Сердечная недостаточность отек головного мозга
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник
Расстройства работы, функциональной активности, анатомические изменения церебральных структур представлены широким перечнем отклонений, которые могут быть смертельно опасны.
Зачастую так оно и оказывается: без должной медицинской помощи пациент рискует погибнуть или заработать необратимые изменения в нервных тканях, стать глубоким инвалидом. Этого нельзя допускать, нужно действовать быстрее.
Отек мозга — это острое состояние, при котором повышается количество внутри- и межклеточной жидкости в структурах нервных волокон. Встречается на фоне множества заболеваний и состояний неврологического, травматического характера, поражений сердечно-сосудистой системы.
Клиническая картина специфичная, потому спутать патологический процесс довольно трудно. Времени в обрез. Лечение проходит в условиях неврологического стационара, реанимации. Зависит от состояния пациента, текущего положения вещей.
Прогнозы туманные. Если удается помочь в первые несколько часов, велики шансы на тотальное восстановление без критических осложнений и последствий.
Механизм развития
Патогенетических путей формирования расстройства несколько. Как правило, они не пересекаются друг с другом, существуют и возникают изолированно.
О чем конкретно идет речь:
- Острые воспалительные процессы. Могут быть инфекционными, как менингит или энцефалит. Чуть реже встречаются аутоиммунные варианты расстройства. Они дают примерно такие же осложнения.
Речь идет о повышении концентрации жидкости в результате застоя ликвора, это приводит еще и к стремительному росту внутричерепного давления.
Внимание:
Если воспалительный процесс не устранить в короткие сроки, вероятность развития осложнения, отека мозга (ОГМ), растет каждый час.
- Онкология. Злокачественные опухоли наиболее часто. В основном, глиальные, астроцитомы. Как ни странно, сюда включают и доброкачественные новообразования. При условии, что они достаточно крупные, чтобы компрессировать дренажные пути церебральных структур.
Вероятность спорная. Предсказать наперед, каковы риск развития названного патологического процесса невозможно. Но лучше перестраховаться, начать лечение быстрее.
- Гидроцефалия. Повышение количества жидкости в черепной коробке. Развивается как самостоятельный патологический процесс или в результате влияния стороннего фактора. Например, воспаления, перенесенной травмы или развития опухоли.
Радикальным образом врожденные формы нарушения устранить не получается. Нужно бороться с симптомами и нормализовать работу дренажной системы. Для этих целей применяются мочегонные препараты.
- Перенесенные повреждения. Травматический механизм считается одним из основных. Очень частый фактор развития патологического процесса.
Посттравматический отек мозга может случиться внезапно, спустя какое-то время после перенесенного повреждения черепа. Поэтому настоятельно рекомендуется лечить ЧМТ в условиях неврологического стационара. Там можно получить достаточный присмотр и нужный уход.
- Инсульт. Острое нарушение церебрального кровотока. Особенно, если речь идет о геморрагической форме. Когда образуется сгусток крови, он сжимается, уплотняется и компрессирует ткани. В том числе дренажную систему, которая распределяет ликвор. Возможны опасные и непредсказуемые последствия в виде некроза большей части церебральных структур, вклинение ствола в большое затылочное отверстие и смерть пациента.
Это основные механизмы развития патологического процесса.
Отдельно стоит упомянуть детей. Новорожденные сталкиваются с отеком мозга при тяжелом течении беременности у матери. Нужно наблюдать какое-то время после появления на свет. По крайней мере, неделю.
Классификация
Отек головного мозга подразделяется на вазогенный, интерстициальный и цитотоксический. Они имеют несколько разные механизмы формирования и требуют отдельного подхода к терапии.
Вазогенный
Суть расстройства заключается в проникновении положительно заряженных ионов в ткани головного мозга. В норме они не могут попасть в церебральные структуры. Мешает гематоэнцефалический барьер.
В результате течения воспалительных процессов, опухолей и прочих состояний, степень защиты снижается. Заряженные частицы приводят к росту осмотического давления. Соответственно, жидкость выходит из клеток в межклеточное пространство.
Следующий заметный шаг — компрессия тканей церебральных структур и развитие самого отёка церебральных тканей. Счет идет на часы. В некоторых случаях — на дни. Если повезет, удастся среагировать и помочь пациенту.
Цитотоксический
Проще говоря, концентрация жидкости в этом случае растет внутри самих нервных клеток. Они большей частью состоят из воды. Тут же объемы растут еще больше.
Цитологические единицы утрачивают возможность нормально реагировать на стимулы, работать как обычно. Отек развивается относительно медленно, в течение нескольких дней. Есть время на то, чтобы помочь больному.
Интерстициальный
Развивается на фоне гидроцефалии. Застой внутричерепной жидкости, ликвора, приводит к компрессии самого головного и спинного мозга, а затем — к очаговым расстройствам, опасным для здоровья и жизни.
Каждый вариант требует собственного, особого подхода к терапии.
Причины
Основные факторы становления процесса будут такими:
Черепно-мозговые травмы
Ушибы, сотрясения и многие другие патологические состояния. Они способны спровоцировать застой цереброспинальной жидкости, ликвора. Что и станет, в конечном итоге, фактором развития расстройства.
Восстановление проводится под контролем невролога. Незначительные повреждения можно корректировать дома.
Более серьезные, во избежание лишнего риска, лучше устранять в стационаре, неврологическом отделении больницы. Вопросы лечения мы рассмотрим далее.
Воспалительные процессы
В основном, инфекционные. Это хорошо знакомые многие энцефалит и менингит. Разумеется, они не всегда приводят к названному патологическому процессу. Но такое возможно, риски растут по мере усугубления состояния, роста температуры, количества патогенных организмов.
Чуть реже встречаются аутоиммунные поражения церебральных структур. Они приводят к таким же последствиям.
Лечение названных расстройств проходит строго в условиях инфекционного или неврологического стационара, под контролем группы врачей. Иначе не миновать осложнений.
Интоксикации, некоторые формы отравления
Например, поражения организма солями тяжелых металлов. Свинца, ртути и прочих. Токсическими парами летучих веществ: сероводорода, фосфина и многих других.
Всего того, что потенциально способно замедлять обменные процессы в церебральных структурах, нарушать клеточное дыхание.
Сюда же можно отнести некоторые медикаменты. Как правило, отек мозга как побочный эффект прописан прямо в самой аннотации, инструкции к конкретному препарату. Остается только посмотреть и прикинуть риски.
Своими силами в любом случае, назначать медикаменты нельзя. Оставьте эту работу врачу.
Злокачественные опухоли
Реже — доброкачественная онкология. В первом случае на мозг воздействует пара факторов.
- С одной стороны, неоплазия прорастает сквозь здоровые ткани, рушит и убивает клетки. Вызывает выход цереброспинальной жидкости во внутренние структуры.
- С другой — при достаточных размерах компрессирует волокна. Что касается доброкачественных форм, речь идет только о масс-эффекте, сдавливании церебральных структур.
Единственный способ помочь пациенту — удалить опухоль целиком или по большей части. И то, никто не гарантирует, что не случится рецидива.
Инсульт
Острое ослабление питания нервных тканей. Причина отека мозга заключается в нарушении местного кровообращения, выходе жидкости из клеток во внешнее пространство и нарастающих явлениях компрессии тканей.
Процесс замыкается, разорвать порочный круг можно только посредством медицинского вмешательства. Инсульт может быть ишемическим или геморрагическим, когда сосуд не выдерживает, лопается, образуется крупная гематома.
Результат один и тот же. При второй форме появляется дополнительный патогенетический фактор, обширное кровоизлияние. Шансы на восстановление и даже выживание гораздо ниже.
Выраженные аллергии
Интересно, но и банальные иммунные реакции, ложные ответы защитных сил могут стать причиной отека мозга.
Чаще всего, виновником патологического процесса становится анафилактический шок. Тот же результат встречается при отеке Квинке.
Отек-набухание головного мозга — это последствие застоя ликвора, накопления цереброспинальной жидкости в межклеточном пространстве на фоне повреждения клеток церебральных структур собственными антителами.
К счастью, это нечастая проблема, есть все шанс с ней не столкнуться.
Алкоголизм
На фоне длительного приема спиртного проницаемость мелких и крупных сосудов повышается. Жидкая фракция просачивается проникает в межклеточное пространство и в буквальном смысле распирает церебральные структуры.
Это очень опасно, поскольку может привести головной мозг в движение и спровоцировать смертельный исход. Подобные патологические осложнения развиваются не только у запойных алкоголиков и любителей выпить со стажем.
Столкнуться с проблемой может кто угодно, просто превысив дозировку. Если отказаться от спиртного, вероятность патологического состояния постепенно будет снижаться. Нужно хотя бы полгода наблюдаться у невролога. На всякий случай.
Это только часть возможных причин. На самом деле счет патогенетических факторов идет на десятки.
Так, в ходе экспериментов получена информация об отекании церебральных тканей после интенсивного воздействия холода. Причинами отека головного мозга могут стать расстройства работы печени, цирроз и следующие за ним дисфункциональные явления.
Но эти — основные. Вопрос стоит рассматривать в комплексе и четко отграничивать патогенез. Это поможет в разработке стратегии лечения. Своими силами разобраться не получится. Нужно участие узкого специалиста.
Причины у детей
Факторы развития отека у пациентов младшего возраста могут быть теми, которые описаны выше. За некоторыми исключениями по понятным причинам. Но есть и такие провокаторы, которые встречаются только у детей в ранний период жизни.
Сюда можно отнести:
Врожденные черепно-мозговые травмы
Костные структуры новорожденного слишком мягкие, податливые. Потому получить повреждение очень просто. Как правило, его можно избежать.
Сказывается недостаточная квалификация или откровенно халатное отношение медицинского персонала, родовых медсестер, акушеров, врачей.
Наиболее часто происходит сотрясение мозга. Встречаются и переломы костей черепа, выраженные деформации.
Восстановление возможно далеко не всегда. Перспективы коррекции рассматривают индивидуально, исходя из ситуации.
Гидроцефалия
Об этом состоянии уже было сказано. Концентрация цереброспинальной жидкости растет, в разных объемах.
Восстановление проводится в условиях неврологического стационара, уже после прохождения первичных терапевтических мероприятий. Неотложной помощи.
Фактически, ребенка из роддома перенаправляют в больницу. Далее потребуются систематические меры медикаментозной коррекции. И так продлится неопределенно долго.
Эклампсия у матери
Так называемый поздний токсикоз. Точные причины развития этого опасного патологического процесса понятны не до конца. Ничего конкретного сказать невозможно, есть только предположения.
Среди них — нарушения работы печени, почек у будущей матери, неправильное питание, физические перегрузки, стрессы, вредные, пагубные привычки.
Нарушение характеризуется довольно специфичным образом. Повышается артериальное давление, причем существенно: показатели тонометра в 200 на 120 — не предел. Если ничего не сделать, погибнет и мать, и ребенок. Есть риск.
После рождения же, начинаются опасные осложнения. Почти все дети, родившиеся таким тяжелым образом, попадают в реанимацию и борются за свою жизнь.
Благо, при достаточной квалификации врачей шансы на восстановление велики. Свыше 70%.
Новорожденных наблюдают в течение недели или больше, когда есть риски.
При перенесенном отеке мозга, если ребенок выкарабкался из патологического состояния, его ставят на учет у невролога. Нужно осматривать молодого пациента хотя бы раз в полгода.
Симптомы, клиническая картина отека мозга
Проявления патологического процесса явные и достаточно типичные, чтобы с ходу понять суть нарушения.
Среди признаков:
- Расстройства сознания. Симптомами отека мозга у взрослых в острой фазе, при стремительном развитии выступают сопор, кома. Они отличаются от простого обморока глубиной и длительностью. Если ничего не сделать в первые несколько часов, пациент вполне вероятно уже не придет в себя.
- Судороги. Приступы мышечных сокращений. Как при эпилептическом припадке. Проявление типично как для острого, так и для постепенно нарастающего отека мозговых тканей.
- Невыносимая головная боль. В некоторых случаях человек теряет сознание не сразу. Тогда этому дебюту предшествуют выраженные свидетельства дисфункции ЦНС.
К сопутствующим признакам отека головного мозга относятся головокружение, слабость, ощущение нереальности происходящего и ватности тела. Это результат резко ослабленного кровообращения в нервных тканях.
- Тошнота. Не всегда.
- Рвота. Точно так же.
- Нарушения зрения. Двоение в глазах из-за компрессии нервных тканей. Нарастают постепенно.
- Галлюцинации. Визуальные или слуховые обманы восприятия.
- Расстройства координации движений.
- Симптомы отека головного мозга включают проблемы с дыханием, сердечной деятельностью. Особенно на поздних стадиях.
Отек мозга у детей сопровождается падением артериального давления, апатичностью, отсутствием реакций на раздражители, чего быть в норме не должно.
Диагностика осложнена, поскольку узнать, как человек себя чувствует, невозможно. Не сразу понятно, что происходит.
Первая помощь
Своими силами сделать удается немногое. Необходимо вызвать скорую. Пока бригада едет, стоит выполнить простой алгоритм:
- Уложить или усадить пациента. Ни в коем случае кровь не должна приливать к голове. Потому найдите оптимальное положение для пострадавшего.
- Обеспечьте приток свежего воздуха. Откройте форточку или окно.
- Создайте условия полного покоя. Никаких шумов, интенсивного светового раздражения. Ничего, что могло бы привести к выбросу лишних гормонов.
- Внимательно следите за дыханием, состоянием зрачков, сердечной деятельностью. Если это возможно, то еще и а артериальным давлением.
Что делают врачи после того, как приезжают на место? Сначала обеспечивают условия, чтобы довезти больного до стационара.
Применяют препараты нескольких видов:
- Осмотические диуретики. Фаворит этого типа — Маннитол. Концентрацию подбирают индивидуально.
- Электролитические растворы, чтобы восстановить базовые функции ЦНС и сердца.
- Гормоны, кортикостероиды. Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон в индивидуальных количествах. Эти медикаменты снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера.
- Почти всегда присутствует психомоторное возбуждение. Его устраняют транквилизаторами. Например, Диазепамом.
- Цереброваскулярные препараты. Как вариант — Пирацетам.
Также другие средства по усмотрению фельдшера или врача. Далее необходимо перевезти больного в стационар. Важно восстановить все функции организма. В амбулаторных условиях этого добиться не получится.
Диагностика
Обследованием пациентов занимаются неврологи, профильные хирурги. По потребности — другие смежные доктора.
Среди мероприятий:
- Устный опрос человека. Чтобы выявить симптомы расстройства. При условии, что пострадавший в сознании и способен говорить. Максимально кратко.
- Сбор анамнеза. Изучение происхождения патологического процесса. То же самое. Специалист оценивает общую картину в двух словах.
- Аускультация. Выслушивание дыхания, сердечного ритма.
- Измерение артериального давления.
- Базовое, рутинное неврологическое обследование. Анализ рефлексов, их сохранности.
- ЭКГ, ЭХО.
На самом деле, времени не так много. Опытный специалист все понимает, лишь взглянув на человека и изучив рефлексы. Тянуть и медлить нельзя. Нужно действовать.
После неотложной помощи можно вернуться к более детальной оценки ситуации. Снова изучают анамнез, назначают ЭЭГ, допплерографию сосудов головы и шеи, сонных артерий. Проводят МРТ.
Важно найти причину и устранить ее. Это позволит предотвратить рецидивы.
Лечение
Терапия зависит от конкретного фактора-провокатора. Вот примерный перечень вариантов:
- ЧМТ. Используют диуретики (мочегонные), цереброваскулярные препараты (Пирацетам), ноотропы, чтобы ускорить метаболические процессы в головном мозге (Глицин, Фенибут). Далее — по ситуации. Операция нужна, если присутствуют структурные изменения в черепе или нервных тканях.
- Воспаление. Антибиотики, противовоспалительные, средства от вирусов, стимуляторы выработки интерферона, иммуномодуляторы. Если процесс аутоиммунный — глюкокортикоиды (Преднизолон как отправная точка).
- Отравление. Детоксикационные растворы, антидоты. Все зависит от ядовитого компонента.
- Онкология. Удаление опухоли. Если она злокачественная — радиотерапия, химиолечение.
- Инсульт. Ноотропы, диуретики петлевой группы (Фуросемид), также Маннитол, цереброваскулярные после частичного восстановления. При образовании гематомы — операция по ее удалению.
- Аллергия. Глюкокортикоиды, антигистаминные (Пипольфен, Супрастин, Тавегил, Цетрин), обычно этого достаточно, чтобы снять отек мозга.
- Алкоголизм. Детоксикация, кодирование и реабилитация. В разных вариациях.
- Эклампсия. Противогипертонические препараты. На поздних сроках провоцируют роды. Слишком высоки риски.
- Гидроцефалия. Диуретики петлевого ряда. Затем тиазидные и калийсберегающие мочегонные для поддержки организма. В тяжелых случаях устанавливают катетер для оттока излишних объемов ликвора.
Стратегию определяет врач после тщательной диагностики.
Прогноз
Если лечение начато в первые несколько часов — положительные. С каждым дальнейшим — вероятность полного восстановления, а затем и выживания падает.
Возможные последствия
Даже если лечение грамотное, в 20% случаев кое-какие отголоски перенесенной патологии остаются. Среди осложнений:
- Головные боли.
- Нарушения высшей нервной деятельности.
- Слабость.
- Регулярные приступы тошноты.
Помимо этого, последствия отека мозга включают в себя ослабление мыслительных способностей, памяти, концентрации, склонность к метеочувствительности.
В острой фазе возможно движение головного мозга в черепной коробке и смерть. Также потенциально фатальные расстройства дыхания, сердечной деятельности, глубокая кома. Гибель или тяжелая инвалидность.
Состояние очень опасное. При должном лечении вероятность выживания и полного сохранения функций ЦНС составляет более 90%. Важно не тянуть.
Источник