наблÑдаеÑÑÑ ÑибÑоз инÑÑамÑÑалÑнÑÑ Ð²ÐµÑвей, оÑаги иÑемии миокаÑда.
СимпÑомÑ
ÐÑоÑÐµÐºÐ°ÐµÑ Ð¿Ð°ÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ñ Ð¾Ð±Ð»Ð¸ÑеÑаÑией полоÑÑей желÑдоÑков, а Ñакже без нее. ÐÐ°Ð½Ð½Ð°Ñ ÑоÑма бÑÑÑÑо пÑогÑеÑÑиÑÑÐµÑ Ð¸ пÑовоÑиÑÑÐµÑ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ ÐºÑовообÑаÑениÑ. ÐмеÑÑе Ñ ÑÑим ÑазвиваеÑÑÑ ÑÑÐ¶ÐµÐ»Ð°Ñ ÑимпÑомаÑика: ÑилÑÐ½Ð°Ñ Ð¾ÑдÑÑка, бÑÑÑÑÐ°Ñ ÑÑомлÑемоÑÑÑ Ð´Ð°Ð¶Ðµ пÑи неболÑÑÐ¸Ñ Ð½Ð°Ð³ÑÑÐ·ÐºÐ°Ñ , оÑеÑноÑÑÑ Ñканей, Ñкопление жидкоÑÑи в бÑÑÑной полоÑÑи ÑвелиÑение пеÑени.
ÐиагноÑÑика
ÐоÑÑомеÑÑиÑеÑкие показаÑели ÑеÑдÑа ÑаÑÑо оÑÑаÑÑÑÑ Ð¿Ñежними, а Ð²Ð¾Ñ Ð¿Ñи вÑÑлÑÑивании наблÑдаеÑÑÑ ÑиÑм галопа. ÐлекÑÑокаÑдиогÑаÑÐ¸Ñ ÑегиÑÑÑиÑÑÐµÑ Ð¼ÐµÑÑание пÑедÑеÑдий, аÑиÑмиÑ. ÐÑ Ð¾ÐºÐ°ÑдиогÑаÑÐ¸Ñ Ð¿Ð¾Ð·Ð²Ð¾Ð»ÑÐµÑ Ð¾Ð¿ÑеделиÑÑ ÑменÑÑеннÑе ÑазмеÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð¾ÑÑи желÑдоÑка (Ñ Ð¾Ð±Ð»Ð¸ÑеÑаÑией), наÑÑÑение наÑоÑной ÑÑнкÑии ÑеÑдÑа. ÐÐ½Ð°Ð»Ð¸Ð·Ñ ÐºÑови ÑказÑваÑÑ Ð½Ð° ÑвелиÑение ÑиÑла ÑозиноÑилов.
ÐÑиÑÐ¼Ð¾Ð³ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ Ð¿ÑавожелÑдоÑÐºÐ¾Ð²Ð°Ñ ÐºÐ°ÑдиомиопаÑиÑ
ХаÑакÑеÑиÑÑика
ÐÑÑеÑнÑе клеÑки ÑеÑдÑа заменÑÑÑÑÑ Ð¶Ð¸Ñовой или ÑибÑозной ÑканÑÑ, ÑÑо пÑÐ¸Ð²Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ðº желÑдоÑковой ÑÐ°Ñ Ð¸Ð°ÑиÑмии. ÐÑÑÑеÑаеÑÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ðµ Ñедко и изÑÑено недоÑÑаÑоÑно, ÑÑÐ¾Ð±Ñ ÑÑÑановиÑÑ ÐµÐ³Ð¾ пеÑвопÑиÑинÑ. Ðо пÑедполагаеÑÑÑ, ÑÑо ÑÑÐ¸Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ ÑвÑзана Ñ Ð¾ÑÑгоÑенной наÑледÑÑвенноÑÑÑÑ, воздейÑÑвием виÑÑÑов, ÑокÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð²ÐµÑеÑÑв.
СимпÑомÑ
ÐÑиÑÐ¼Ð¾Ð³ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ Ð¼Ð¸Ð¾ÐºÐ°ÑдиопаÑÐ¸Ñ ÑÑо ÑÑо Ñакое, ÑимпÑомÑ:
- пÑиÑÑÑп ÑиÑмиÑного ÑеÑдÑебиениÑ;
- обмоÑоки;
- головокÑÑжениÑ.
ÐаÑдиомиопаÑÐ¸Ñ ÑеÑдÑа пÑÐ¸Ð²Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ðº ÑазвиÑÐ¸Ñ ÑгÑожаÑÑÐ¸Ñ Ð¶Ð¸Ð·Ð½Ð¸ аÑиÑмий: желÑдоÑÐºÐ¾Ð²Ð°Ñ ÑибÑиллÑÑиÑ, ÑкÑÑÑаÑиÑÑолии, ÑÑпÑавенÑÑикÑлÑÑÐ½Ð°Ñ ÑÐ°Ñ Ð¸ÐºÐ°ÑÐ´Ð¸Ñ Ð¸ пÑ.
ÐиагноÑÑика
Ð Ð°Ð·Ð¼ÐµÑ ÑеÑдÑа ÑаÑÑо оÑÑаеÑÑÑ Ð±ÐµÐ· изменений. ÐÐРвизÑализиÑÑÐµÑ Ð³Ð¸Ð¿ÐµÑÑÑоÑÐ¸Ñ Ð¿Ñавого желÑдоÑка. ÐÑи помоÑи ÐРТ можно опÑеделиÑÑ Ð¸Ð·Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² ÑÑÑÑкÑÑÑе мÑÑеÑной Ñкани: иÑÑонÑение ÑÑенки, вÑпÑÑивание.
ÐÑÐ»Ð¾Ð¶Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ ÐºÐ°ÑдиомиопаÑий
ÐаÑдиомиопаÑии неÑедко оÑложнÑÑÑÑÑ ÑеÑдеÑной недоÑÑаÑоÑноÑÑÑÑ, наÑÑÑением пÑоводимоÑÑи и ÑиÑма ÑеÑдÑа, окклÑзий ÑоÑÑдов, внезапной ÑеÑдеÑной ÑмеÑÑÑÑ.
ÐиагноÑÑика
ÐиагноÑÑика Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ ÐºÐ¾Ð¼Ð¿Ð»ÐµÐºÑнаÑ. Ðна вклÑÑÐ°ÐµÑ Ð¸Ð·ÑÑение ÑимпÑомаÑики, а Ñакже инÑÑÑÑменÑалÑнÑе меÑÐ¾Ð´Ñ Ð¾Ð±ÑледованиÑ. ÐлекÑÑокаÑдиогÑаÑÐ¸Ñ ÑикÑиÑÑÐµÑ ÑаÑÑиÑение мÑÑеÑной Ñкани ÑеÑдÑа, наÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÑоводимоÑÑи, ÑиÑма.
ХоÑоÑей инÑоÑмаÑивноÑÑÑÑ Ð¾Ð±Ð»Ð°Ð´Ð°ÑÑ Ð¿Ð¾ÐºÐ°Ð·Ð°Ñели ÑÑ Ð¾ÐºÐ°ÑдиогÑаÑии. ÐÐ°Ð½Ð½Ð°Ñ Ð¼ÐµÑодика позволÑÐµÑ Ð¾Ð¿ÑеделиÑÑ Ñип недоÑÑаÑоÑноÑÑи: диаÑÑолиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð¸Ð»Ð¸ ÑиÑÑолиÑеÑкаÑ, вÑÑвиÑÑ Ð³Ð¸Ð¿ÐµÑÑÑоÑиÑ, внÑÑÑиÑеÑдеÑнÑе аневÑизмÑ, ÑÑомбÑ.
ÐеÑение каÑдиомиопаÑии
ÐажнÑй и обÑзаÑелÑнÑй ÑÑап леÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÐºÐ°Ð¶Ð´Ð¾Ð³Ð¾ паÑиенÑа Ñ Ð´Ð°Ð½Ð½Ð¾Ð¹ паÑологией â коÑÑекÑÐ¸Ñ Ð¾Ð±Ñаза жизни. ÐÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ огÑаниÑиÑÑ Ð·Ð°Ð½ÑÑÐ¸Ñ ÑпоÑÑом, поÑколÑÐºÑ Ð¿Ñи ÑизиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð½Ð°Ð³ÑÑÐ·ÐºÐ°Ñ Ð¾Ñганизм нÑждаеÑÑÑ Ð² болÑÑей поÑÑии киÑлоÑода, Ñем в Ñпокойном ÑоÑÑоÑнии, а знаÑÐ¸Ñ ÑеÑдÑе должно ÑабоÑаÑÑ Ð² ÑÑиленном Ñежиме. УÑиÑÑÐ²Ð°Ñ ÑпеÑиÑÐ¸ÐºÑ ÐºÐ°ÑдиомиопаÑий и клиниÑеÑкÑÑ ÐºÐ°ÑÑинÑ, â ÑÑо Ð¿Ð¾Ð¹Ð´ÐµÑ Ð²Ð¾ вÑед.
ТÑебÑеÑÑÑ ÐºÐ¾ÑÑекÑÐ¸Ñ Ð¿Ð¸ÑаниÑ. ÐолÑÐ½Ð¾Ð¼Ñ Ð½Ñжно огÑаниÑиÑÑ ÑоленÑе, жаÑенÑе, жиÑнÑе, оÑÑÑÑе, копÑенÑе блÑда â ÑÑо пÑедоÑвÑаÑÐ¸Ñ Ð·Ð°Ð´ÐµÑÐ¶ÐºÑ Ð¶Ð¸Ð´ÐºÐ¾ÑÑи, оÑеки и лиÑнÑÑ Ð½Ð°Ð³ÑÑÐ·ÐºÑ Ð½Ð° ÑеÑдÑе. Также нÑжно иÑклÑÑиÑÑ Ð²ÑеднÑе пÑивÑÑки.
ÐаÑдиомиопаÑÐ¸Ñ ÑеÑдÑа Ð¸Ð¼ÐµÐµÑ ÐºÐ¾Ð¼Ð¿Ð»ÐµÐºÑное леÑение каÑдиомиопаÑии. ÐоÑÑÐ¾Ð¼Ñ Ð´Ð¾Ð¿Ð¾Ð»Ð½Ð¸ÑелÑно назнаÑаеÑÑÑ Ð¼ÐµÐ´Ð¸ÐºÐ°Ð¼ÐµÐ½ÑÐ¾Ð·Ð½Ð°Ñ ÑеÑапиÑ:
- диÑÑеÑики (ÑÑÑÑанÑÑÑ Ð¾Ñеки);
- пÑепаÑаÑÑ, повÑÑаÑÑие ÑекÑÑеÑÑÑ ÐºÑови, ÑнижаÑÑие агÑегаÑÐ¸Ñ ÑÑомбоÑиÑов;
- пÑоÑивоаÑиÑмиÑеÑкие ÑÑедÑÑва.
Ð ÑÑжелÑÑ ÑлÑÑаÑÑ Ð¿Ð¾ÐºÐ°Ð·Ð°Ð½Ð¾ опеÑаÑивное вмеÑаÑелÑÑÑво: ÑепÑалÑÐ½Ð°Ñ Ð¼Ð¸ÑкÑÐ¾Ð¼Ð¸Ñ Ñ Ð·Ð°Ð¼ÐµÐ½Ð¾Ð¹ миÑÑалÑного клапана пÑоÑезом, пеÑеÑадка ÑеÑдÑа.
ÐÑогноз
ÐÑогноз каÑдиомиопаÑии ÑеÑдÑа неÑÑеÑиÑелÑнÑй. ÐаÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ñо вÑеменем пÑогÑеÑÑиÑÑеÑ, наÑаÑÑÐ°ÐµÑ ÑимпÑомаÑика, вмеÑÑе Ñ ÑÑим возÑаÑÑаÑÑ ÑиÑки Ð´Ð»Ñ Ð¶Ð¸Ð·Ð½Ð¸ и здоÑовÑÑ.
ÐоÑÑÐ¾Ð¼Ñ ÐµÑли возникаÑÑ Ð´Ð¸ÑкомÑоÑÑнÑе оÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² ÑеÑдÑе, беÑÐ¿Ð¾ÐºÐ¾Ð¸Ñ Ð¿Ð»Ð¾Ñ Ð¾Ðµ ÑамоÑÑвÑÑвие, не нÑжно ждаÑÑ, пока они ÑамоÑÑоÑÑелÑно пÑойдÑÑ. ÐбÑаÑайÑеÑÑ Ð² âÐÐ»Ð¸Ð½Ð¸ÐºÑ ÐÐСâ. ÐÑÑÑие каÑдиологи и вÑаÑи-ÑеÑапевÑÑ Ð¿Ð¾Ð¼Ð¾Ð³ÑÑ ÑÑÑановиÑÑ Ð¿ÑавилÑнÑй диагноз и назнаÑиÑÑ ÑÑ ÐµÐ¼Ñ Ð»ÐµÑениÑ. Ðе забÑвайÑе, ÑÑо ÑвоевÑеменное обÑаÑение к вÑаÑÑ â ÑÑо пеÑвÑй Ñаг к ÑÐ¾Ñ ÑÐ°Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð·Ð´Ð¾ÑовÑÑ.
Ð¦ÐµÐ½Ñ Ð½Ð° леÑение каÑдиомиопаÑии
СÑоимоÑÑÑ ÑÑлÑг
ÐпиÑание | Цена, ÑÑб. |
---|---|
ÐÑием каÑдиолога Ñ ÑазÑабоÑкой и ÑоÑÑавлением плана леÑени | 2100 ÑÑблей |
РегиÑÑÑаÑÐ¸Ñ ÐÐÐ Ñ Ð´Ð¾Ð¿Ð¾Ð»Ð½Ð¸ÑелÑнÑми оÑведениÑми | 500 ÑÑблей |
СнÑÑие ÐÐÐ | 800 ÑÑблей |
СнÑÑие ÐÐÐ Ñ ÑаÑÑиÑÑовкой | 1500 ÑÑблей |
СÑавнение Ñен на леÑение в ÐºÐ»Ð¸Ð½Ð¸ÐºÐ°Ñ ÐоÑквÑ
Ðлиника ABC 2 100
УлиÑа 1905 года 2 400 ÑÑб.
ТаганÑÐºÐ°Ñ 2 400 ÑÑб.
ÐаÑк кÑлÑÑÑÑÑ 2 400 ÑÑб.
ЦвеÑной бÑлÑÐ²Ð°Ñ 2 400 ÑÑб.
Источник