Сердечная недостаточность кровообращения ее патогенез

Механизм развития недостаточности кровообращения. Патогенез недостаточности кровообращения

Кардиальная (сердечная) недостаточность кровообращения является формой НК, при которой первично повреждается сердце с падением насосной функции желудочков. Причины ее многообразны: 1) ухудшение метаболизма миокарда при ИБС, миокардитах, гормональных нарушениях; 2) уменьшение массы активно сокращающегося миокарда при кардиосклерозах, дилатационной кардиомиопатии; 3) перегрузка сердца при острых физических нагрузках, гипертониях, обструктивной кардиомиопатии, пороках сердца; 4) дизритмии.

Недостаточность кровообращения развивается стадийно. Под действием повреждающих факторов нарушаются функции какого-либо из основных звеньев системы кровообращения: сердца, сосудов, объема циркулирующей крови, механизмов регуляции. Вслед за указанными йарушениями возникает комплекс защитных реакций. Механизмы, лежащие в их основе, принято подразделять на экстренные и медленно развивающиеся. В результате кровообращение может быть восстановлено, то есть вернуться в стадию компенсации.

При длительном действии повреждающих факторов механизмы компенсации могут продолжительно обеспечивать адекватное функционирование системы кровообращения. Однако в случае их исчерпания наступает фаза расстройства компенсации —декомпенсация с развитием клинической картины недостаточности кровообращения.

В случае остро развившейся недостаточности кровообращения вследствие падения минутного объема крови немедленно ухудшаются системное кровообращение, кровоснабжение головного мозга, нарушаются функции центральной нервной системы. В итоге немедленно включаются защитные механизмы за счет влияний центральных подкорковых образований, рефлекторных воздействий с рецепторов синокаротидных зон, дуги аорты, самого сердца. Резко возрастают симпатические влияния на сердце, сосуды. Основная цель таких сдвигов — восстановление адекватности и стабилизации кровоснабжения головного мозга и сердца, в том числе путем перераспределения циркулирующей крови. Такой механизм, получил название “централизации кровообращения”.

При прекращении негативных влияний на ССС может наступить выздоровление. В случае же продолжения действия патологических факторов, если они ведут к повреждению сердца, начинают действовать механизмы длительной компенсации. В итоге развивается гиперфункция и гипертрофия сердца. Они восстанавливают насосную функцию сердца,, снижают активность механизмов централизации кровообращения. Больной долгие годы может сохранять полноценность кровообращения. Однако следует учитывать, что при этом снижается резервы кровообращения: энергетические затраты в покое увеличены, уровень возможной максимальной работы снижен.

При продолжающемся или некомпенсируемом повреждении ССС развивается стадия декомпенсации — собственно недостаточность кровообращения, то есть состояние неадекватного кровообращения. Продолжающееся снижение МО, АД, питания мозга и сердца обуславливают дальнейшее повышение симпатической стимуляции. В то же время дальнейшее учащение пульса настолько укорачивает диастолу, что страдает наполнение сердца, механизм Франка—Старлинга не срабатывает. Итогом является ослабление сократимости сердца. Наблюдающаяся активизация системы ренин-ангиотензин-альдостерон не создает эффекта адекватного повышения минутного объёма крови, а чрезмерное учащение дыхания ведет лишь к его неэффективности и росту энергетических затрат на работу дыхательных мышц.

Одновременно прогрессирующее обескровливание микроваскулярной сети приводит к гипоперфузии тканей и метаболическому ацидозу.

При хроническое сердечной недостаточности значительная гипертрофия сердца может служить негативным фактором, так как в этих условиях питание миоцитов нарушается. В итоге в миокарде развиваются склеротические изменения, падает его сократимость. В этих условиях увеличение ОЦК ведет лишь к дилатации полостей сердца и дальнейшему нарушению механизма Франка-Старлинга. Повышение объема и давления в венозной сети вызывает нарушение проницаемости и трофики микрососудов. Развиваются симптомы венозного застоя. Вновь усиливаются механизмы централизации кровообращения. Но они не играют решающего значения. Постепенно развивается тканевая гипоперфузия.

Знание стадийности развития недостаточности кровообращения должно привлечь внимание врача к практически важному различению полезного и неадекватного уровня защитных механизмов у конкретного больного с нарушенной, гемодинамикой.

Как упоминалось ранёе, выделяют острую хроническую формы сердечной недостаточности.

– Также рекомендуем “Острая кардиальная недостаточность кровообращения. Клиника острой сердечной недостаточности”

Оглавление темы “Недостаточность кровообращения”:

1. Недостаточность кровообращения. Виды недостаточности кровообращения

2. Параметры кровообращения. Нормальные показатели кровообращения

3. Показатели функционирования сердца. Показатели недостаточности кровообращения

4. Механизм развития недостаточности кровообращения. Патогенез недостаточности кровообращения

5. Острая кардиальная недостаточность кровообращения. Клиника острой сердечной недостаточности

6. Сердечная астма. Острая правожелудочковая недостаточность

7. Лечение сердечной астмы. Терапия острой сердечной недостаточности

8. Вазодилататоры при сердечной астме. Инотропная терапия при острой сердечной недостаточности

9. Лечение острой левожелудочковой недостаточности. Терапия левожелудочковой недостаточности

10. Острая сосудистая недостаточность. Обморок

Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном  (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией. Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает.

Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами:

• «преднагрузкой» – величиной объема крови, притекающей к сердцу
• «постнагрузкой» – сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию

      В связи с этим сущность СН заключается в том, что сердце при данном сосудистом  сопротивлении не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Содержание:

1. 1. Причины сердечной недостаточности
   2. Виды сердечной недостаточности
   3. Патогенез СН
   4. Механизмы развития СН
   5. Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН
   6. Клинические разновидности сердечной недостаточности

Причины сердечной недостаточности

1. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард:

а) физические

• травма миокарда
• сдавление сердца экссудатом,  опухолью
• действие электрического тока

б) химические

• большие дозы лекарственных  и нелекарственных препаратов
• разобщителей окислительного фосфорилирования
• ингибиторов  ферментов
• блокаторов транспорта ионов Са 2+ в клетку миокарда
• симпатомиметиков
• блокаторов транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрии

в) биологические

• инфекции, токсины, паразиты
• высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина
• недостаток или отсутствие факторов, необходимых для деятельности сердца – ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода.

2. Факторы обусловливающие функциональную перегрузку сердца:

• чрезмерное увеличение объема притекающей к сердцу крови
• сопротивление, которое оказывается при изгнании крови из сердечных полостей в аорту и легочную артерию

Это может быть результатом изменений в:

– самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его инфаркта или при кардиосклерозе;

– сосудистом русле (сужение артериол при артериальной гипертензии);

– системе крови (гиперволемия, полицитемия);

– нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности (чрезмерная активация влияний на миокард симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз).

Виды сердечной недостаточности

1. По происхождению:

• «миокардиальная» – развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда;
• «перегрузочная» – возникает преимущественно в результате перегрузки сердца;
• смешанная – результат сочетания прямого повреждения
  миокарда и его перегрузки (ревматизм, пороки).

2. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу

• первичная (кардиогенная) – в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Причины: ИБС, миокардиты, кардиомиопатии.
• вторичная («некардиогенная») –  в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда (острая массивная кровопотеря; нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда – экссудат, кровь). Причины: острая массивная кровопотеря, коллапс, пароксизмальная тахикардии.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

• левожелудочковая. Причины: перегрузка левого желудочка (стеноз устья аорты), снижение  сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда).
• правожелудочковая; Причины: механическая перегрузке правого желудочка  сужение лёгочной артерии), лёгочная гипертензия.
• тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.

4. По скорости развития:

• острая (минуты, часы). Причины: инфаркт миокарда, разрыва стенок сердца.
• хроническая (недели, месяцы, годы). Причины: артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность,  анемия, пороки сердца

5.По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла

• Диастолическая сердечная недостаточность – при нарушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка.
  Обусловлена его гипертрофией или фиброзом. Приводит к увеличению конечного диастолического давления.
• Систолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушением нагнетающей функции сердца. Приводит к уменьшению сердечного выброса.

Патогенез сердечной недостаточности

1. СН вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.
2. СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях – и при перегрузке и при повреждении сердца снижение сократительной функции сопровождается включением экстра и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига.

Условно выделяют четыре таких механизма.

Механизмы экстренной компенсации сократительной функции миокарда

1. Механизм Франка-Старлинга: филогенетически наиболее ранний и надежный;

Обеспечивает увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е. обусловленным изменением длины сердечной мышцы);

Увеличение длины волокон миокарда при СН представляет собой результат растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.

2. Гомеометрический механизм: увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (он реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы).

3. Рефлекс Бейнбриджа – увеличение частоты сокращений в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и их растяжении.

4. Усиление симпато–адреналовых влияний на миокард:

• эволюционно более поздний, но весьма эффективный и мобильный механизм адаптации сердца
• активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значительное увеличение как силы, так и скорости сокращений миокарда (в частности, в связи со снижением сердечного выброса).
• механизмы экстренной компенсации снижения сократимости миокарда сопровождаются значительным увеличением интенсивности функционирования сердца – его гиперфункцией;
• гиперфункция миокарда обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков;
• ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы – гипертрофии.

Стадии гипертрофии миокарда

I.Аварийная – возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.

Происходит непосредственно после  увеличения нагрузки, характеризующаяся тем, что возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.

Клетка выполняет той же минимум функций, но более интенсивно, используя имеющиеся сократительные белки, ферментные системы.

В результате изменения функций распад АТФ превосходит синтез, возникает дефицит макроэргов и развивается функциональная недостаточность органа  (исчезает гликоген, ↓ уровень  креатинфосфата, ↓ сод К в клетке, ↑ сод Na, накапливается лактат).

Активация  генетического аппарата приводит к увеличению массы клеточных структур.

Таким образом, снижается нагрузка на каждую функциональную единицу гипертрофированной клетки и восстанавливается концентрация АТФ. Скорость синтеза РНК, белка клетки и ее  функционирования нормализуется.  Происходит увеличение функциональной  мощности систем, ответственных за адаптацию.

II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

• Процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличивается на 100-120% и больше не растет.
• Синтез РНК, белка, АТФ стабилизируется на N уровне, ИФС нормализовалась.
• Потребление О2, образование энергии, содержание макроэргов не отличается от нормы.
• Гемодинамических нарушений нет.

III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

• Происходят глубокие обменные  и структурные нарушения.
• Развивается при интенсивных и длительных  нагрузках, при многократных повторениях.
• Генетический аппарат исчерпал свои возможности и не может обеспечить  повторное  приспособление к таким нагрузкам путем  генерации новых порций РНК и белка.
• В итоге вначале происходит гибель внутриклеточных структур из-за невозможности их обновления, затем гибель самих клеток и замещение их соединительной тканью.
• ИФС снова возрастает.
• Прогрессирующее истощение  компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической сердечной недостаточности.

Компенсаторная гиперфункция и вызванная ею гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансированности роста различных его структур, что проявляется:

• нарушением регуляции гипертрофированного сердца в связи со своеобразной «денервацией» его, обусловленной отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;
• снижением «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развитием относительной коронарной недостаточности;
• увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхность. В сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов субстратов метаболизма, рецепторные белки, поэтому указанное изменение обусловливает развитие ионного дисбаланса, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функции;
• снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;
• увеличением соотношения между легкими (длительно живущими) и тяжелыми (короткоживущими) цепями головок миозина, являющихся носителями АТФ-азной активности;
• нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительно меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток миокарда, объема микроциркуляторного русла и развивающегося вследствие этого дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур.

Комплекс патологических сдвигов в конечном счете обусловливает:

• падение силы сердечных сокращений
• падение скорости сократительного процесса

Т.е. развитие сердечной недостаточности.

Таким образом, итогом СН различной этиологии является –  снижение сократительной функции сердца .

Несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, ее конечные механизмы – на клеточном и молекулярном уровне – едины.

Механизмы развития сердечной недостаточности

• нарушение энергообеспечения клеток миокарда;
• повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;
• дисбаланс ионов и жидкости в кардиоцитах;
• расстройство их нейрогуморальной регуляции.

Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН приводит к изменениям показателей функции сердца, центральной и органно­тканевой гемодинамики.

Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН

• уменьшение минутного выброса сердца, развивающееся в результате снижения его сократительной функции;
• увеличение остаточного систолического объема крови, что является следствием так называемой неполной систолы.

Неполное опорожнение желудочков сердца является результатом

а) либо избыточного притока крови (например, при клапанной недостаточности),

б) либо чрезмерно повышенного сосудистого сопротивления (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты),

в) либо прямого повреждения миокарда;

• повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также  нарушения расслабления миокарда;
• дилатация полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда;
• повышение давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженные отделы сердца:«левожелудочковая» СН – повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке.«правожелудочковая» СН –  давление увеличивается в венозном русле большого круга кровообращения;
• снижение скорости сократительного процесса, что проявляется увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.

Клинические разновидности сердечной недостаточности

1. Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функции сердца.

Три клинических проявления: сердечная астма и отёк лёгких, кардиогенный шок.

Сердечная астма   (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения как проявление увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения и интерстициального отёка лёгких.

    Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транссуда­та в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты.

Отёк лёгких, или альвеолярный отёк лёгких является следствием прогрессирования сердечной астмы.

Альвеолярный отёк лёгких характеризуется транссудацией плазмы в просвет аль­веол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются влажные хрипы.

Кардиогенный шок развивается в результате острого выраженного сни­жения сердечного выброса. Возникает при обширном инфаркте миокарда.

2. Хроническая сердечная недостаточность возникает при ряде заболеваний. Характеризуется развитием одышки при физической нагрузке, а затем и в покое; периферическими отёками и развитием изменений во всех органах и тканях.

Скачать презентацию можно по данной ссылке >>>>>