Сердечная недостаточность 2015 тезисы

Содержание тезиса:

Цель. Изучить особенности сердечно-сосудистой и сопутствующей патологии у больных с сочетанием хронической сердечной недостаточности (ХСН) и фибрилляции предсердий (ФП) на основании данных госпитального регистра сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Материал и методы.  В регистр РЕКВАЗА-КЛИНИКА включены 3696 пациентов с диагнозами ХСН, ФП, артериальная гипертония (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), госпитализированных в ФГБУ «ГНИЦ ПМ» МЗ РФ за период с 01.04.2013г. по 31.12.2014г., проживающих в Москве и Московской области. Проводился анализ данных медицинской информационной системы «МЕДИАЛОГ». У 1443 пациентов (39,0%) диагностирована ХСН, из них у 628 пациентов (43,5%) было сочетание ХСН и ФП (48,2% мужчины, возраст 70,3+2,3 лет) и у 815 больных с ХСН не было ФП (54,2% мужчины, возраст 67,8+6,9 лет). Из 628 больных с сочетанием ХСН и ФП у 291 пациента (46,3%) диагностировано сочетание ХСН, ФП, АГ, ИБС (52,8% мужчины, возраст 73,5+9,8 лет), остальные 337 человек не имели данного сочетания диагнозов (42,9% мужчины, возраст 67,5+6,7 лет).

Результаты. У пациентов с сочетанием ХСН и ФП чаще, чем у больных с ХСН без ФП, имел место мозговой инсульт (МИ) в анамнезе (20,1% и 12,0%, р=0,0001), было больше среднее число ССЗ (3,6+0,6 и 2,7+0,5, р<0,001), частота наличия АГ достоверно не отличалась (91,7% и 92,5%, р=0,06), процент лиц с ИБС, в т.ч. с инфарктом миокарда (МИ) в анамнезе, был меньше (52,2% и 31,4% по сравнению с 74,8% и 51,2%, р=0,0001). Доля лиц с тремя и более диагнозами ССЗ среди больных с ХСН составила 79,8%, в т.ч. при сочетании ХСН и ФП – 97,9%, при ХСН без ФП – 69,2%. Среднее число сопутствующих заболеваний было больше у больных с ХСН в сочетании с ФП, чем без таковой (2,14+0,2 и 2,06+0,2, р<0,001), имелась выраженная тенденция к большей частоте наличия анемии, болезней почек, ожирения (р=0,052, р=0,11, р=0,19 соответственно), а доля лиц с сахарным диабетом (СД), болезнями органов дыхания и системы органов пищеварения существенно не отличалась. У больных с сочетанием ХСН, ФП, АГ, ИБС, по сравнению с другими пациентами с сочетанием ХСН и ФП, чаще были в анамнезе: ИМ (61,5% и 5,6%, р=0,001); МИ (21,6% и 19,4%, р=0,001); болезни органов дыхания (34,4% и 25,8%, р=0,02) и системы органов пищеварения (82,1% и 68.8%, р=0,0001); СД (28,9% и 19,6%, р=0,007). Среднее число сопутствующих заболеваний было больше у пациентов с сочетанием ХСН, ФП, АГ, ИБС (2,4+0,2 и 1,9+0,2, р<0,001), общее число диагнозов ССЗ и сопутствующей патологии составило 6,4 и 5,0 соответственно, а для всей группы больных с сочетанием ХСН и ФП – 5,7.

Заключение. По данным госпитального регистра больные с сочетанием ХСН и ФП, по сравнению с больными ХСН без ФП, чаще переносили МИ в анамнезе, большим было среднее число ССЗ и сопутствующих заболеваний, однако, ИБС и ИМ в анамнезе диагностировались реже. У больных с сочетанием ХСН, ФП, АГ, ИБС, в отличие от других пациентов с сочетанием ХСН и ФП, были больше частота ИМ, МИ в анамнезе, среднее число сопутствующих заболеваний.

Содержание тезиса:

Артериальная гипертензия (АГ) остается основной причиной развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) в Российской Федерации. Механизмы, ведущие к дезадаптивному ремоделированию миокарда при АГ, включают в себя гипертрофию миокарда, конвертацию фибробластов в миофибробласты, увеличение количества интерстициального и периваскулярного коллагена. Однако регуляторные механизмы гиперпродукции коллагена и объективизация риска формирования сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертензией остаются малоизученными.

Цель: оценить динамическое состояние сократительной способности миокарда при артериальной гипертензии в условиях транзиторной острой гипергликемии и потенциальные взаимосвязи с плазменным уровнем кардиотрофина-1.

Материалы и методы. Обследован 81 мужчина в возрастном диапазоне от 22 до 40 лет с артериальной гипертензией первой стадии без гипертрофии левого желудочка, клинических и инструментльных признаков нарушения сократительной способности миокарда. Всем больным проводился нагрузочный тест с глюкозой путем болюсного внутривенного введения стандартизованной по массе тела дозы 40% глюкозы (0,5 мг/кг массы тела). Трансторакальное Допплер эхокардиографическое исследование проводилось по стандартному протоколу с использованием тканевой допплеровской визуализации в исходном состоянии (0 мин.) и на высоте гипергликемии (10 мин. спустя введения глюкозы). Концентрация NT-proBNP и кардиотрофина-1 проводилось ИФА методом с использованием коммерчески доступных наборов.

Результаты. На высоте гипергликемии отмечалось статистически достоверное увеличение трансмитрального пика Е (в том числе и оцениваемого тканевым Доплером): 0,86 vs 0,99 м/сек, p=0,000; 1,73 vs 2,03 м/сек, p=0,002. К 10й минуте теста возрастало отношение Е/А (1,62 vs 1,81, p = 0,005; 1,72 vs 2,03, p=0,002), а так же массы миокарда левого желудочка (ММ ЛЖ) и индекса массы миокарда левого желудочка (ИММ ЛЖ): 189,7 vs 195,9, p=0,048; 99,7 vs 103,3, p=0,048, соответственно, причем степень прироста как ММ ЛЖ, так и ИММ ЛЖ значимо коррелировала с уровнем NT-proBNP (Spearmen R -0,52 and -0,50, p < 0,05). Выраженность указанных изменений была максимальной у пациентов с наследственным отягощением по сахарному диабету (например, для пары параметров “изменение отношения E/e на вымоте гипергликемии” и “наследственное отягощение по СД” Kendall τ -0,36, p < 0,05). На высоте гипергликемии происходило укорочение времени изоволюмического расслабления, не достигавшего тем не менее степени статистической значимости (0,049 vs 0,045, p = 0,078). Уровень кардиотрофина-1 был максимальным у пациентов с верхним квартилем отношения E/A на 10й минуте теста, и был достоверно выше у больных с наследственным отягощением по сахарному диабету (264,8 (219,3; 287,4) пг/мл vs 219,2 (211,6; 249,8) пг/мл, p=0,041). Плазменная концентрация кардиотрофина-1 коррелировала как с уровнем тощаковой глюкозы (R=0,48, p<0,05).

Заключение. Выявлены изменения сократительной способности миокарда в условиях острой транзиторной гипергликемии при артериальной гипертензии, ассоциированные с изменением уровня экспрессии NT-proBNP и кардиотрофина-1.

Содержание тезиса:

Развитие ХСН с застойными явлениями встречается у 14-24% больных ГКМП и представляет собой один из наименее изученных синдромов при данной патологии. При ГКМП фракция выброса (ФВ) ЛЖ зачастую повышена. Наличие явлений ХСН у больного ГКМП на фоне нормальной систолической функции ЛЖ вызывает недоумение у клиницистов и затрудняет подбор медикаментозной терапии.

Цель: Изучить клинико-гемодинамические особенности течения и прогрессирования ХСН у больных ГКМП

Материал и методы: Обследовано 178 больных ГКМП, из них 77 (43%) женщин и 101 (57%) мужчина в возрасте от 16 до 88 лет (средний возраст 59,8±14,4 года). Инструментальный комплекс обследования включал ЭКГ, эхокардиографию и ХМ-ЭКГ. В зависимости от наличия признаков нарушения гемодинамики в хотя бы одном из кругов кровообращения (ХСН≥IIА стадии по классификации Стражеско-Василенко) больные ГКМП были разделены на 2 группы. В группу с ХСН I стадии вошло 134 пациента  (60,4% мужчин) в возрасте от 21 до 83 лет. Группу с ХСН≥IIА стадии составили 44 (45,5% мужчин) пациента в возрасте от 52 до 88 лет.

Результаты: Среди больных с явлениями ХСН≥IIА ст. было больше женщин (p=0,04), и пациенты были старше по возрасту (67,9±10,0 против 57,2±14,7; p=0,00002). В группе ХСН I ст. преобладали пациенты со II ФК по классификации NYHA, а в группе ХСН ≥ IIА – c III ФК (p<0,05). Обструкция ВТЛЖ почти в равной степени встречалась у больных обеих групп (50% и 43,2%, p=0,4) и не оказывала влияния на частоту  развития застойных явлений (r=-0,06, p=0,4). У больных с ХСН≥IIА ст. чаще имела место постоянная форма фибрилляции или трепетания предсердий (45,6% против 3,7%, p=0,0005) что подтверждалось данными корреляционного анализа (r=0,56; p=0,00009). По данным ЭхоКГ у больных с ХСН≥IIА ст. чаще выявлялась симметричная концентрическая гипертрофия ЛЖ (p=0,02) с более высокой толщиной ЗСЛЖ (1,43±0,05 против 1,3±0,04, p=0,04) и меньшими объемами ЛЖ (в основном КСО ЛЖ, p=0,0002). Наличие ХСН ≥ IIА ст. ассоциировалось с более выраженным увеличением объема ЛП (r=0,23; p=0,047) и более высоким уровнем легочной гипертензии (r=0,4; p=0,04), с гипертрофией и дилатацией ПЖ (r=0,5; p=0,02), дилатацией правого предсердия (r=0,7; p=0,0004). Диастолическая дисфункция ЛЖ регистрировалась практически у всех больных ГКМП и ее выраженность значимо не отличалась у пациентов в зависимости от наличия застойных явлений кровообращения (p>0,05). У 10 пациентов выявлен редкий вариант ГКМП – формирование дилатационной фазы с развитием систолической дисфункции и снижением ФВ ЛЖ. Данный тип течения ГКМП чаще наблюдался у пациентов с застойной ХСН (12% против 3,8%; p <0,0001).

Выводы: ХСН с застойными явлениями чаще наблюдалась у женщин. Пациенты с ХСН≥ II А ст. отличались следующими структурными и функциональными особенностями сердца:

– концентрической гипертрофией ЛЖ при минимальных размерах его полости с диастолической дисфункцией ЛЖ и развитием систолической дисфункции ПЖ;

либо

– ремоделированием и дилатацией ЛЖ с его систолической дисфункцией.

Возникновение постоянной формы фибрилляции предсердий являлось одной из причин прогрессирования ХСН.

Содержание тезиса:

Целью нашего исследования явилось  изучение эффективности и безопасности ивабрадина (кораксана) у больных с  хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемической этиологии с фракцией выброса менее 40%.

Материал и методы.  Под нашим наблюдением находились 36 больных  ХСН,  с фракцией выброса менее 40%, в возрасте от 54 до 78 лет (средний возраст 67,2±1,5),  из них 20 женщин и 16 мужчин. Все больные в анамнезе  перенесли инфаркт миокарда, наблюдались в поликлинике по месту жительства. Больные были  разделены на 2 группы: первая группа получали лечение ХСН  согласно протоколу министерства здравоохранения   Республики Казахстан, 2013 г. (ИАПФ в полной дозе, диуретик, бета-блокатор – бисоролол  2,5 мг,  спироналактон 25-50мг),  во второй группе к этому лечению был добавлен ивабрадин (Кораксан) в дозе 5 мг 2 раза в день в течение 4 недель с последующим увеличением дозы до 7,5 мг 2 раза в сутки  через  каждые 4-8 недель. Продолжительность исследования составила  12 недель.

Эффективность терапии оценивалась по достижению целевой ЧСС не более 70 в минуту, а также по частоте ангинальных приступов в неделю (уменьшение  использования количества таблеток нироглицерина или ингаляций нитроминта) и снижению функционального класса ХСН (увеличению толерантности к физическим нагрузкам). При оценке безопасности проводимой терапии  ивабрадином и бисопрололом анализировались случаи появления побочных эффектов.

Результаты и обсуждение. Лечение у всех больных назначалось на фоне синусового ритма, среднее число сердечных сокращений (ЧСС) было выше 80 ударов в минуту, что соответствовало критериям включения из исследования. ЧСС в первой группе равнялось 86,7±0,5; во второй группе – 88,3±0,7. После 4 недельного курса лечения оно снизилось до 76,5±0,3 и 68,6±0,6 соответственно. Наряду с этим у всех  исследуемых среднее ЧСС  через 8 недель лечения превышала 70 уд./мин., что явилось дополнительным показанием к продолжению лечения. Через 12 недель терапии все 100% пациентов из второй группы достигли целевой ЧСС менее 60 в минуту, тогда как в первой группе этот показатель составил 68%.  К окончанию периода наблюдения через 12 недель зарегистрировано значительное уменьшение  количество стенокардитических приступов в неделю на 72,4% во второй группе, а  в  первой  группе на 35,3%,  что убедительно демонстрирует антиангинальные свойства препаратов. Толерантность к физической нагрузке в первой и во второй группе первоначально равная 198,8±16,1 и 197,5±18,5 возросла до 210,6±9,6 и 260,9±9,4 метров соответственно.

 Побочного действия препарата нами не отмечено ни в одном случае. Следует отметить, что в ходе  терапии  ивабрадином и бисопрололом не было отмечено случаев повторных госпитализаций во время лечения.

Выводы: Включение  ивабрадина (кораксана)  в терапию ХСН подтверждает его больший антиангинальный и ритмурежаюший эффекты при высоком профиле безопасности и переносимости препарата.

Содержание тезиса:

Цель. Анализ клинико-эпидемиологических характеристик, применения современной терапии, амбулаторного наблюдения и исходов у госпитализированных пациентов с систолической ХСН в 3-х субъектах РФ.  Материалы и методы. RUS-HFR – проспективное, многоцентровое, наблюдательное исследование, проводимое в 3 кардиологических центрах (№1-Санкт-Петербург – координатор проекта,  №2-Оренбург, №3-Самара). Критериями включения  были возраст 18-75 лет, ФВ ЛЖ≤40%. Результаты.  С 10.2012 по 06.2014гг. включены 524 пациента (средний возраст 60 лет, более 79% – мужчины), большинство с III ФК ХСН(NYHA). Основными этиологическими факторами стали ИБС и АГ (нескорректированная на момент поступления у 20,0-40,7%). Ранее реваскуляризацию миокарда, операции по поводу клапанных пороков, имплантацию ПЭКС перенесли 11-41%/0-4%/0-19,5% пациентов, соответственно. СРТ и ИКД исходно имели 4,3 и 5,5% пациентов из центра №1. Исследование  содержания NT-proBNP выполнено в 3% случаев. Информирование об интернет-ресурсе для больных ХСН  проводилось только в одном центре. До 25% больных в стационаре впервые начинали терапию одним из основных препаратов или диуретиком. На момент выписки иАПФ/АРА, β-AB, АМКР, диуретики  получали 82,3-87,3%, 76,3-95,8%, 65,9-81,1%, 80,7-94,6% пациентов, соответственно. Показания для имплантации ИКД/СРТ были определены в 0-21,2% случаев, а к трансплантации сердца – у 0%-6,6% пациентов. Соотношение причин госпитализации, ее длительность существенно различались по центрам, составив по поводу декомпенсации 18(13-26) дней. При анализе follow-up (6-18мес,n=388): после выписки под наблюдением кардиолога/терапевта находятся 43-72%/15-42% пациентов, а 7-18%  –  вообще не посещают врача,  выявляется уменьшение доз основных препаратов ХСН и доля больных их получающих. Сердечно-сосудистая смертность и госпитализации по причине декомпенсации ХСН в течение 1,5 лет составили 12-26%/16-47%, соответственно, и были меньше в центре №1. Выводы. За последние 10 лет  доля больных ХСН, перенесших кардиохирургические и электрофизиологические вмешательства возросла, а число пациентов, получающих иАПФ/АРА, β-АБ и АМКР, сопоставимо  с показателями европейских регистров, однако смертность и частота регоспитализаций  остаются высокими. Значимые несоответствия рекомендациям по обязательной медикаментозной терапии выявляются на амбулаторном этапе, а высокотехнологичные методы терапии в стационарах RUS-HF рекомендуют недостаточно часто. Длительность госпитализаций в РФ превышает этот показатель в ЕС и США, однако способствует оптимизации дозовых уровней основных препаратов и диуретиков для терапии ХСН. Негативные находки амбулаторного этапа у части пациентов RUS-HF поднимают вопрос о коррекции приверженности пациентов лечению и создании системы их специализированного амбулаторного контроля.