Приспособительные механизмы при сердечной недостаточности это
Механизмы компенсации при сердечной недостаточности делятся на две группы:
1. Интракардиальные (миокардиальные):
Срочные интракардиальные механизмы:
1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом — гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга);
2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением — гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа);
3) рефлекс Бейнбриджа;
4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов — заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется).
Долговременные интракардиальные механизмы — это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.
Экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:
I. Компенсаторная гиперактивация нейрогуморалъных систем, направленная на повышение работы сердца:
1) симпатоадреналовой системы (САС);
2) миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС);
3) системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (РААС-АДГ).
II. Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислородтранспортных систем — эритропоэза и внешнего дыхания.
Проявления этой группы механизмов: вторичный эритроцитоз с повышением вязкости крови и повышением нагрузки на сердце; одышка.
Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) — это такой механизм компенсации, возникающий при перегрузке объемом, в основе которого лежит увеличение напряжения и силы сердечных сокращений в от-
вет на увеличение растяжения миокарда под влиянием избыточного объема крови.
Гомеометрический механизм (феномен Анрепа) — это такой механизм компенсации, возникающий при повышении сопротивления оттоку крови, в основе которого лежит постепенное повышение силы сердечных сокращений без значительного изменения длины мышечных волокон. В этом случае длина мышечного волокна практически не увеличивается (поэтому и механизм называется гомеометрическим), но повышается давление и напряжение, возникающее при сокращении мышц в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения минутного объема крови. Этот механизм развивается при стенозах клапанов сердца, артериальной гипертензии и др. Из двух описанных механизмов наиболее полезен гетерометрический механизм, так как меньше потребляется кислорода, меньше расходуется энергии.
Рефлекс Бейнбриджа — это развитие тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений) вследствие повышения давления крови в полных венах, правом предсердии и растяжения их.
Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.
Недостаточность кровообращения
Недостаточность кровообращения – это такое состояние аппарата кровообращения, кот. не обеспечивает организм нужным количеством кислорода.
Формы Н.К. По механизмам развития и клиническим проявлениям бывает.
1. Сердечная, которая обусловлена ослаблением работы сердца как насоса.
2. Сосудистая, которая с нарушением тонуса сосудов и упруговязких свойств их стенки.
3. Смешанная.
По характеру и быстроте развития различают
Острую.
Хроническую.
Острая – возникает при экстремальных состояниях организма, характеризуется резким снижением артериального давления и ослаблением работы сердца (острый инфаркт миокарда).
Хроническая форма – развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (при гипертонической болезни, при пороках сердца).
1. Начальная или компенсированная, когда нарушения не проявляются в покое, только при возрастающей потребности в кислороде, а аппарат кровообращения не обеспечивает ее. Проявляется она при функциональных нагрузках.
2. Выраженная.Характеризуется нарушением гемодинамики в покое (ослабление работы самого сердца).
3. Конечная.Развиваются тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ, возникает срыв всех механизмов компенсации.
Основные клинические проявления Н.К
1. Цианоз –синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Появляется при уменьшении накопления в крови оксигемоглобина и накоплении восстановленного гемоглобина.
2. Тахикардия. Учащение работы сердца может быть постоянным или проявляться в виде приступов. Такие приступы называются пароксизмы. Ритм может быть правильным, а может нарушаться – аритмия. Механизм развития связан с преобладанием симпатических влияний на работу сердца. Тахикардия сначала носит приспособительный характер, т.к. способствует лучшему откачиванию крови из вен, но затем нарастает утомление сердечной мышцы, что приводит к усугублению сердечной недостаточности. В этом случае тахикардия носит патологический характер.
3. Одышка. Нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания. Развивается из-за нарушения ударного и минутного объемов сердца, ухудшается кровоснабжение и доставка кислорода к тканям, накапливаются недоокисленные продукты в тканях. Это вызывает рефлекторное и гуморальное раздражение нейронов дыхательного центра. Сначала возникает гипервентиляция легких, затем одышка. В первую стадию Н.К. одышка проявляется только при функциональных нагрузках и проходит после их прекращения. В 3 стадию одышка наблюдается и в покое и способствует застою крови в легких. Иногда к основным клиническим признакам Н.К. присоединяется отечность. У животных это отеки конечностей, нижней стенки живота, подгрудка. Причина – застой в венах большого круга кровообращения, чаще это результат тяжелой сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность кровообращения.
Она развивается в результате ослабления сократительной способности миокарда по следующим причинам:
1. Переутомление миокарда, кот. может быть вызвана перегрузкой сердца увеличенным объемом крови или повышенным давлением. Это сопровождается гипертрофией различных отделов сердца.
2. Непосредственным повреждением миокарда.
3. Нарушением функций перикарда.
4. Нарушением коронарного кровообращения.
Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.
Они направлены на предотвращения развития общей Н.К. К приспособительным реакциям возникающим в самом сердце относятся:
1. Расширение полостей сердца с увеличением объема – дилятация.
2. Учащение работы сердца
3. Гипертрофия миокарда.
Первые 2 развиваются быстро при сердечной недостаточности, 3 медленно.
Гипертрофия миокарда – это увеличение массы сердечной мышцы за счет увеличения объема каждого мышечного элемента. Может быть физиологической и патологической.
Физиологическая – при нарастании массы скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность в кислороде, при систематическом выполнении физической работы. Гипертрофия в одинаковой степени всех отделов сердца.
Патологическая не зависит от развития скелетной мускулатуры. Может увеличиваться в размере в 2 и 3 раза от нормы. Гипертрофии подвергается не все сердце, а только те отделы которые испытывают перегрузку. Даже при физиологической гипертрофии резервы гипертрофированного сердца снижаются по причинам:
1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому в гипертрофированном сердце количество капилляров на единицу поверхности миокарда уменьшается, поэтому доставка питательных веществ и кислорода ухудшается.
2. Гипертрофии не подвергается нервный аппарат сердца, это приводит к ухудшению условий его нервной регуляции.
3. Не подвергается гипертрофии клапанный аппарат сердца, что приводит к развитию пороков сердца.
В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и престает быть полезной для организма.
Пороки сердца.
1. Связанные с перегрузкой отделов сердца увеличенным объемом крови. Это пороки сердца, связанные с недостаточностью клапанов или врожденными дефектами сердечной перегородки. При этих пороках нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате которой увеличенный объем крови перегружает тот или иной отдел сердца. Эти пороки делятся на врожденные и приобретенные. Причем врожденные – пороки внутриутробного развития. Приобретенные – чаще всего возникают в результате ревматических инфекций, осложнения ангины, гриппа. Клапаны при этом изменяют свою форму и неплотно прикрывают соответствующее отверстие. В этой группе 4 порока:
1. Недостаточность полулунных клапанов аорты.
2. Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии.
3. Недостаточность митрального клапана
4. Недостаточность трехстворчатого клапана.
2. Пороки сердца, связанные с перегрузкой его отделов увеличенным давлением крови. Связаны с сужением отверстий – стеноз.
1. Сужение отверстия аорты.
2. Сужение отверстия легочной артерии
3. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.
4. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности
Компенсаторные механизмы, активируемые во время ЗСН, проявляются в виде положительной инотропии. Повышение силы сокращения мышц ([+dP/dt]max) носит название положительной инотропии. Она возникает как следствие усиленной симпатической стимуляции сердца и активации (З1-адренорецепторов желудочков и ведет к повышению эффективности систолического выброса. Но благоприятный эффект этого компенсаторного механизма не может поддерживаться долго. Развивается недостаточность в результате перегрузки желудочков, возникающей вследствие повышения давления в желудочках при их наполнении, систолического стресса стенки и повышенной потребности миокарда в энергии.
Лечение застойной сердечной недостаточности. Существует две фазы ЗСН: острая и хроническая. Лекарственная терапия должна не только облегчить симптомы заболевания, но и снизить смертность. Эффект лекарственной терапии наиболее благоприятен в тех случаях, когда ЗСН возникла вследствие кардиомиопатии или артериальной гипертензии. Цель лечения состоит в том, чтобы:
• уменьшить застой (отеки);
• улучшить систолическую и диастолическую функции сердца. Для достижения этой цели используют различные лекарственные средства.
Сердечные гликозиды используют для лечения сердечной недостаточности более 200 лет. Дигоксин — прототипичный сердечный гликозид, экстрагируемый из листьев пурпурной и белой наперстянки (Digitalis purpurea и D. lanata соответственно). Дигоксин — наиболее распространенный препарат из группы сердечных гликозидов, применяемых в США.
Все сердечные гликозиды обладают сходной химической структурой. Дигоксин, дигиталис и оубаин содержат агликоновое стероидное ядро, имеющее значение для фармакологической активности, а также ненасыщенное, связанное с С17 лактоновое кольцо, обладающее кардиотоническим действием, и связанный с С3 углеводный компонент (сахар), влияющий на активность и фармакокинетические свойства гликозидов.
Сердечные гликозиды ингибируют мембраносвязанную Nа+/К+-АТФазу, улучшая симптоматику ЗСН. Эффекты сердечных гликозидов на молекулярном уровне обусловлены ингибированием мембраносвя-занной Nа+/К+-АТФазы. Этот фермент участвует в создании мембранного потенциала покоя большинства возбудимых клеток посредством выведения трех ионов Na+ из клетки в обмен на поступление двух ионов К+ в клетку против градиента концентрации, тем самым создавая высокую концентрацию К+ (140 мМ) и низкую концентрацию Na+ (25 мМ). Энергию для этого насосного эффекта дает гидролиз АТФ. Ингибирование насоса приводит к повышению внутриклеточной цитоплазматической концентрации Na+.
Повышение концентрации Na+ ведет к ингибированию мембраносвязанного Ка+/Са2+-обменника и как следствие — к повышению концентрации цито-плазматического Са2+. Обменник представляет собой АТФ-независимый антипортер, вызывающий в обычных условиях вытеснение Са2+ из клеток. Повышение концентрации Na+ в цитоплазме пассивно снижает обменную функцию, и из клетки вытесняется меньше Са2+. Затем Са2+ в повышенной концентрации активно нагнетается в саркоплазматический ретикулум (СР) и становится доступным для высвобождения в течение последующей клеточной деполяризации, тем самым усиливая связь возбуждение-сокращение. Результатом является более высокая сократимость, известная как положительная инотропия.
При сердечной недостаточности положительное инотропное действие сердечных гликозидов изменяет кривую Франка-Старлинга желудочковой функции.
Несмотря на широкое применение дигиталиса, отсутствуют убедительные доказательства того, что он благоприятно влияет на отдаленный прогноз при ЗСН. У многих пациентов дигиталис улучшает симптоматику, однако не снижает смертность от ЗСН.
Источники:
https://medic.studio/patologicheskaya-fiziologiya/mehanizmyi-kompensatsii-pri-serdechnoy-68092.html
https://vikidalka.ru/2-156407.html
https://meduniver.com/Medical/farmacologia/378.html
Источник
Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Раздел XIII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Предыдущая: Глава 1. Недостаточность кровообращения
Глава 2. Сердечная недостаточность кровообращения
Сердечная недостаточность развивается в результате ослабления сократительной функции миокарда. Причинами ее являются:
- переутомление миокарда, вызванное перегрузкой сердца увеличенным объемом крови (например, при недостаточности клапанов сердца)
или повышенным давлением (например, при гипертонии большого и малого кругов кровообращения, стенозе клапанных отверстий сердца,
эмфиземе легких); - непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма
или неспособность утилизировать их); - нарушения коронарного кровообращения;
- нарушения функции перикарда.
§ 243. Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности
При любой форме поражения сердца возникают компенсаторные реакции, направленные на предупреждение развития общей
недостаточности кровообращения. Наряду с внесердечными механизмами компенсации при сердечной недостаточности включаются
приспособительные реакции, возникающие в самом сердце. К ним относятся:
- расширение полостей сердца с увеличением их объема (тоногенная дилятация) и увеличение ударного объема сердца;
- учащение сердечных сокращений (тахикардия);
- гипертрофия миокарда.
Два первых фактора компенсации включаются быстро, как только возникает повреждение. Гипертрофия сердечной мышцы развивается
постепенно. Однако сам по себе процесс компенсации, вызывающий значительное и постоянное напряжение работы сердца, уменьшает
функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Резервные возможности сердца снижаются. Прогрессирующее падение резервов
сердца в сочетании с нарушениями обмена веществ в миокарде приводит к состоянию недостаточности кровообращения.
- Тоногенное расширение полостей поврежденного сердца
[показать] - Увеличение внешней (механической) работы сердца
[показать] - Учащение сердечных сокращений – тахикардия
[показать]
- Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы сердечной мышцы главным образом за счет нарастания объема
мышечных элементов. Различают физиологическую (или рабочую) и патологическую гипертрофию сердечной мышцы. При физиологической
гипертрофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная
реакция на повышенную потребность организма в кислороде и наблюдается у лиц, занимающихся физическим трудом, спортом, у артистов
балета, иногда у беременных женщин. Механическая эффективность сердца при физиологической гипертрофии повышается.Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы сердца вне зависимости от развития скелетной мускулатуры.
Гипертрофированное сердце может в 2-3 раза превышать размеры и вес нормального сердца. Гипертрофии подвергается тот отдел сердца,
деятельность которого усилена. Патологическая гипертрофия, как и физиологическая, сопровождается увеличением массы
энергообразующих и сократительных структур миокарда, поэтому гипертрофированное сердце обладает большей мощностью и легче
справляется с дополнительной рабочей нагрузкой.В развитии гипертрофии поврежденного сердца можно выделить три последовательных стадии (Ф. 3. Меерсон): аварийную, завершившейся
гипертрофии, прогрессирующего кардиосклероза.- Аварийная стадия. Возросшая нагрузка на миокард приводит к увеличению интенсивности функционирования структур миокарда. Это
активизирует окислительное фосфорилирование и синтез белка. В первую очередь увеличивается масса митохондрий, а затем масса
миофибрилл. Увеличение массы миокарда в целом приводит к нормализации функции сердца. - Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Для этой стадии характерна нормализация потребления
кислорода, энергообразования и синтеза белка на единицу массы миокарда. - Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда. В этой стадии нарушается синтез белка, уменьшается масса
митохондрий и миофибрилл, прогрессирует кардиосклероз. Сократительная способность миокарда падает, уменьшаются полезная работа и
механическая эффективность сердца.
Резервы гипертрофированного миокарда снижены и по своим динамическим свойствам такое сердце является менее полноценным по
следующим причинам:- Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды и поэтому в гипертрофированной мышце число капилляров на единицу
поверхности миокарда уменьшается (рис. 53). Следовательно, кровоснабжение и трофика гипертрофированной сердечной мышцы недостаточны
для выполнения механической работы. - Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток и в связи с этим
ухудшаются условия поступления в клетки питательных веществ и выделения из клеток продуктов обмена (рис. 54). - В гипертрофированном сердце нарушаются и соотношения внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий отстает от
увеличения массы миофибрилл, что ухудшает энергообеспечение сократительной функции. Относительно уменьшается и масса
саркоплазматического ретикулума. Снижается темп удаления свободного ионизированного кальция из миофибрилл и нарушается процесс
расслабления мышечных волокон. - Нервный аппарат сердца и его проводящая система не подвергаются гипертрофии. В результате ухудшаются условия нервной регуляции
трофики гипертрофированной сердечной мышцы.
В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление
сократительной способности гипертрофированного сердца наступает тем скорее, чем сильнее выражена гипертрофия и чем больше рабочая
нагрузка на сердце. - Аварийная стадия. Возросшая нагрузка на миокард приводит к увеличению интенсивности функционирования структур миокарда. Это
§ 244. Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой увеличенным объемом
Недостаточность от перегрузки объемом развивается обычно при пороках сердца (недостаточности клапанов или врожденных дефектах
перегородок сердца), реже перегрузка может быть вызвана заболеваниями системы крови (анемия) или эндокринных желез (базедова
болезнь).
Недостаточность сердца от перегрузки во всех случаях развивается после более или менее длительного периода компенсаторной
гиперфункции и гипертрофии миокарда.
Пороки сердца характеризуются нарушением внутрисердечной гемодинамики, что обусловливает перегрузку той или иной камеры сердца.
Пороки сердца делятся на приобретенные, причиной которых чаще всего является ревматическая инфекция, реже – сифилитическая, и
врожденные, которые чаще всего представляют собой дефекты внутриутробного развития. Деформация клапанов, характерная для
приобретенных пороков, ведет к нарушению их функции, которое заключается либо в неполном смыкании клапанов – недостаточности
клапана, либо в сужении клапанного отверстия – стенозе.
Любой вид лорока сердца приводит к нарушению гемодинамики в камерах сердца. При декомпенсации нарушения гемодинамики не
ограничиваются полостями сердца, но распространяются на большой и малый круги кровообращения.
- Недостаточность аортальных клапанов
[показать] - Недостаточность двустворчатого клапана
[показать] - Недостаточность трехстворчатого клапана
[показать]
§ 245. Недостаточность сердца от перегрузки давлением
Недостаточность сердца от перегрузки давлением (сопротивлением) может возникнуть при пороках сердца (стенозе клапанных
отверстий), гипертонии большого и малого кругов кровообращения, эмфиземе легких. При пороках сердца гиперфункции и гипертрофии
прежде всего подвергается мускулатура камер сердца, работающих против повышенного сопротивления.
- Сужение аортального отверстия – аортальный стеноз
[показать]
§ 246. Сужение атриовентрикулярных отверстий
- Сужение левого атриовентрикулярного отверстия – митральный стеноз
[показать] - Сужение правого атриовентрикулярного отверстия – трикуспидальный стеноз
[показать]
§ 247. Гипертензия большого или малого кругов кровообращения
Гипертензия большого или малого кругов кровообращения характеризуется возрастанием величины периферического сосудистого
сопротивления (ПСС) и артериального (среднего динамического) давления. Величина ПСС большого круга кровообращения составляет в
норме около 1500 дин·с·см-5, легочных сосудов – в 6-8 раз меньше. Среднее динамическое давление
в аорте в норме равно 80-100 мм рт. ст., в легочной артерии – в 5-6 раз меньше.
Повышение ПСС и давления крови, какой бы природы оно ни было, создает дополнительную нагрузку для соответствующего желудочка
сердца и приводит к усилению его внешней (механической) работы. Эта работа необходима для преодоления сопротивления движению крови
по всей сосудистой системе (Н – в формуле работы сердца A = QH + m · V2/ 2g) и для придания большей скорости
движения (V) массе крови, выбрасываемой в период систолы. Хотя работа, определяемая выражением mV2/2g, в норме составляет
менее 5% от всей работы сердца, при гипертензии она может значительно увеличиться, чему способствуют понижение упругости
(эластичности) и повышение растяжимости стенки эластических и мышечных сосудов.
Мускулатура желудочков, работающих против повышенного сопротивления, подвергается гипертрофии в первую очередь. Постоянная
гиперфункция и гипертрофия могут длительное время обеспечивать компенсацию. Ослабление кровоснабжения и иннервации
гипертрофированного миокарда или добавочные факторы повреждения сердца (инфекции и интоксикации, нарушения трофики и др.)
способствуют срыву компенсации, возникновению декомпенсации сердца и нарушению общей гемодинамики.
Таким образом, недостаточность сердца от перегрузки всегда сочетается с компенсаторной гиперфункцией и гипертрофией сердца;
при этом чем значительнее нагрузка на сердце и интенсивнее гиперфункция, тем больше вероятность возникновения недостаточности.
§ 248. Недостаточность сердца вследствие повреждения миокарда
Повреждение миокарда может быть вызвано инфекциями, интоксикациями, гиповитаминозами, коронарной недостаточностью,
аллергическими и аутоаллергическими процессами. Для повреждения миокарда характерно резкое снижение его сократительной функции.
Оно может быть обусловлено уменьшением образования или нарушением использования энергии, либо нарушением сократительных белков
миокарда.
Энергия, необходимая для сокращения сердечной мышцы, вырабатывается в процессах аэробного окисления жирных кислот (в меньшей
степени глюкозы) и накапливается в митохондриях в форме молекул АТФ. АТФ используется для синтеза креатинфосфата (КФ), который
переносит энергию внутри клетки и используется в местах потребления энергии для рефосфорилирования АДФ.
Креатинкиназы, связанные с миофибриллами, плазматической мембраной клеток и с мембраной саркоплазматического ретикулума,
используют синтезированный в митохондриях креатинфосфат для постоянного и быстрого ресинтеза АТФ как в миофибриллах, так и в
клеточных и субклеточных мембранах. Нарушение в системе креатинфосфокиназных систем клетки приводит к нарушению нормальной
функции клетки. Резкое уменьшение содержания креатинфосфата в миофибриллах при повреждении сердечной мышцы является одним из
главных факторов нарушения ее сократительной функции.
Нарушения обмена веществ в сердечной мышце могут быть результатом:
- недостаточности субстратов для окисления
[показать] - недостаточности кислорода
[показать] - уменьшения активности ферментов, участвующих в окислении субстратов
[показать] - разобщения окисления и фосфорилирования
[показать]
Нарушения сократительных белков миокарда проявляются в количественных изменениях белков миофибрилл (актина, миозина, тропонина)
и в изменениях сократимости актомиозина.
Нарушения сократимости актомиозина обнаружены при декомпенсированных пороках сердца, например при недостаточности
трехстворчатого клапана, стенозе устья легочной артерии. Изменения сократимости актомиозина могут быть результатом нарушения его
структуры (перерастяжение комплекса актин-миозин, изменения вязкости и плотности отдельных структур), а также следствием ионных
сдвигов в мышечном волокне. Так сократимость актомиозина уменьшается при понижении концентрации внутриклеточного
Са2+ и К+. Известно, что Са2+ в клетке содержится в саркоплазматическом ретикулуме и освобождается
из него при деполяризации клеточной мембраны. В саркоплазме кальций избирательно связывается с тропонином, изменяется
конформация тропомиозина и становится возможным образование актомиозиновых мостиков, т. е. сокращение миокарда. Удаление кальция
из миофибрилл приводит к расслаблению миофибрилл. В поврежденном миокарде обнаружено снижение сродства кальция к тропонину,
ослабление “кальциевого насоса”, задержка кальция в саркоплазме. Все это приводит к ослаблению сократимости миокарда.
Нарушения нервной регуляции поврежденного миокарда имеют место наряду с непосредственным поражением миофибрилл. Так,
обнаружено нарушение передачи возбуждения на сердце с блуждающих нервов при нормальном проведении симпатических импульсов, что
может быть связано с понижением активности холинэстеразы. Изменяется реакция сердца на импульсы, поступающие к нему из интеро- и
экстрорецепторов желудочно-кишечного тракта, слизистой оболочки дыхательных путей, с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса.
Патологические изменения возбудимости миокарда и его нервных окончаний становятся причиной извращения реакции на фармакологические
вещества – глюкозиды, наперстянку, строфантин, кофеин и др.
Продолжение: Глава 3. Нарушения функции проводниковой системы сердца.
Аритмии
К оглавлению
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Заметки на полях
Нажми на картинку –
узнай подробности!
Новости сайта
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 – Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума “Компас здоровья” – Библиотека сайта “Островок здоровья”
Источник