Сердечная недостаточность аортального клапана первой степени

Отклонения анатомического становления кардиальных и кровоснабжающих структур считаются наиболее распространенными в практике профильных специалистов. Согласно статистике за многие годы, именно нарушения работы сердца приводят к летальному исходу чаще всего. Чуть отстает рак, и то не везде.

Два указанных явления лидируют по числу смертей. Далеко не все пороки развития летальны на ранних этапах, да и на поздних еще есть шансы излечиться и прожить полноценно долгое время. Это не приговор. Варианты подобных болезней различны.

Недостаточность аортального клапана — это отклонение анатомического развития створок крупнейшего кровеносного сосуда, в результате которого происходит обратное забрасывание крови из просвета в левый желудочек.

Вещество курсирует по организму в недостаточных объемах, поскольку какая-то часть двигается в обратном большому кругу направлении.

Это не нормально, гемодинамика нарушается. Наступает гипоксия тканей, постепенная дистрофия или даже атрофия различных структур (головного мозга, почек, печени).

Восстановление потенциально возможно, но только хирургическими методами.

Механизм развития патологии

Понимание глубинных причин отклонения лежит через усвоение минимальной анатомической и физиологической информации.

Нормальная деятельность сердца такова. Через камеры предсердий кровь двигается в желудочки, которые ответственны за обеспечение органов жидкой соединительной тканью.

Левый наиболее важен: двигает кислород и питательные вещества по большому кругу. То есть именно через него обеспечивается все структуры.

В просвет выходит аорта — крупнейшая артерия организма не только человека, но и многих млекопитающих вообще. Ее ветви обуславливают возможность адекватного снабжения тела и отдаленных образований через широкую сеть.

В процессе развития недостаточности клапана, створки входа сначала закрываются не полностью, а затем и вовсе перестают смыкаться.

В первый момент наступает частичное нарушение кровообращения, а затем и генерализованное, зависит от количества выключенной из работы жидкой соединительной ткани.

Коррекция проводится радикальными (хирургическими) мерами. Даже на ранних стадиях, если есть проявления.

Гемодинамические нарушения

Встречаются в 100% клинических ситуаций, характер нарушения гемодинамики зависит от степени дисфункции аортального клапана.

Так, на фоне ранней стадии, симптомы почти отсутствуют, компенсация происходит за счет усиления сердечной деятельности: ускорение с одной стороны, с другой — форсирования сокращений.

С течением времени это само по себе приводит к гипертрофии левого желудочка и разрастанию мышечного органа. Измененная таким образом структура уже не может выполнять свои функции.

На фоне аортальной недостаточности возникает двойной процесс: сердце уже не работает как прежде, а объем поступающей обратно крови растет с каждый днем.

Частый клинический вариант длительного течения патологического процесса — кардиальная дисфункция. Если болезнь развивается давно, восстановление почти невозможно.

Генерализованное нарушение с коронарной недостаточностью, утолщением миокарда и т.д., вот с чем сталкивается пациент и его лечащий врач.

Единственное, что может спасти человека — пересадка сердца. Но трансплантация столь важной структуры представляет большие сложности. К тому же риски отторжения тканей и смертельного результата высоки.

Классификация

Типизация процесса проводится по главному основанию — характеру и степени отклонений анатомического и физиологического рода.

Согласно данному способу выделяют такие стадии:

Первая или легкая

Количество возвращающейся крови не превышает 10-15% от общего объема. Анатомических изменений еще нет, потому вероятность излечения максимальная.

Нередко врачи выбирают выжидательную тактику, не стремятся к радикальной терапии. Возможно, прогрессирования не будет, тогда лечение поддерживающее, медикаментозное.

Оперативного вмешательства не потребуется. При этом патологические отклонения уже присутствуют, хотя и неявные, среди которых изменение уровня артериального давления и изолированная систолическая гипертензия, с ПД около 80-90 мм ртутного столба.

Вторая, умеренная

Выраженность проявлений средняя, пациенты уже обращают внимание на неполадки со здоровьем, что в общем-то хорошо, поскольку мотивирует обратиться к кардиологу.

Специфичность симптомов минимальна, все выясняется в ходе объективных методик: эхокардиографии и выслушивания сердечного звука как минимум.

Прогноз условно благоприятный. Лечение хирургическое, на данном этапе наблюдение уже не целесообразно, прогрессирование неминуемо, это вопрос времени.

Третья, выраженная

Определяется тяжелыми симптомами даже в состоянии полного покоя, нарушениями со стороны церебральных структур и самого сердца.

Артериальное давление стабильно высокое, с большим ПД и частотой сокращений. Органы также справляются плохо, множественны нарушения со стороны почек, печени, головного мозга, сосудов вообще.

Четвертая или терминальная

Лечению в принципе не поддается, помощь паллиативная. На усмотрение пациента возможны попытки, но обычно заканчиваются они смертью на операционном столе.

Больной и его тело полностью нежизнеспособны. Артериальное давление низкое, стабильная гипотензия. Анатомические структуры отказывают, что убьет человека быстрее, сердечная или полиорганная недостаточность — вопрос стоит подобным образом, но это безусловный результат. Цинично, но истинно.

От первой до последней стадии может пройти не одно десятилетие. В некоторых случаях прогрессирование быстрое, в течение короткого срока. Обуславливается это соматическими патологиями и пагубным образом жизни с другой стороны.

Причины развития нарушения

Зная о факторах становления проблемы, можно сделать выводы и частично повлиять на собственную судьбу в медицинском аспекте.

Так, называют:

• Сифилис, продолжительно текущий. Вопреки возможному представлению, это отнюдь не поражение кожи. На фоне длительного течения возникают терминальные изменения внутренних органов, вплоть до полного отказа. Что собственно и происходит с сердцем: кардиальные структуры разрушаются.
• СПИД. Объясняет частые инфекционные заболевания. Они сопряжены с вовлечением в процесс целых систем организма. Без профильного длительного лечения обеспечение нормального или хотя бы приемлемого уровня жизни невозможно. Часты не только банальные простуды и пневмонии, но и миокардиты в разных вариациях. Поскольку иммунитет недостаточно активен, восстановление маловероятно. А вот разрушение предсердий с резкой остановкой деятельности мышечного органа — самый частый исход. В таких условиях смерть неминуема, вопрос времени. За операцию не возьмется никто, пациент ее попросту не выдержит по причине отсутствия сопротивляемости организма внешним и даже внутренним факторам.
• Атеросклероз аорты. Заболевание распространенное и опасное. На ранних стадиях происходит стеноз или сужение просвета, но это нечастый клинический вариант. Вероятно отложение липидных структур на стенках сосуда. Поскольку это крупнейшая артерия, вполне понятно, чем может закончиться само по себе подобное заболевание. Когда же подключается недостаточность клапана, риски становятся в разы выше. Нередки случаи петрификации, отложения солей кальция в бляшках холестерина. Обычно при длительном течении процесса или у пожилых людей. Не застрахованы и молодые.

• Инфекционные миокардиты. Частично о них было сказано. Это воспалительный процесс в мышечном слое сердца. Лечение антибактериальное, по мере надобности проводится протезирование кардиальных структур при запущенном варианте.

• Ревматоидный артрит и прочие аутоиммунные процессы, такие как волчанка или воспаление стенок сосудов, так называемый васкулит. Несмотря на большой разрушительный потенциал, это весьма редкие причины. На их долю приходится до 5% от общей массы патологических отклонений в клапанах.
• Ревматизм. Классическая болезнь, сопряженная с высоким риском недостаточности. Лечение представляет сложности, поскольку процесс имеет неизвестную природу, этиологию и плохо поддается коррекции. Используются медикаменты, при этом их сочетания подбираются опытным путем, не известно, как отреагирует организм. Между тем, время идет. Особенно неблагоприятен прогноз при позднем обнаружении проблемы, когда патология достигает 3 стадии.
• Длительно текущая артериальная гипертензия. Вариант относительно редок, в такой ситуации дисфункция выступает третичным последствием. Непосредственным предшественником оказывается гипертрофия левого желудочка и общее нарушение гемодинамики.

На фоне длительно текущих патологий описанного рода диагностируется недостаточность аортального клапана 2 степени. Нет, болезнь не перескакивает предыдущий период, просто выявить ее трудно в ранней фазе.

Симптомы в зависимости от стадии

Недостаточность аортального клапана 1 степени определяется только одышкой на фоне интенсивной физической активности. Больше ничем. Чем сложнее процесс, тем существенное полнота клинической картины.

Клинически значимые проявления появляются, примерно, со второго этапа развития недостаточности АК.

Среди возможных признаков:

• Бледность кожных покровов. Пациент выглядит мраморной скульптурой, сквозь дермальный слой просвечивают фиолетовые или синеватые сосуды в структуре сети.
• Изменение оттенка слизистых оболочек ротовой полости и ногтей.
• Вздувание вен на шее, выраженная пульсация при наблюдении.
• Интенсивное сердцебиение. Оно настолько сильное, что пациент содрогается при каждом сокращении.

Это специфические признаки патологического процесса. Они недостаточно понятны и тем более не позволяют быстро определить источник проблемы.

Проявления иного рода, которые провоцируются сердечной недостаточностью куда хуже и ярче с точки зрения клиники:

• Головокружение. Вплоть до невозможности управлять своими движениями и ориентироваться в пространстве. Это результат ишемии церебральных структур, в частности мозжечка.
• Одышка. Аортальная недостаточность 1 степени проявляется незначительными нарушениями гемодинамики. Сердце еще справляется со своими функциями, симптом появляется только при интенсивной физической нагрузке. Дальше — больше. По мере прогрессирования доходит до того, что пациент не в силах встать с постели.
• Слабость, сонливость, существенное снижение общей активности. Больной не способен выполнять повседневные и трудовые обязанности, особенно на поздних стадиях.
• Отеки нижних конечностей, далее еще и лица.
• Выраженная тахикардия, сначала на уровне 100 ударов в минуту, затем больше. Возможно развитие желудочковой пароксизмальной формы, в такой ситуации летальный исход становится вероятным.
• Боли в груди средней степени интенсивности. Даже при инфаркте они редко достигают большой силы. Отдают в живот, ноги, поясницу, спину, верхние конечности. Жгучие или тянущие, давящие.
• Цефалгия (головная боль).  

Третья стадия представлена всеми описанными признаками, но возникают и другие объективные проявления:

• Повышение артериального давления в широких пределах. Терминальный этап сопряжен с гипотензией выраженного рода.
• Увеличение печени.
• Ослабление сердечного звука при выслушивании.

Аортальная недостаточность 2 степени — лучший момент для лечения: симптомы уже присутствуют в полной мере, но грубых органических нарушений пока не наступило, что обуславливает хорошие шансы на восстановление.

Диагностика

Обследование пациентов с патологиями сердечнососудистой системы — задача кардиолога или профильного хирурга, на этапе планирования операции. Схема классическая, предполагает не только констатацию факта наличия проблемы, но и выявление первопричины состояния.

Для этих целей назначаются такие мероприятия:

• Устный опрос. На ранних этапах не информативен, пациент и сам толком не сможет сформулировать жалобы.
• Сбор анамнеза. Имеет смысл после определения присутствия каких-либо проблем со здоровьем.
• Выслушивание сердечного звука (аускультация). Глухие тона, возможна параллельно текущая аритмия. Это плохой признак, тем более, если есть подозрения на опасные формы, вроде групповой экстрасистолии или фибрилляции.
• Измерение артериального давления и частоты сокращений. Как уже было сказано, специфический клинический признак — повышение АД, ПД, в терминальной фазе — гипотензия. От этого отталкивается врач в ранней диагностике.
• Электрокардиография. Также применяется для оценки функциональной активности кардиальных структур. Определяются даже малейшие отклонения сердечного ритма, но большого клинического значения это не имеет — речь о следствии, а не о причине.
• Эхокардиография. Основная методика. Все органические расстройства становятся хорошо видны. При этом многие явления, обусловленные самой аортальной недостаточностью как на ладони. По мере прогрессирования сердце растет, обнаруживается утолщение миокарда. 4 фаза и вовсе сопровождается гигантским объемом органа, он мало похож на нормальный. Такая структура не способна обеспечивать кровью даже себя. Также имеется возможность исследовать объем обратного тока (регургитации) и определить размеры клапанного дефекта в мм.

• Коронаграфия. Для выявления степени кровообращения в сосудах кардиальных образований. Если обнаружены отклонения, в краткосрочной перспективе возможен инфаркт. Обширность зависит от того, какая структура стенозирована или закупорена.
• Определение свертываемости или коагулограмма. Особенно важно перед операцией. Как итог долгого течения недостаточности, есть риск нарушения реологических свойств крови. Она становится густой, плохо двигается. Отсюда рост артериального и пульсового давления, повышение риска инфаркта или инсульта.
• Клиническое исследование жидкой соединительной ткани. Для выявления воспалительного процесса (миокардита, эндокардита, перикардита).

В качестве узкоспециализированной меры — МРТ или КТ, также сцинтиграфия.

Лечение

Терапия строго хирургическая, но операцию с ходу мало кто возьмется назначать. Это непрофессионально, сначала нужно ознакомиться с динамикой процесса.

Если есть показания для хирургической курации — ведется краткосрочная подготовка больного к непростому вмешательству.

В качестве предварительной меры показано снижение артериального давления, устранение аритмии и восстановление хотя бы минимальной сократимости миокарда на приемлемом уровне.

Назначаются такие препараты:

• Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и антагонисты кальция. Многообразны по характеру.
• Антиаритмические. Амиодарон наиболее распространен. Также некоторые аналоги.
• В отсутствии противопоказаний — сердечные гликозиды. Но с большой осторожностью.
• Антитромбические средства. При нарушении текучести крови. Аспирин Кардио как основной, простую ацетилсалициловую кислоту пить не стоит, она обладает большим количеством побочных явлений.
• Микроэлементы и минеральные средства. Магния и калия (Аспаркам и подобные).
• Купирование острых приступов проводится Нитроглицерином.

Народные рецепты противопоказаны. Это пустая трата времени, драгоценного, сил и ложные надежды на панацею.

Даже хирургическое лечение не восстанавливает функции клапана полностью, хоть и позволяет долго, качественно жить с небольшими ограничениями.

Оперативное вмешательство направлено на восстановление анатомической целостности структуры, но это маловероятно.

В основном используется протезирование, то есть замены перегородки на искусственную, синтетическую (из материалов, не провоцирующих отторжение).

Методика рискованная, но аналогов ей нет. Лечение лучше начинать до развития органических расстройств со стороны сердца, поскольку кардиальные трансформации уже неустранимы.

На время подготовки или в период динамического наблюдения есть смысл отказаться от курения, алкоголя, ограничить соль (не более 7 граммов с день), полноценно спать (8 часов за ночь), питаться грамотно (меньше жирного, жареного, консервов и полуфабрикатов, больше витаминов и полезного белка). Физическая активность минимальна.

Прогноз и возможные осложнения

Вероятные последствия:

• Остановка сердца в результате дисфункции и недостаточного снабжения кровью.
• Кардиогенный шок. Падение артериального давления и деятельности органа, как итог — снижение выброса, острая гипоксия тканей и смерть с вероятностью почти 100%.
• Инфаркт. Отмирание кардиомиоцитов. От обширности зависят перспективы лечения. В любом случае остается дефект — замещение части здоровых структур на эпителий.
• Инсульт. Похожий процесс. Летальность несколько меньше, но снижение качества жизни выше по причине неврологического дефицита.

Основной фактор летального исхода у пациентов с нарушением работы створок аортального клапана — полиорганная недостаточность, реже остановка сердца. На почетном третьем месте — инфаркт.

Прогноз дифференцирован. На 1 стадии выживаемость 100%, на второй — 80%, на третьей — 45%, на четвертой — 10%, в перспективе 5-ти лет. Терминальная фаза сопряжена с летальностью почти 100%, вопрос времени. Часто пациенты не перешагивают рубеж в 1 год.

При проведении терапии шансы несколько выше. Полное восстановление возможно только на 1 этапе. 2 степень недостаточности аортального клапана уже оставляет след в организме, но этого пока мало для наступления смерти. Вывод — лечение вовремя, иначе не имеет смысла.

В заключение

Патологии сердца — первые по распространенности причины смерти людей всех возрастов. Ранний скрининг и постоянные осмотры у кардиолога в целях профилактики — залог долголетия.

Превенция проста — нормализация рациона, отказ от пагубных привычек, общая коррекция образа жизни.

Источник