Риск инфаркта по возрасту

Риск инфаркта по возрасту thumbnail

Определение

infarkt

Сердце человека – орган, который работает непрерывно от первого вздоха до последнего, без выходных и отпусков. Мышца сердца, миокард, обеспечивает насосную функцию, сокращается каждую секунду и нуждается в активном кровообращении. Венечные (или коронарные) артерии обеспечивают питанием и кислородом самую трудолюбивую мышцу нашего тела.

Если в одной или нескольких коронарных артериях возникает затруднение тока крови из-за атеросклеротических наложений, сужения сосуда – снижается кровоснабжение миокарда, возникает боль. Такая боль называется ишемической и болезнь – ишемической болезнью сердца.

Ишемия, в переводе с греческого – местное малокровие, обескровливание, что объясняет основную природу заболевания.

Инфаркт миокарда (ИМ) – сердечно-сосудистая катастрофа, сердечный приступ: это гибель участка миокарда из-за затянувшегося эпизода ишемии.

Причины инфаркта

В подавляющем числе случаев причиной инфаркта является атеросклероз – образование атеросклеротической бляшки на стенке сосуда, сужающей ее просвет. 
Этот процесс хронический и бляшка «растет» постепенно. Как правило, такая постепенность дает организму возможность подготовиться – развиваются коллатеральные, обходные, пути кровотока и даже тотальное перекрытие магистральной артерии не ведет к полному обескровливанию и развитию инфаркта.

Но, если по какой-то причине, бляшка стала нестабильной, нарушилась целостность ее «покрышки» –  запускается неудержимый каскад тромбоза. И тогда даже небольшая по размеру бляшка может стать причиной инфаркта миокарда.  Клетки крови макрофаги, тромбоциты стремятся закрыть дефект, активируется свертывающая система крови, образуется фибриновый сгусток и тромб, полностью перекрывающий просвет артерии. Сердечная мышца очень чувствительна к гипоксии. Через 30 минут начинается гибель клеток, а через 90-100 минут участок миокарда, лишенный кровотока, необратимо погибает полностью.

Иногда кровоток восстанавливается самостоятельно – собственная противосвертывающая система справляется с тромбом и инфаркт не случается. От 4-х до 27% сердечных приступов заканчиваются подобным образом.

infarkt2

Тромбоз является причиной инфаркта в 9 из 10 случаев. Другие причины – эмболия (перекрытие просвета коронарной артерии не тромбом, а фрагментом той же кальцинированной бляшки или измененного сердечного клапана), спазм, кровоизлияние в бляшку, отслойка внутренней стенки артерии. Они встречаются гораздо реже.

Факторы риска

Факторами риска атеросклероза  и инфаркта миокарда являются:

Дислипидемия: повышение уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности крови  – основа формирования атеросклеротической бляшки

Табакокурение: повреждение эндотелия сосудов, хроническая гипоксия из-за воздействия угарного газа, прямое сосудосуживающее действие никотина – не полный перечень влияния курения на сосуды и сердце

Сахарный диабет: нарушена микроциркуляция, поддерживается состояние хронического воспаления

Артериальная гипертония: повышает нагрузку на сердечную мышцу.

Абдоминальное ожирение: способствует нарушениям обмена липидов и глюкозы, повышению АД, увеличению потребности в кровоснабжении.

infarkt-3

Низкая физическая активность: снижение тренированности, уменьшение массы мускулатуры, возможностей адаптации организма к изменениям.

Нездоровое питание, злоупотребление алкоголем

Психоэмоциональные причины: стресс, депрессия.

Симптомы, клиника

Типичным симптомом ишемического поражения миокарда является боль в груди. Чаще она сжимающего, давящего характера, локализуется за грудиной. Характерна иррадиация (распространение) в левую руку, плечо, под лопатку. Боль длительная, может быть волнообразной. 
Характерны также холодный «липкий» пот, бледность кожи, одышка.

Тревожность, чувство страха, беспокойство, резкая усталость – часто сопровождают инфаркт.

Такая классическая картина сопровождает инфаркт далеко не всегда.
Описаны нетипичные варианты клиники ИМ. Часто они встречаются среди женщин, пожилых людей, при повторных инфарктах, сахарном диабете.

Астматический  – ведущий симптом одышка, вплоть до удушья. Обычно при обширном поражении сердца и развитии недостаточности левого желудочка у пожилых пациентов и при повторном инфаркте;

Аритмический – болевой синдром выражен незначительно, беспокоят сердцебиение, «провалы» в биении сердца, слабость;

Абдоминальный – боль в животе, тошнота и рвота, часто при нижней локализации инфаркта миокарда;

Церебральный – с преобладанием признаков поражения мозга, головокружения. Снижение сократительной способности, замедление ритма могут привести к снижению мозгового кровообращения, особенно у пациентов с исходными нарушениями церебрального кровотока;

Бессимптомный или малосимптомный  – нет типичных признаков, боль не интенсивная или совсем отсутствует. Заболевание диагностируется postfaсtum по изменениям ЭКГ. Такой вариант течения заболевания характерен для пациентов сахарным диабетом, пожилых и женщин;

С нетипичной локализацией боли – в правой руке, нижних конечностях, спине.

Диагностика

Диагноз ИМ устанавливается на основании совокупности клинической картины (симптомы) и данных ЭКГ (запись электрической активности сердечной мышцы). Для принятия решения о неотложности лечения часто этого достаточно.

В дальнейшем, для подтверждения диагноза, определения прогноза необходимы лабораторные тесты и более сложные инструментальные исследования.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от локализации очага поражения, его объема и глубины. Эти изменения динамичны, проходят определенные стадии.

В типичном случае в острейшем периоде ИМ регистрируется подъем сегмента ST (как минимум, в 2-х смежных отведениях), затем формируется зубец Q(или QS) и характерная динамика з. Т в подострой стадии.

Трудно оценить инфарктную динамику ЭКГ при наличии кардиостимулятора, нарушений проводимости по типу полной блокады ножек пучка Гиса, синдрома Вольфа-Перкинсона-Уайта и здесь необходимы лабораторные тесты повреждения миокарда.

К ним относятся определение сердечных тропонинов (T и I, высокочувствительный), креатинфосфокиназы. Первые маркеры (тропонины) появляются уже через 2-3 часа от начала гибели кардиомиоцитов и позволяют поставить точный диагноз и начать лечение, спасающее жизнь. Экспресс-анализ на тропонин возможно выполнить уже бригадой скорой помощи.

Как и ЭКГ, уровень  лабораторных показателей меняется в динамике, достигая максимальных значений к концу вторых суток и приходя к норме через 10-14 дней. Кроме тропонинов и КФК в общем анализе крови может быть умеренный лейкоцитоз (максимально до 15х109/л) в течение первой недели заболевания, а затем  ускорение СОЭ, сохраняющееся до нескольких недель. Эти изменения часто сопровождают умеренную лихорадку (до 380С) из-за системного воспаления в ответ на попадание в кровоток продуктов некроза миокарда.

Читайте также:  Сколько дней может длиться инфаркт

Классификация, стадии инфаркта миокарда

Временные фазы-периоды:

1. Острейший – первые 2 часа после начала болевого синдрома;

2. Острый – до 10 дней от начала заболевания;

3. Подострый – от 2-х недель до 1,5 месяцев;

4. Стадия рубцевания – от 1,5 до 6 месяцев;

5. Стадия исходов, постинфарктный кардиосклероз – через 6 месяцев от момента инфаркта;

В зависимости от размера очага некроза: крупноочаговый, мелкоочаговый.

В зависимости от глубины распространения некроза: субэпикардиальный, субэндокардиальный,интрамуральный,  трансмуральный
Наличие осложнений: осложненный, неосложненный.

В зависимости от локализации очага: передней, боковой, задней, нижней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, правого желудочка, предсердий или комбинированные варианты.

По наличию в прошлом ИМ: первый, повторный (после 28 суток от предыдущего инфаркта), рецидив (в течение 28 суток от инфаркта).

Первая помощь, лечение

Ухудшение самочувствия при инфаркте миокарда, как правило, внезапное и выраженное, сопровождается тревогой, страхом, беспокойством.

Первое, что нужно сделать – прекратить выполняемую нагрузку, по возможности сесть или прилечь. Обеспечить доступ свежего воздуха – открыть окно, расстегнуть верхние пуговицы рубашки, ослабить ремень, галстук.

Если у человека ранее были проблемы с сердцем, он может иметь при себе соответствующее лекарство – нитроглицерин. При появлении боли нужно принять до 3-х таблеток нитроглицерина с интервалом 5 минут (если в ответ на первую таблетку избыточно не снизилось АД, не появилось сильное головокружение).

Также рекомендовано принять ½ таблетки аспирина (250мг). Неэффективность нитроглицерина и прекращения нагрузки характерна для ИМ, в отличие от стенокардии напряжения. Поэтому очень важно как можно скорее вызвать скорую медицинскую помощь и четко объяснить диспетчеру 03, что ситуация неотложная и вероятен инфаркт миокарда.

От своевременности оказания помощи напрямую зависит не только объем поражения сердца, риск развития осложнений, но и возможность пережить инфаркт миокарда. Если в течение 60 минут пациент будет доставлен в стационар  для проведения лечения, его шансы выжить и не стать инвалидом значительно возрастают.

Смертность от инфаркта миокарда достигает 20% и 80-90%смертей происходит из-за позднего начала лечения.
Врачи бригады скорой помощи регистрируют ЭКГ, которая в большинстве случаев определяет диагноз и дальнейшую тактику. Если есть данные за инфаркт миокарда – лечение начинается незамедлительно.

При сохраняющемся болевом синдроме проводится обезболивание, чаще используется морфин. 
По показаниям вводятся антиаритмические, седативные средства.

Следующий важный вопрос – восстановление кровотока в коронарной артерии, реперфузионная терапия. Она позволяет либо предотвратить гибель кардиомиоцитов, либо уменьшить объем поражения, возобновив кровообращение.

Такой восстановление проводится либо внутривенным введением медикаментов тромболитического действия (непосредственное «растворение» тромба внутри артерии) или механическим расширением сосуда – чрезкожное вмешательство (ЧКВ) или ангиопластика с возможным последующим стентированием (установкой стента-пружины для сохранения проходимости пораженной артерии).

Преимущества ангиопластики перед тромболизисом доказаны, если она проведена в течение не более 2-х часов от начала болевого приступа. Это вмешательство несет значительно меньший риск кровотечений, в том числе геморрагического инсульта. 
Поэтому так важна оперативность доставки пациента с инфарктом в больницу.

Но, введение препаратов тромболитического действия может быть начато уже в машине скорой помощи, если шансов доставить пациента в специализированное отделение в течение 60 минут от начала приступа нет. Проведение тромболизиса в течение часа от начала заболевания позволяет «остановить» развитие каждого третьего инфаркта. Чем больше времени проходит от начала заболевания, тем меньше эффективность такой терапии и через 12 часов она практически равна нулю.

После проведенной тромболитической терапии в течение суток проводится плановое ЧКВ: рентгенконтрастное исследование коронарных артерий – коронарография. Это важно для контроля состояния коронарного русла и, при необходимости, проведения ангиопластики и стентирования.

Надо понимать, что есть очень четкий алгоритм действия врачей по оказанию помощи при остром коронарном синдроме (состояние, когда еще непонятно во что выльется сердечный приступ – стенокардию или инфаркт). Он разработан на основе многих исследований, наблюдений и помогает спасать пациентов.

Осложнения инфаркта миокарда

Они разделяются на ранние и поздние. 

К ранним осложнениям относятся:

1. Острая левожелудочковая недостаточность – резкое снижение сократительной способности миокарда, проявляется одышкой, кашлем, учащением пульса. Может сопровождать острую аневризму сердца – выбухание участка желудочка по месту обширной инфарктной зоны;

2. Нарушения ритма и проводимости сердца – различные нарушения регистрируются у 90% пациентов. Некоторые из таких нарушений – смертельно опасны (как фибрилляция предсердий, полная атриовентрикулярная блокада), лечение их возможно только в условиях отделения интенсивной терапии – дефибрилляция или установка кардиостимулятора;

3. Кардиогенный шок – невозможность адекватного кровоснабжения, резкое снижение АД при поражении большого участка миокарда;

4. Ранняя постинфарктная стенокардия – возникает в первые 24 часа острого инфаркта, может быть проявлением незавершившегося некроза сердечной мышцы;

5. Перикардит – воспаление сердечной сумки в первые 1-3 суток, осложняет течение заболевания, увеличивает риск неблагоприятного исхода;

Читайте также:  Инфаркт миокарда водить машину

6. «Несердечные» осложнения: желудочно-кишечные кровотечения,   острый психоз или депрессия, тромбоэмболические осложнений в другие сосуды.

Поздние осложнения:

1. Синдром Дресслера – через 2-6 недель появляются полисерозиты – воспаление плевры, перикарда, суставов. Имеют аутоиммунный характер;

2. Тромбоэндокардит – возникновение и воспаление пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах, опасен эмболическими осложнениями;

3. Формирование хронической аневризмы сердца – в области обширного рубца, способствует прогрессированию сердечной недостаточности, образованию внутрисердечного тромба;

4. Хроническая сердечная недостаточность – недостаточная насосная функция сердца ведет к снижению физической работоспособности, появлению одышки, отеков;

Как жить после инфаркта

Целями восстановления являются физическая, психологическая адаптация, восстановление работоспособности, предупреждение развития осложнений и повторного инфаркта.

Физическая реабилитация начинается с палаты интенсивной терапии. До 28 дней – в кардиологическом отделении или реабилитационном центре, санатории. Постепенное увеличение физической активности позволяет снизить риск осложнений, вернуться к обычной жизни.

Часто необходимо участие психолога, чтобы помочь пациенту продолжить жить с новой болезнью.

Медикаментозная терапия – также является частью реабилитационного плана. Она включает в себя различные группы препаратов, которые назначаются индивидуально. Чаще всего назначаются препараты для урежения частоты пульса, снижение уровня холестерина, нормализации артериального давления и предотвращения повышенной свертываемости крови.

Важно выполнять рекомендации врача по приему препаратов и соблюдению режима физической активности.

Огромную роль играют изменения в образе жизни, касающиеся не только физических упражнений. Коррекция массы тела при ее избытке (или недостатке!), изменения в составе рациона питания (по типу антиатерогенного), отказ от курения (если человек еще этого не сделал) – без этой работы пациент имеет мало шансов «жить долго и счастливо».

Источник

Оценка риска после инфаркта миокардаЛечение после инфаркта миокардаВторичная профилактика инфаркта миокардаПрофилактика внезапной смерти после инфаркта миокардаРеабилитация после инфаркта миокарда

Особенности развития инфаркта миокарда

Прежде, чем разобраться, почему развивается инфаркт миокарда в молодом возрасте, следует понять принцип развития этого патологического состояния. Инфаркт миокарда – это патология сердца, которая сопровождается недостаточным снабжением кровью сердечной мышцы и гибелью ее отдельных участков. Нарушение кровоснабжения может возникнуть по причине прекращения притока артериальной крови или невозможность артерии обеспечить потребность миокарда в кислороде.

Эта патология развивается от атеросклероза – патологического состояния, когда засоряются артерии, питающие сердечную мышцу, атеросклеротическими бляшками, которые могут оторваться и перекрыть артериальный просвет. В результате в сердце не поступает кровь и развивается инфаркт миокарда.

Механизм развития инфаркта миокарда выглядит так:

  • частично закупоривается один или сразу несколько коронарных сосудов;
  • развивается вторичная гипоксия тканей сердца. Кислородное голодание приводит к нарушению работы сердца;
  • ткани миокарда не получают питание, начинают отмирать;
  • своевременная медицинская помощь заканчивается образованием рубцов на сердечных тканях, позже развивается кардиосклероз.

Одним из главных факторов риска развития инфаркта миокарда является пожилой возраст. Но независимо от возраста, чаще всего патология развивается у молодых мужчин, чем у женщин. Причиной является то, что большинство мужчин мало двигаются, больше едят, злоупотребляют вредными привычками и попадают в стрессовые ситуации. Можно выделить следующие факторы риска возникновения инфаркта миокарда:

    • активное курение приводит к кислородному голоданию сердечной мышцы, в результате чего развивается некроз;
    • частые походы в бани и сауны в юном возрасте;
    • физические перенапряжения, в особенности у спортсменов, занимающихся тяжелым спортом;
    • бесконтрольный прием гормональных противозачаточных препаратов;
    • стрессы и сильные эмоциональные напряжения;
    • наличие лишних килограммов, ожирение;
    • нервные расстройства различного рода;
    • частое употребление спиртного, что приводит к интоксикации организма;
  • употребление наркотических средств;
  • малоподвижный образ жизни;
  • неправильный режим дня;
  • неправильный прием некоторых лекарств;
  • неправильное питание, употребление большого количества холестерина.

Но, несмотря на такой большой список факторов риска развития инфаркта миокарда, иногда причины приступа остаются неизвестными. Как видите, спровоцировать такое патологическое состояние могут самые разнообразные причины.

В способы снижения входит:

  1. Диета — один из основных инструментов для поддержания адекватной работы сердца. Рацион питание необходимо составлять из расчёта белков, жиров и углеводов. Пища должна быть богатая белком (куриная грудка, бобовые, свежие овощи и фрукты). Содержание жиров необходимо свести к минимуму, но не отказываться от полного их приёма, так как они участвуют в расщеплении сложных белков и способствуют усвоению витаминов. Рекомендуется употреблять медленноусвояющиеся углеводы (овсянка, фрукты и овощи, мюсли и пр.). Они не имеют свойства быстро поднимать сахар в крови и травмировать интиму сосудов.
  2. Физические нагрузки — часть профилактических мероприятий, призванных увеличить способность миокарда сопротивляться повышенному дефициту кислорода. Даже непродолжительные, но регулярные тренировки, способны снизить риск острого некроза сердечной мышцы на 50% за счёт того, что в момент тренировок сердцу необходим больший объём потребляемого кислорода и происходит увеличение общего сердечного объёма. Образуются новые кровеносные сосуды, способные обеспечить достаточное количество циркулирующей крови.
  3. Снижение массы тела, необходимо для облегчения работы сердечно-сосудистой системы и снижения общего объёма крови. При лишнем весе, нарушается транспорт глюкозы и холестерина, что способствует нарушению обмена веществ и отложению в стенке сосудов холестериновых бляшек. Уменьшение веса на каждые 10 кг, снижает уровень артериального давления на 5 мм.рт.ст, что прямо связано с риском развития инфаркта миокарда.
  4. Психоэмоциональный фон, играет важную роль в подъёме кровяного давления и прямо указывает на возможно скорое развитие острого миокардиального некроза. Хронический стресс приводит к гиперактивности одной из систем головного мозга, которая высвобождает в большом количестве гормон — адреналин. Он оказывает суживающее действие на сосуды и поднимает давление.
  5. Лекарственные препараты занимают целевое значение в терапии артериальной гипертензии и снижения риска инфаркта. Возможный прием необходимо начать только после консультации с лечащим врачом, так как они имеют ряд серьезных противопоказаний и запрещены к самостоятельному использованию.
  6. Отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя, переедание) резко снизит риск сосудистой катастрофы и будет способствовать усилению регенеративных способностей кардиомиоцитов.
Читайте также:  Инфаркт у женщин с какого возраста

Доказательная медицина не рассматривает каждый из этих методов профилактики по-отдельности. Полноценное снижение риска развития инфаркта миокарда, возможно только при комплексном подходе и выполнении всех рекомендаций.

Факторы риска инфаркта миокарда.

Почему важно оценить факторы риска, которые привели к инфаркту миокарда.

Известно, что в развитии инфаркта миокарда играют роль многие факторы, ускоряющие развитие болезни. На некоторые факторы можно активно воздействовать, на другие — нет. Нельзя повлиять на такие факторы как пол, возраст, генотип, семейный анамнез, наследственные предрасположенности. Однако, ряд неблагоприятных факторов можно существенно ослабить.

Роль холестерина в атеросклерозе сосудов

Несомненной является связь между общей концентрацией холестерина и развитием атероматозных бляшек в сосудах. Человек рождается с нормальным холестерином и эластичными сосудами, однако со временем сосудистая стенка становится плотной, липидные включения превращаются в бляшки, т.е. развивается болезнь атеросклероз.

Недостаточная проходимость сосуда отражается на его функции, он перестает выполнять доставку кислорода к тканям, а при полной закупорке просвета сосуда развивается инфаркт миокарда. Холестерин — это прежде всего основной строительный материал, из которого формируются клетки, гормоны, витамины. 2/3 холестерина образуется в печени и только 1/3 из холестерин содержащих продуктов.

При повышении холестерина в крови более 5 ммоль.л излишки его откладываются в сосудистой стенке, транспортировку холестерина осуществляют транспортные частицы — липопротеиды. Они бывают высокой плотности (хороший холестерин) и обеспечивают нормальный отток холестерина из крови в печень, где он сгорает. Чем больше такого холестерина, тем лучше для вас и ваших сосудов. В норме он должен быть выше 1 ммоль.л.

Липопротеиды низкой плотности (плохой холестерин) играют роль катализатора атеросклеротического процесса и увеличивают шансы развития инфаркта миокарда. Очень важным является соотношение общего холестерина и липопротеидов высокой плотности (хорошего холестерина). Этот показатель должен быть менее 4.

К показателям типа жиров в вашей крови относятся и триглицериды. При повышении триглицеридов более 3 ммоль.л риск появления бляшки возрастает.

Вот почему вам необходимо знать показатели холестерина, так как с помощью диеты можно активно влиять на уровень холестерина и избыточный вес. Сокращая поступление холестерина с пищей, вы лишаете строительного резерва бляшку и она начинает уменьшаться, а в ряде случаев и рассасываться, кроме того происходит уплотнение бляшки, что уменьшает риск ее разрыва, происходит постепенное восстановление эластичности сосуда.

Клиническое улучшение начинает проявляться уже через 6-12 месяцев, и, главное, достоверно снижается риск повторного инфаркта миокарда.

Вернуться в меню раздела — Заболевания сердца

Ищите приличный пляж для отдыха? Не знаете где купаться в Санкт-Петербурге. Сайт ipetersburg поможет вам найти лучшие пляжи северной столицы и окрестностей для незабываемого отдыха.

ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РИСКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемиче-ской болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда (сердечной мышцы) вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Инфаркт миокарда является одним из наиболее частых проявлений ишемической болезни сердца и одной из частых причин смерти в развитых странах.

В США ежегодно инфаркт миокарда развивается примерно у одного миллиона человек, при этом умирает около трети заболевших. Важно отметить, что около половины смертей приходится на первый час от начала заболевания. По данным ученого-исследователя В. А. Люсова (2001 г.), распространенность инфаркта миокарда составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин.

Доказано, что заболеваемость инфаркта миокарда значительно увеличивается с возрастом. Многочисленные клинические исследования говорят о том, что у женщин в возрасте до 60 лет инфаркт миокарда встречается в четыре раза реже и развивается на 10–15 лет позже, чем у мужчин. Выделяют факторы риска, способствующие развитию инфаркта миокарда.

Факторами риска являются характерные для данного индивидуума или популяции в целом факторы, которые значительно увеличивают риск возникновения и развития инфаркта миокарда по сравнению с лицами, которые этих факторов не имеют. Согласно результатам последних клинических исследований, выполненных по современным требованиям доказательной медицины, устранение или коррекция некоторых факторов риска позволяет снизить в несколько раз заболеваемость и смертность при инфаркте миокарда.

Профилактика внезапной смерти после инфаркта миокарда

Оценка риска после инфаркта миокарда нужна для решения вопроса о необходимости реваскуляризации. Все больные после инфаркта миокарда должны активно бороться с факторами риска.

Возраст

Возраст сильнее всего влияет на смертность после инфаркта миокарда. Показано, что молодых больных лечат гораздо активнее, чем пожилых, при том что смертность у молодых низкая (

Источник