Сердечная недостаточность европейские рекомендации

Медикаментозное лечение хронических и острых форм ИБС

Обновленные американские рекомендации по лечению сердечной недостаточности включают два новых препарата – комбинацию блокатора AT2-рецепторов и ингибитора неприлизина (валсартан сакубитрил) под торговым наименованием Entresto, а также модулятор синоатриального узла ивабрадин под названием Corlanor.

Об изменении стандартов лечения сердечной недостаточности объявили на днях эксперты Американского колледжа кардиологии и их коллеги из Американской ассоциации сердца (АНА) и Общества сердечной недостаточности.

Напомним, что ранее для лечения сердечной недостаточности рекомендовали только ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы АТ2-рецепторов, бета-блокаторы и диуретики.

«В настоящее время мы существенно расширяем число терапевтических опций для пациентов с сердечной недостаточностью. У нас появился такой выбор, которого не было никогда. Обновленные рекомендации, несомненно, помогут улучшить результаты лечения и продлить жизни», — заявила Мэриелл Джессап (Mariell Jessup) из ACC, профессор медицины Пенсильванского университета.

В новостном релизе говорится, что вновь введенные в практику препараты действуют путем расширения периферических сосудов, снижают (биологический) стресс или улучшают функции сердца.

«Не каждому пациенту подходят старые лекарства, которые были в нашем распоряжении ранее. Новые рекомендации помогут врачам подобрать оптимальное лечение для всех. Очень хорошо, что эти документы содержат детальный анализ пользы и рисков при назначении любого из препаратов или их комбинаций», — добавил доктор Клайд Йенси (Clyde Yancy), профессор кардиологии из Северо-Западного университета в Чикаго.

Многие из вас знакомы с такими препаратами, как омепразол или пантопразол – они блокируют секрецию соляной кислоты в желудке и приносят длительное облегчение при изжоге и болях. Однако ученые не перестают «радовать» нас неизвестными ранее побочными эффектами этой группы препаратов.

Прием статинов перед операциями на сердце может оказаться не просто бесполезной, но и вредной практикой, повышающей вероятность осложнений.

Сможет ли однажды врач выписать вам рецепт на шоколад? Если верить результатам нового исследования, такое возможно: британские ученые доказали, что небольшая порция шоколада каждый день – надежная защита против сахарного диабета и ишемической болезни сердца.

Испанские ученые предложили новую мишень для лечения рака кишечника, а.

Британские врачи предложили использовать противовирусные препараты для.

Отравление алюминием может привести к повреждению головного мозга и вн.

Европейские врачи предупреждают: если излучение смартфонов превышает н.

Показатели выживаемости детей с онкологическими заболеваниями резко ул.

Зарубежные исследователи предупреждают, что переработанные продукты и .

Видео о реабилитационном центре Jaunkemeri, Латвия

Фото интерьера медицинской клиники

Фото интерьера операционной комнаты клиники Германии

Внимание! Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации. Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей. Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей. При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — патофизиологический синдром, при котором происходит снижение насосной функции сердца и наблюдается дисбаланс между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Среди причин развития ХСН выделяют кардиальные, такие как ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ) и сердечные пороки, и некардиальные.

Причиной развития ХСН после инфаркта миокарда является изменение его геометрии и локальной сократимости (ремоделирование). ХСН часто развивается на фоне ишемической кардиомиопатии (ИКМП).

Если у пациента долгое время существует нелеченая АГ или АГ, леченная неадекватно (пациент получает препараты, но не имеет целевого уровня АД), происходит структурная перестройка миокарда, развивается гипертрофия, нарушается системная и внутрисердечная гемодинамика, снижается фракция выброса. Гипертрофированный миокард хуже кровоснабжается, что в свою очередь способствует развитию ишемии.

Некардиальные причины развития ХСН включают:

• приём некоторых лекарственных средств, например, цитотоксических препаратов;
• токсины, например, алкоголь, наркотические вещества, металлические яды (ртуть, кобальт);
• эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы — гипо/гипертиреоз, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия, феохромоцитома;
• нарушение питания, приводящее к дефициту тиамина, селена, карнитина; ожирению, кахексии;
• инфильтративные заболевания, например, саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы;
• прочие причины — болезнь Чагаса, ВИЧ-инфекция, послеродовая кардиомиопатия, терминальная почечная недостаточность.

Распространённость

Эпидемиологические исследования ЭПОХА-ХСН (8 регионов России, 19 500 респондентов) и ЭПОХА-О-ХСН (одномоментное госпитальное исследование в 22 регионах РФ) показали, что:

• распространённость ХСН I-IV ФК в РФ составляет 7 % случаев (7,9 млн человек); клинически выраженная ХСН (II—IV ФК) имеет место у 4,5 % населения (5,1 млн человек), а терминальная (III-IV ФК) — у 2,1 % населения (2,4 млн человек);
• распространённость ХСН значительно увеличивается с возрастом;
• за счёт большей продолжительности жизни число женщин, имеющих ХСН, в 2,6 раза превосходит число мужчин (72 % против 28 %).

Список литературы

АД – артериальное давление

АМКР – антагонисты минералкортикоидных рецепторов

БКК – блокаторы кальциевых каналов

БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса

БПНПГ – блокада правой ножки пучка Гиса

БРА – блокаторы рецепторов к ангиотензину II

ВПС – врожденный порок сердца

ВСС – внезапная сердечная смерть

ДДЛЖ – диастолическая дисфункция ЛЖ

ДСН – диастолическая сердечная недостаточность

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ЖТ – желудочковая тахикардия

ЖНРС – желудочковые нарушения ритма сердца

иАПФ – ингибиторы ангиотензинзин-превращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ИНРА — ингибиторы неприлизина/рецепторов ангиотензина

ИЛЖ – искусственный левый желудочек

КТИ – кардио-торокальный индекс

КШ – коронарное шунтирование

ЛЖ – левый желудочек

ЛЖАИК – левожелудочковый аппарат искусственного кровообращения

ЛП – левое предсердие

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

МКР – минералокортикоидный рецептор

МНО – международное нормализованное отношение

МПК – механическая поддержка кровообращения

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

НУП – натрийуретический пептид

ОИМ – острый инфаркт миокарда

ОМТ – оптимальная медикаментозная терапия

ОР – относительный риск

ОСН – острая сердечная недостаточность

ОЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты

ПЭТ – позитрон-эмиссионная томография

РААС — ренин — ангиотензин — альдостероновая система

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

РЧА – радиочастотная аблация

САС – симпатоадреналовая система

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

СН – сердечная недостаточность

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

СРТ-Д – сердечная ресинхронизирующая терапия-дефибриллятор

СРТ-П – сердечная ресинхронизирующая терапия-пейсмейкер

ТТГ – тиреотропный гормон

ТЭО – тромбоэмболические осложнения

ФВ – фракция выброса

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ХСН-прФВ – СН с промежуточной ФВ ЛЖ

ХСН-снФВ – СН со сниженной ФВ ЛЖ

ХСН-сФВ – СН с сохранной ФВ ЛЖ

ЦВД – центральное венозное давление

ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

ЭКМО – экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭХОКГ — эхокардиография

BNP – мозговой натрийуретический пептид

?-АБ — бета-адреноблокаторы

NT-проBNP – N-концевой пропептид натриуретического гормона (В-типа)

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация Сердца

** — препарат входит в перечень жизненно необходимых и важнеших лекарственных препаратов

Термины и определения

Сердечная недостаточность
(СН) — согласно одному из многочисленных определений (2008г.), это
состояние, связанное с таким нарушением структуры или функции сердца,
при котором удовлетворение потребности миокарда в кислороде возможно
только в результате повышения давления наполнения сердца [1].

«Острая» СН (ОСН) – это опасное для жизни состояние,
характеризующееся быстрым началом или резким ухудшением
симптомов/признаков СН вплоть до развития отека легких или кардиогенного
шока, требующее проведения неотложных лечебных меропиятий и, как
правило, быстрой госпитализации пациента.

«Хроническая» СН (ХСН) — типичным является эпизодическое, чаще постепенное усиление симптомов/признаков СН, вплоть до развития «декомпенсации».

«Острая декомпенсация» СН – состояние, для которого характерно выраженное обострение симптомов/признаков ХСН.

«Систолическая» СН – СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности левого желудочка (ЛЖ).

«Диастолическая» СН – СН, в основе которой лежит нарушение функции расслабления ЛЖ.

ХСН с «сохраненной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ» (ХСН-сФВ) — сократимость сердца больных СН практически не нарушена, ФВ ЛЖ ? 50%.

ХСН со «сниженной ФВ ЛЖ» (ХСН-снФВ) — СН, характеризующаяся выраженным снижением сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ составляет менее 40%.

ХСН с «промежуточной ФВ ЛЖ» (ХСН-прФВ) – характерно умеренное снижение сократительной способности ЛЖ, ФВ ЛЖ = 40-49% (Европейские рекомендации 2016 года).

Термин «хроническая недостаточность кровообращения»
(ХНК) был введен А.Л.Мясниковым, и является по сути синонимом термина
«хроническая сердечная недостаточность», но был в употреблении только в
нашей стране. На сегодняшний день не рекомендован для подмены термина
ХСН.

Сердечная недостаточность — это клинический синдром,
характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка, повышенная
утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в
яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки), вызванных
нарушением структуры и/или функции сердца, приводящим к снижению
сердечного выброса и/или повышению давления наполнения сердца в покое
или при нагрузке.

Приложение В. Информация для пациентов

Основные исследования:

• Сбор анамнеза и врачебный осмотр
• Электрокардиограмма (ЭКГ)
• Анализы крови
• Рентгенография органов грудной клетки
• Эхо-КГ

Дополнительные исследования:

• Функциональные легочные тесты
• Нагрузочная проба
• Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ)
• Катетеризация сердца и ангиография
• Радиоизотопные исследования
• Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)

Симптомы каждого пациента индивидуальны, и в зависимости от них могут
быть назначены несколько из перечисленных выше исследований.

1.2 Этиология и патогенез

Существует большое количество этиологических причин развития ХСН
(табл. 1). В РФ основными причинами ХСН являются артериальная гипертония
(АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2]. Их комбинация встречается у
половины пациентов [3]. К другим причинам ХСН относятся различные
пороки сердца (4,3%), миокардиты (3,6%) [3,4].

Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого
желудочка (ХСН-снФВ — хроническая сердечная недостаточность со сниженной
фракцией выброса левого желудочка менее 40%), меньшая часть –
нормальную (ХСН-сФВ — хроническая сердечная недостаточность с
сохраненной фракцией выброса ? 50%).

Характеристики группы больных с
хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса
от 40 до 49% (ХСН-прФВ) находятся в промежуточном положении между
ХСН-снФВ, и ХСН-сФВ, что требует проведения дополнительных исследований
для завершения полной картины популяции пациентов с ХСН[5].

ИБС является
причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с
сахарным диабетом и артериальной гипертонией.  Из других причин
систолической СН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление
алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом),
«идиопатическую» дилптпционную кардтомиопатию (ДКМП) [3,4].

Эпидемиология и этиология ХСН-сФВ отличается от систолической ХСН.
Пациенты с ХСН-сФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением
[6,7].  Они реже имеют ИБС, чаще — артериальную гипертонию и
фибрилляцию предсердий [3,8,9-13].

К более редким причинам ХСН-сФВ
относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии,
констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные
заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.

У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ)
изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе
после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или
миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его
дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и
нарушению контрактильности.

С течением времени эти изменения
прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не
выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два
патофизиологических механизма.

Во-первых — новые события, приводящие к
гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако
дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных
повторных повреждений миокарда.

Таблица 1 — Этиологические причины хронической сердечной недостаточности

Во-вторых — системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У
больных происходит повышение активности прессорных систем:
симпатоадреналовой системы (САС), ренин — ангиотензин — альдостероновая
системы (РААС), системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов.

Ключевое
значение имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и
симпатической нервной системы. Эти нейрогуморальные факторы не только
вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а,
следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и
оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и
апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению
его функции.

Кроме миокардиального повреждения активация
нейрогуморальных систем оказывает неблагоприятное влияние и на другие
органы — кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и
печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим
клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности
миокарда.

Клинически все эти изменения связаны с развитием и
прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни,
снижению физической активности пациентов, декомпенсации СН требующей
госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности
сердца, так и появления опасных для жизни желудочковых аритмий.

Необходимо подчеркнуть, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда
коррелирует с фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ). Именно воздействие на эти два
ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных
систем) лежит в основе лечения ХСН.

Сердечный резерв таких пациентов
также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и
взаимодействия правого желудочка (ПЖ) и ЛЖ. Развитие фибрилляции
предсердий, блокады левой ножки пучка Гиса или дополнительная
гемодинамическая нагрузка может привести к острой декомпенсации ХСН
[13-16].

Патофизиология ХСН-сФВ, как уже говорилось, изучена значительно хуже,
что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью
его диагностики [11,12,16-19]. Как правило, в основе такой СН лежит
нарушение диастолической функции ЛЖ, т.е.

его неспособность к
адекватному наполнению без повышения среднего легочного венозного
давления. Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления
миокарда, так и от его механических свойств.

Расслабление миокарда ЛЖ
является активным процессом, зависящим от функционирования
саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Нарушение активной
релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда
при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний [20,21].

Механические свойства миокарда, которые характеризуются
эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы
диастазиса