Ретроградная амнезия при инсульте
Дата публикации: 15.03.2018
Дата проверки статьи: 02.12.2019
Ретроградная амнезия — отсутствие воспоминаний о некоторых событиях, которые непосредственно предшествовали бессознательному состоянию, психическому расстройству или черепно-мозговой травме. При такой потере памяти человек теряет воспоминания о событиях, которые случались за несколько минут или часов до момента потери памяти.
Основные симптомы ретроградной амнезии — это эпизоды потери памяти, которые могут длиться от нескольких часов до нескольких дней или месяцев. В это время пациент теряет возможность воспринимать и усваивать новую информацию, ощущает дезориентацию в пространстве, выглядит растерянным. При обострении амнезии из памяти пропадают даже привычные хорошо знакомые маршруты, имена близких людей.
Если ваш близкий не может вспомнить недавних событий, выглядит потерянным и дезориентированным, не игнорируйте этот симптом и обратитесь за помощью к врачу. Вы можете записать человека на приём к травматологу или неврологу.
Причины ретроградной амнезии
- Острые инфекционные заболевания, например, герпетический энцефалит, при котором вирус распространяется по головному мозгу и провоцирует повреждения его клеток;
- энцефалопатии, в частности, сосудистая, дисциркуляторная, резидуальная и энцефалопатия Вернике, которые провоцируют потерю памяти по неустановленным причинам;
- черепно-мозговые травмы любой степени тяжести, которые провоцируют сотрясение головного мозга и дальнейшую потерю воспоминаний о событиях, которые им предшествовали;
- нарушения кровоснабжения головного мозга, которые особенно опасны для участка, связанного с консолидацией памяти — гиппокампа;
- опухолевые новообразования черепа и головного мозга, как доброкачественного, так и злокачественного происхождения;
- интоксикации, например, при отравлении клофелином, окисью углерода, разовом или хроническом злоупотреблении алкоголем;
- электротравмы, при которых произошла остановка дыхания;
- эмоциональный шок, который приводит к диссоциативной амнезии, чаще всего развивающейся в ретроградной форме;
- некоторые психические заболевания, например, истерическое расстройство личности и другие.
Типы ретроградной амнезии
Амнезию классифицируют на несколько разновидностей по следующим признакам:
По причине потери памяти
Органическая амнезия связана с перенесёнными травмами головы, заболеваниями головного мозга, сильными интоксикациями и злоупотреблением алкоголем. Психогенная развивается в тех случаях, когда из памяти пропадают воспоминания о событиях-психологических травмах.
По объему потерянных воспоминаний
При частичной амнезии пациент помнит обрывки событий, смутные образы, но страдает от нарушения пространственно-временных характеристик — не может вспомнить, где и когда произошло событие. При полной потере памяти теряются все воспоминания, связанные с определенным временным промежутком.
По течению патологического процесса
Острая амнезия наступает резко, например, после перенесённой травмы головы, инсульта, на фоне сильной интоксикации, герпетического энцефалита или метаболической энцефалопатии. Постепенно нарастающая потеря памяти развивается при ряде психических расстройств, росте опухолей и дегенеративных заболеваниях головного мозга.
Методы диагностики
При нарушении памяти пациенту назначают комплекс обследований, которые позволяют установить причину проблемы. В диагностике участвуют сразу несколько врачей — нарколог, инфекционист, невролог, нейрохирург, психиатр и другие. В программу диагностики входит клинико-анамнестическое интервью, магнитно-резонансная томография, патопсихологическое исследование и электроэнцефалограмма.
В зависимости от результатов перечисленных обследований, может понадобиться дополнительная диагностика. Например, при подозрении на опухоль головного мозга пациенту рекомендуют сдать кровь на онкомаркеры.
В клинике ЦМРТ пациентам с ретроградной амнезией рекомендуют пройти следующие обследования:
К какому врачу обратиться
Если вы не можете вспомнить события, которые происходили перед травмой головы, обратитесь к травматологу, хирургу или нейрохирургу. В остальных случаях сначала запишитесь на приём к неврологу, который подберет лечение сам или привлечёт к терапии психиатра.
Лечение ретроградной амнезии
Курс лечения при ретроградной потере памяти носит комплексный характер и включает терапию, направленную на устранение основного заболевания и восстановление памяти. Например, при онкологических новообразованиях пациенту назначают оперативное вмешательство или химиотерапию.
Чтобы вылечить расстройство памяти, врач назначает препараты для улучшения мозгового кровообращения, ноотропные лекарства, антиоксиданты, витамины и микроэлементы. Наряду с медикаментозным лечением пациенту рекомендуют физиотерапевтические процедуры, например, цветотерапию или электростимуляцию коры головного мозга, специальные упражнения для улучшения и укрепления памяти.
Чтобы устранить основное заболевание и вернуть пациенту память, в клинике ЦМРТ индивидуально подбирают терапию со следующими методами лечения:
Прогноз ретроградной амнезии зависит от причины, которая ее спровоцировала. Как правило, при своевременном обращении к врачу память удается вернуть за несколько дней интенсивной терапии. Наиболее опасны органические поражения головного мозга: после них память часто не восстанавливается и по мере прогрессирования заболевания воспоминания могут пропадать дальше.
Профилактика ретроградной амнезии
Чтобы избежать ретроградной потери памяти, важно предотвратить поражения и заболевания головного мозга, которые могут стать причиной проблемы. Для этого придерживайтесь следующих рекомендаций:
- проходите плановые медосмотры, сдавайте анализы крови и при необходимости проходите аппаратную диагностику ЦНС;
- придерживайтесь техники безопасности, чтобы исключить травмы головы, а если травмировались, незамедлительно обращайтесь к врачу;
- откажитесь от употребления алкоголя и курения;
- нормализуйте рацион, употребляйте достаточное количество свежих овощей и фруктов, принимайте витаминные добавки.
Отзывы пациентов
Точность диагностики и качественное обслуживание — главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.
Источник
Черепно-мозговые травмы и амнезия. Амнезия при цереброваскулярных болезнях.Черепно-мозговые травмы — частая причина амнезии, особенно у молодых мужчин, составляющих подавляющее большинство пациентов с этой патологией. Различают несколько типов амнезии, связанной с черепно-мозговыми травмами. Постгравматическая амнезия развивается после травмы, причем пациент не способен усваивать новую информацию, несмотря на сохранность сознания. На протяжении осмотра и беседы с врачом пациент может казаться достаточно внимательным и отрицать наличие у себя каких-либо нарушений памяти, однако они становятся очевидными позднее, когда пациент оказывается не в состоянии восстановить в памяти недавно происходившие с ним события. Нарушается процесс кодировки, и информация, которая могла бы быть приобретена, утрачивается. Продолжительность посттравматической амнезии является важным признаком степени тяжести черепно-мозговой травмы и одним из наиболее достоверных прогностических критериев. Ретроградная амнезия. У пациентов с черепно-мозговой травмой часто наблюдается ретроградная амнезия, т. е. затруднения при извлечении из памяти событий, имевших место перед травмой. Чаще всего эта информация оказывается утраченной, но со временем некоторые воспоминания могут возвращаться. Как правило, утрачены события только небольшого промежутка времени (от нескольких минут до нескольких часов) непосредственно перед травмой. Дефекты восприятия (антероградная амнезия). Умеренная или тяжелая черепно-мозговая травма часто приводит к повреждению медиальных структур височной доли, в частности, гиппокампа, в результате чего нарушается усвоение информации (антероградная амнезия). Затруднения касаются, главным образом, декларативной информации; недекларативная память чаще не нарушена. Вербальная и невербальная память при асимметрии поражения различных структур головного мозга может также поражаться в разной степени. Кроме того, у пациентов с травмами головы затруднена способность к концентрации внимания, они быстро утомляются, более подвержены воздействию алкоголя и других факторов, которые нарушают восприятие.
Цереброваскулярные болезниИнсульт — частая причина дисмнезии, причем характер и степень нарушений памяти непосредственно связаны с тем, какие именно отделы нервной системы повреждены и какова распространенность этих повреждений. Дисмнезия чаще всего является следствием инфаркта в области медиальных височных структур, основания прозэн-цефалона или средней части диэнцефалона (особенно таламуса). Срединные структуры височной доли. Парагиппокампальная извилина и гиппокамп могут быть повреждены вследствие инфаркта в бассейне ветвей средней или задней мозговых артерий (инсульт в переднем или латеральном отделах височной доли встречается редко). Инфаркты этого типа почти всегда односторонние и вызывают неполное повреждение медиальных структур височной доли, имеющих отношение к памяти. В результате возникает частичный специфический дефект (при правостороннем поражении — невербальный, при левостороннем поражении — вербальный) антероградной памяти, связанный с декларативной информации. Таламус. Повреждение таламуса может также вызывать амнезию. Наиболее выраженным нарушением памяти сопровождаются двусторонние инфаркты, а также инфаркты, локализованные в передней части таламуса глубоко в межножковой области. Двусторонние повреждения, вызванные лакунарными инфарктами передних ядер таламуса, обусловливают избирательное поражение памяти, сходное с таковым при повреждении медиальных структур височной доли. Однако у пациентов с поражением таламуса имеется тенденция к проявлениям как антероградного, так и ретроградного дефектов. При наличии ретроградного компонента обычно имеется временной градиент поражения: чем более отдалены по времени от момента развития амнезии вспоминаемые события, тем меньше степень выраженности амнезии. Разрывы аневризм. Аневризмы локализуются либо в области передней соединительной артерии, либо в передней артерии мозга и почти во всех случаях их разрывы сопровождаются кровоизлиянием в основание прозэнцефалона с повреждением парамедианных ядер серого вещества, включая ядра перегородки, диагональную полоску Брока и безымянное вещество. Амнезия, связанная с повреждением прозэнцефалона, имеет несколько отличительных особенностей. У пациента нарушается способность к правильной связи различных аспектов хранящихся в памяти событий (например, «когда», «где», «что» и «почему»), причем это характерно как для антероградного, так и для ретроградного компонентов. Как правило, при амнезиях на фоне повреждения прозэнцефалона возникают конфабуляции. Наводящие вопросы и подсказки заметно улучшают извлечение из памяти и распознавание как антероградной, так и ретроградной информации. Сосудистая деменция (также часто обозначаемая терминами мультиинфарктная деменция или цереброваскулярная деменция) — состояние, характеризующееся развитием на фоне повторных инфарктов разнообразных когнитивных нарушений, в том числе и амнезии. Термин используется, главным образом, для обозначения многочисленных небольших субкортикальных инфарктов (лакунарных инфарктов) в зоне кровоснабжения артериол, поэтому в клинической картине преобладают черты одной из разновидностей «подкорковой» деменции. Нарушения памяти при сосудистой деменции, в основном, затрагивают усвоение новой информации (антероградная амнезия), дефект также может распространяться на недекларативную память. Ретроградная память чаще всего сохранена. – Также рекомендуем “Амнезия при токсических поражениях, ишемиях, энцефалитах.” Оглавление темы “Амнезии. Коматозные состояния.”: |
Источник
Транзиторная глобальная амнезия – эпизод амнезии, то есть, выпадения памяти (чаще однократный и чаще у лиц среднего и пожилого возраста), в течение нескольких часов, вследствие преходящего двустороннего нарушения функции какой либо из указанных далее структур: гиппокампа, таламуса, поясной извилины или орбитофронтальной коры; амнестический эпизод характеризуется внезапной утратой способности запоминать новую информацию (антероградная амнезия), фиксировать в памяти происходящие события (фиксационная амнезия), а также невозможностью вспомнить, что происходило в предшествующие дни, месяцы, годы (ретроградная амнезия), но (что принципиально важно) с сохранением в период «эпизода амнезии» способности к счету, выполнению сложных задач, узнаванию друзей и родственников. Во время приступа больные смутно осознают расстройство памяти, чувствуют растерянность, беспомощности и тревогу, дезориентированы в пространстве и времени, но ориентированы в собственной личности. Они все время пытаются сориентироваться в обстановке и задают одни и те же вопросы. По окончании эпизода постепенно восстанавливаются нарушеные функции памяти, и, в конце концов, сохраняется амнезия самого амнестического эпизода. Прогноз хороший. Рецидивы редки и составляют около 3 % в год. Механизм развития данного «феномена» неизвестен. Рассмотрим, какая в отношении транзиторной глобальной амнезии (ТГА) имеется информация в ведущих медицинских печатных изданиях, доступных в интернете.
Русский медицинский журнал (РМЖ, 05 апреля 2000 г, том 8, № 10) «Нарушения памяти» Захаров В.В. (ММА им. И.М. Сеченова):
«Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области» [►].
Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова (№7; 2000). «Память и ее нарушения» Л.В. Стаховская (кафедра неврологии и нейрохирургии №2 РГМУ, Москва):
«Еще одной формой преходящих расстройств памяти является транзиторная глобальная амнезия, впервые описанная у взрослых в 1956 г. M.B. Bender. Она характеризуется внезапно развившимися нарушениями всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и отсутствием памяти на только что произошедшие события при сохранности сознания и высших познавательных процессов и продолжается от нескольких часов до суток. Больные перестают усваивать новую информацию, постоянно задают одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них, растеряны, беспокойны, возможна дезориентировка во времени, месте. Обнаруживаются нарушения памяти во всех ее модальностях (слуховой, зрительной, вкусовой, обонятельной и т.д.) при сохранности критики к своему состоянию. Указанные нарушения чаще возникают у лиц средней и старшей возрастных групп. Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств. Транзиторную глобальную амнезию чаще всего связывают с цереброваскулярными нарушениями различной локализации. Но она (ТГА) описана также в дебюте субарахноидальных кровоизлияний и после операций удаления аневризм сосудов мозга; при опухолях различной локализации, мигрени, острой соматической патологии (нарушения атриовентрикулярной проводимости, остановка сердечной деятельности, тяжелые формы сахарного диабета и др.). Предполагают, что анатомическим субстратом нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы. Имеются сведения о развития транзиторной глобальной амнезии при очагах в зрительном бугре, одностороннем или двустороннем поражении гиппокампа, медиальных ядер перегородки, паравентрикулярных ядер передних отделов гипоталамуса и медиальных связей переднего мозга. В то же время иногда микроскопически выявляемого повреждения церебральных структур установить не удается» [►].
Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (№12; 2007): Случай «диссоциативной амнезии у пациента молодого возраста» Н.Н. Коберская Н.Ю. Пятницкий, С.В. Менделевич И.В. Дамулин:
«Впервые синдром ТГА описан М. Bender в 1956 г. Данное состояние встречается в 3-5% случаев на 100 000 населения в год. Повторные приступы возникают менее чем в 25% случаев. В настоящее время считается, что в основе развития синдрома ТГА лежат сосудистые механизмы (церебральная ишемия, мигрень). Были предложены и другие возможные патогенетические факторы, способствующие развитию данного состояния, такие как незаращенное овальное окно, нарушение мозгового венозного кровообращения, эмоциональное перенапряжение. Большое внимание в патогенезе ТГА уделяется транзиторной мезотемпоральной ишемии, возникающей вследствие венозного застоя, который в свою очередь может быть спровоцирован пробой Вальсальвы. В подтверждение этой гипотезы был проведен ряд ультразвуковых исследований, выявивших заметное повышение ретроградного тока крови по внутренней яремной вене в связи с несостоятельностью ее клапана во время пробы Вальсальвы у пациентов с ТГА по сравнению с контрольной группой. В современных зарубежных источниках литературы также высказывается предположение, что к нарушению циркуляции в венозной церебральной системе у больных ТГА приводят имеющиеся «микротромбы», которые практически невозможно визуализировать. Как правило, такие пациенты дезориентированы в окружающей обстановке, но не в собственной личности. Возникновению эпизода потери памяти может предшествовать мигренеподобная головная боль, тошнота, стресс, тяжелая физическая нагрузка или приступ кашля. Также описаны случаи возникновения приступа ТГА после проведения коронарной ангиографии. Это может быть связано как с прямым действием контрастного вещества (омнипак), так и с нарушением циркуляции венозной крови» [►].
Журнал “Stroke (Инсульт)” №5, 2008 «Транзиторная глобальная амнезия. Очаговые изменения на диффузионно-взвешенных томограммах и цереброваскулярные заболевания» К. Энзингер, Ф. Тимари, П. Капеллер, С. Ропеле, Р. Шмидт, Ф. Эбнер, Ф. Фазекас:
«Цель и задачи исследования. На основании наличия (в ряде случаев) инфарктоподобных изменений в веществе головного мозга по данным диффузионно-взвешенной МРТ (ДВ-МРТ) возникло предположение о гипоксически-ишемическом генезе транзиторной глобальной амнезии (ТГА). Мы проверили эту гипотезу путем сравнения сосудистых факторов риска, МРТ-маркеров поражения мелких сосудов мозга и других признаков цереброваскулярных расстройств у больных с ТГА с наличием (ДВ+) и отсутствием (ДВ–) изменений на диффузно-взвешенных изображениях и у здоровых добровольцев. Методы. Ретроспективно были выявлены 86 пациентов, госпитализированных по поводу ТГА (средний возраст – 65,9±10,9 года; 62% пациентов были женского пола). Проведена МРТ головного мозга на томографе с напряженностью магнитного поля 1,5 Т для выявления зон со сниженной диффузией (ДВ+), участков гиперденсивного сигнала в белом веществе, лакун и хронических инфарктов (медиана времени после клинического дебюта составляла 66,6±54,6 часа). Регистрировали наличие сосудистых факторов риска, данные дуплексного ультразвукового сканирования, ЭКГ и эхокардиографии. Контрольную группу составили 172 пожилых человека (средний возраст – 65,6±9,3 года; 62% – женщины) без нейропсихических заболеваний, сопоставимую по возрасту и полу с основной группой в соотношении 1 случай ТГА/2 контроля. Результаты. Патологические изменения по данным ДВ-МРТ выявлены у 10 пациентов с ТГА (11,5%; средний возраст – 68,3±5,4 года, 8 женщин). Все участки патологических изменений были небольших размеров и локализовались в медиальных отделах височной доли (9 – в левом полушарии и 5 – в правом). Сосудистые факторы риска и сопутствующие изменения на МРТ были аналогичными таковым в контрольной группе и не выявили существенных различий между больными с наличием или отсутствием поражений на ДВ-МРТ. При тщательном обследовании также не выявили более высокой частоты цереброваскулярных расстройств как в общей группе больных с ТГА, так и в группе ТГА с изменениями на ДВ-МРТ. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о том, что этиология ТГА не связана с сосудистыми факторами даже в тех случаях, когда имеются острые поражения по данным ДВ-МРТ. Необходимо изучать иные патофизиологические механизмы» [►].
Журнал «Психиатрия и психофармакотерапия» №3 – 2010 (consilium-medicum) «К вопросу о биографической амнезии» Е.А. Григорьева, Л.К. Хохлов:
«В 1956 г. (М. Bender) и в 1958, 1964 гг. (C. Fisher, B. Adams) описана так называемая транзиторная глобальная амнезия (она уже значится в справочниках, например, в «Справочнике по неврологии», 1989 г.). Ее продолжительность – от нескольких часов до суток. Причина такой амнезии – различные органические факторы: церебрально-сосудистые, острая соматическая патология, опухоли, легкие черепно-мозговые травмы. Исход обычно благоприятный, но после нескольких атак транзиторной глобальной амнезии могут сформироваться стойкие нарушения памяти вплоть до корсаковского амнестического синдрома. Предполагается: транзиторная глобальная амнезия – следствие преходящей ишемии обеих гиппокампальных извилин – бассейна задних мозговых артерий. Наблюдается эта форма амнезии нечасто (5,2 случая на 100 тыс. человек), но встречается в повседневной клинической практике. Консультируя больных в многопрофильной соматической больнице, мы могли видеть за последние 2 года двух пациенток с транзиторной глобальной амнезией, возникшей в связи с гипертоническими кризами. У одной больной эпизоды амнезии повторились 2 раза, у другой – несколько раз, неизменно с благоприятным выходом» [►].
Дополнительная информация: автореферат «Транзиторная глобальная амнезия (клиника, диагностика, прогноз) [►].
читайте также:
статью «Транзиторная глобальная амнезия» Т.В. Мироненко, М.О. Мироненко, М.П. СмирновА, И.Ю. Жукова; ГУ «Луганский государственный медицинский университет» (Український неврологічний журнал.- 2012.- № 4.- С. 9-15) [читать];
статью «Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагностического отделения сосудистого центра» Григорьева В.Н., Сорокина Т.А. (ГБОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава РФ), Нестерова В.Н. (ГБУЗ НО Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко); Неврологический журнал, № 3, 2014 [читать];
статью «Синдром глобальной амнезии: мифы и клиническая реальность» И.В. Доровских, А.С. Заковряшин, А.А. Жиздюк, Г.Ю. Мальцев, С.К. Стымковская, С.Е.Заковряшина; 1586-й окружной военный клинический госпиталь, Подольск (журнал «Disaster Medicine» №2 (66), 2009) [читать];
статью «Роль нарушения венозного кровообращения в развитии транзиторной глобальной амнезии» Л.А. Белова, В.В. Машин, Ульяновский государственный университет (журнал «Неврологический вестник» №3, 2015) [читать];
статью «При транзиторной глобальной амнезии часто встречается недостаточность клапана внутренней яремной вены» C. Cejas, L.F. Cisneros, R. Lagos, C. Zuk, S.F. Ameriso; Institute for Neurological Research, FLENI, Ultrasound Laboratory and the Neurology Department, Buenos Aires, Argentina; журнал: Stroke 2010;41:1:67-71 [читать];
статья «Транзиторная глобальная амнезия у больной с гипертоническим кризом» Е.В. Яковлева , О.В. Мысовская, О.С. Лобанова; ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, кафедра госпитальной терапии лечебного факультета, Саратов; ГУЗ «Саратовская городская клиническая больница № 9», Саратов (журнал «Архив внутренней медицины» №1, 2018) [читать];
статья «Транзиторная глобальная амнезия в практике врача-невролога» Н.В. Михайлова, В.И. Шмырев, Г.И. Резков, М.А. Струк, Ф.А. Селезнев; ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия » УД Президента РФ, Москва; ФГБУ «Поликлиника №1» УД Президента РФ, Москва; ФГБУ «Поликлиника №2» УД Президента РФ, Москва; ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» УД Президента РФ, Москва; ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова, кафедра нервных болезней лечебного факультета, Москва (журнал «Кремлевская медицина. Клинический вестник» №3, 2018) [читать];
статья «Транзиторная глобальная амнезия» Карпов Д.Ю., Зязин Е.П., Пархоменко Е.В.; ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет», г. Барнаул; КГБУЗ «Городская больница №5», г. Барнаул (Российский журнал боли, №1 (СВ), 2019) [читать];
статья «Транзиторная глобальная амнезия с двусторонним ишемическим поражением гиппокампа, вызванная эмоциональным стрессом» Перкович Р., Бульян К., Владетич М., Катич Ф., Мишевич С., Буткович Солдо С.; Отделение неврологии и отделение радиологии Медицинского центра Университета им. Йосипа Юрая Штроссмайера, Осиек, Хорватия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2019) [читать]
читайте также пост: Транзиторный амнестический синдромом в практике невролога приемного отделения (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник