Гемодинамические показатели сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности. Гемодинамическая сердечная недостаточность.

Можно различать 3 формы сердечной недостаточности, которым всем в более или менее выраженной форме присуща одышка, но остальная симптоматология которых и прежде всего патогенез позволяют резко отграничить их друг от друга:

а) классическую гемодинамическую (застойную) сердечную недостаточность (congestive heart failure англосаксов), при которой миокард длительно — неделями, годами — перегружен;

б) особую форму недостаточности при свежем инфаркте миокарда и остром миокардите, при которой миокард внезапно подвергается перегрузке (острая сердечная недостаточность);

в) энергетически-динамическую сердечную недостаточность, при которой первично поражается сократительная способность всех волокон миокарда.

При гемодинамической сердечной недостаточности клинические признаки недостаточности в общем предшествуют признакам ее, устанавливаемым лабораторными методами, так что практически клинические явления приобретают для диагностики начинающейся сердечной недостаточности гораздо большее значение, чем лабораторные методы. Помимо одышки с застойными явлениями в легких (так называемая левожелудочковая недостаточность), надо учитывать следующие пррявления недостаточности.

а) Увеличение сердца. Гемодинамическая сердечная недостаточность сопровождается увеличением объема остаточной крови в желудочках сердца, что прежде всего вызывает клинически определяемое увеличение сердца. Можно сказать, что при гемодинамической недостаточности увеличение сердца обязательно. Но из этого правила есть два исключения: 1) митральный стеноз, 2) энергетически-динамическая сердечная недостаточность, потому что при этой форме недостаточности остаточная кровь и количество плазмы не повышены.

Однако не всякое увеличение сердца свидетельствует о сердечной недостаточности. Если же оставить в стороне спортсменов и рабочих тяжелых профессий с их особыми условиями работы, то обычно при увеличении сердца после нагрузки можно найти начинающиеся признаки сердечной недостаточности (ограниченные резервы).

б) Застойная печень, отеки на нижних конечностях, застойные почки, что выражается протеинурией и длительным высоким удельным весом мочи (выше 1025).

в) Повышение венозного давления, легко констатируемое по наполненным и расширенным яремной вене и венам руки, которые при поднимании руки лежачего больного до 45° не спадаются. Расширены и шейные вены.

Набухшие шейные вены позволяют, без дальнейшего, отличить гемодинамическую сердечную недостаточность от периферического коллапса, при котором шейные вены спадаются. Надо исключить, само собой разумеется, механические препятствия, которые могут вести к застою крови, притекающей к верхним полым венам (прежде всего лимфому).

При измерении венозного давления по Moritz и Тabоrа с помощью водяного манометра величины свыше 130 мм водяного столба в лежачем положении указывают на повышение венозного давления. Так называемый положительный венный пульс (видимое наполнение вен во время систолического сокращения сердца) говорит или о недостаточности трехстворчатого клапана или о нарушениях ритма, при которых сокращение предсердий совпадает с систолой желудочков (узловой ритм, высокая степень тахикардии при удлиненном времени проведения). Расширенные вены в области груди всегда подозрительны на застой в верхней полой вене на почве опухоли средостения.

Особенно ранним симптомом часто является никтурия, которая нередко сопровождается также упорной бессонницей.

г) Другие признаки сердечной недостаточности: малый пульс, альтернирующий пульс (редко) и повышение основного обмена до 40% (часто).

– Также рекомендуем “Определение скорости кровотока. Оценка скорости кровотока.”

Оглавление темы “Причины одышки. Сердечная недостаточность.”:

1. Одышка. Причины одышки.

2. Одышка при заболеваниях легких. Одышка при поражении легких.

3. Предел дыхания. Проба Тиффно. Виды легочной недостаточности.

4. Дыхательная недостаточность при бронхиальной астме. Одышка при эмфиземе.

5. Одышка при бронхите. Диагностика бронхита.

6. Бронхит от раздражения. Бактериальный бронхит. Бронхит при эмфиземе легких.

7. Одышка при заболеваниях сердца. Болезни сердца и одышка при них.

8. Симптомы заболевания сердца. Ритм галопа. Диагностика ритма галопа.

9. Симптомы сердечной недостаточности. Гемодинамическая сердечная недостаточность.

10. Определение скорости кровотока. Оценка скорости кровотока.

Показатели функционирования сердца. Показатели недостаточности кровообращения

Важным параметром является объем циркулирующей крови (ОЦК) колеблющийся в норме от 4,5 до 6 л. Его падение ведет к сосудистой недостаточности.

Ряд указанных показателей возможно получить при катетеризации полостей сердца, путем рентгенологического, радиоизотопного, ультразвукового и др. методов.

Периферическое сопротивление (ПС) определяется расчетным путем, исходя из формулы Пуазейля. Системное ПС в норме равняется 1200—1700 дин*см-5-с1. При недостаточности сердца оно нарастает.

Для оценки тяжести недостаточности кровообращения желателен анализ газов крови. Он при недостаточности кровообращения выявляет падение парциального давления кислорода (рО2) в смешанной венозной крови, повышение артериовенозной разницы по кислороду.

Объективную информацию о тяжести недостаточности кровообращения может дать исследование вязкости крови и гематокрита, которые повышаются по мере увеличения декомпенсации.

Тканевой ацидоз выявляется при изучении кислотно-щелочного равновесия крови. Для него характерен дефицит оснований более 5 ммоль/л.

При недостаточности кровообращения обязателен учет величины диуреза. При этом в случае оетрой НК важен почасовой диурез при ХНК- суточный. Кроме того, необходимо сопоставление диуреза с объемом принятой жидкости и весом больного.

Дополнительную объективную информацию о больном с НК можно получить при применении функциональных проб. Стандартная проба с физической нагрузкой в виде велоэргометрии или тредмила позволяет определить уровень физической работоспособности больного, величину максимального потребления кислброда с учетом достижимых ЧСС и АД. По величине двойного произведения (ЧСС. АД сист)/100 можно судить о внутренней работе сердца, т.е. его металлическом резерве.

Для выявления застойной недостаточности сердца применяется проба Вальсальвы с натуживанием. В фазе натуживания сокращается приток крови к сердцу, что вызывает падение АД й рефлекторную тахикардию. При прекращении натуживания большой объем поступающей крови вызывает повышение АД и рефлекторную брадикардию. При наличии высокого венозного давления и избытка ОЦК, то есть при застое, сдвиги показателей пробы отсутствуют. При миокардиальной слабости ЛЖ без застоя фаза натуживания выражена, но повышения АД и брадикардии может не быть.

Для понимания механизмов гемодинамических сдвигов при недостаточности кровообращения следует кратко изложить схему регуляции сердечно-сосудистой системы (ССС). Определяющим фактором управления ССС является состояние кислородного снабжения мозга и сердца. Питание этих органов во всех случаях должно удовлетворяться полностью. При этом должны обеспечиваться не только необходимый объем, но и давление притекающей крови.

При падении кровоснабжения мозга происходит стимуляция частоты сердечных сокращений (ЧСС), суживаются периферические сосуды, в итоге повышается артериальное давление. Увеличение ЧСС рефлекторно возникает при дистензии вен, так называемый “рефлекс Байнбриджа”. При повышений давления в крупных артериях (аорте, каротидных артериях) как защитная реакция возникает вагусное торможение с урежением частоты сердечных сокращений, падением артериального давления. Источником этих рефлексов являются аортально-депрессорная и синокаротидные зоны.

При переполнении предсердий, когда в их стенках раздражаютря рецепторы давления в кровь выделяется натрийуретический гормон, повышающий выделение почками хлористого натрия и воды.

Сердце обладает способностью саморегулирования за счет прямой зависимости между диастолическим растяжением волокон и силой сокращения (закон Франка—Старлинга). Этот механизм обеспечивает усиление насосной функции сердца при увеличении венозного притока.

Нервная регуляция ССС осуществляется через вегетативную систему. Гормональными регуляторами являются ренин-ангиотензин-альдостеронная система, медиатора симпатической и парасимпатической систем, вазопрессин, натрийуретический гормон, продуцируемый предсердиями, а также биологически активные вещества калликреин, серотонин, гистамин, брадикинин, простагландцны. При этом симпатическая вегетативная нервная система стимулирует повышение деятeльнocти сердца и артериального давления. Парасимпатическая система осуществляет тормозящее влияние на сердце. В некоторых условиях оба воздействия могут быть не антагрни-стическими, а синергическими.

Нервные влияния реализуются как через непосредственное дeйствиe на сердце и сосуды, так и опосредованно через систему рефлексов.

– Также рекомендуем “Механизм развития недостаточности кровообращения. Патогенез недостаточности кровообращения”

Оглавление темы “Недостаточность кровообращения”:

1. Недостаточность кровообращения. Виды недостаточности кровообращения

2. Параметры кровообращения. Нормальные показатели кровообращения

3. Показатели функционирования сердца. Показатели недостаточности кровообращения

4. Механизм развития недостаточности кровообращения. Патогенез недостаточности кровообращения

5. Острая кардиальная недостаточность кровообращения. Клиника острой сердечной недостаточности

6. Сердечная астма. Острая правожелудочковая недостаточность

7. Лечение сердечной астмы. Терапия острой сердечной недостаточности

8. Вазодилататоры при сердечной астме. Инотропная терапия при острой сердечной недостаточности

9. Лечение острой левожелудочковой недостаточности. Терапия левожелудочковой недостаточности

10. Острая сосудистая недостаточность. Обморок