Причины которые приводят к инфаркту

Инфаркт миокарда — это процесс гибели (или, выражаясь научным языком, некроза) сердечной мышцы, который происходит, как правило, вследствие закупорки тромбом одной или нескольких артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу. Самые интересные события при инфаркте миокарда развиваются на поверхности атеросклеротической бляшки (так называется отложение холестерина и его эфиров в толще стенки артерии). Сходство сосудов людей, ведущих нездоровый образ жизни, с аварийными трубами позволяет нам называть атеросклероз «ржавчиной жизни».

Миокард

Сердце — это мышечный орган, который состоит из четырех камер (двух предсердий и двух желудочков). С внешней стороны оно покрыто перикардом — это плотная соединительно-тканная сумка, внутри которой находится самый толстый слой сердца — миокард. Внутри желудочки сердца выстилаются эндокардом. Итак, миокард — это самый толстый слой, вся толща сердечной мышцы, именно к нему подходит большинство сосудов.

Сердце очень требовательно к поступлению крови. Его ресурсы и энергетический запас минимальны, поэтому оно постоянно нуждается в притоке большого количества крови. Если руку, например, можно пережать жгутом на час и потом жгут этот отпустить, ничего катастрофического не случится, а для сердца уже несколько минут пребывания без кровотока технически крайне опасно. То есть время, в течение которого сосуды к сердцу могут быть перекрыты, после чего может произойти восстановление, составляет всего 30 минут. Спустя эти 30 минут после того, как кровоток к сердцу прекратился (как правило, закрылся тромбом), начинается прогрессивная гибель клеток сердца. В бассейне, который кровоснабжается закупоренной артерией, через два часа после закупорки в живых остается только половина клеток. А через шесть часов их остается около 10%.

Причины инфаркта

Основная причина — это все-таки курение, даже очень редкое, потому что оно, во-первых, приводит к долговременному поражению здоровой внутренней оболочки сосудов, которые перестают «отталкивать» холестерин, а во-вторых, повышает риск разрыва оболочки артерии, когда бляшка уже выросла. На втором месте — высокое артериальное давление. На третьем месте — плохая наследственность, возраст, высокий уровень холестерина и перенесенные в течение последних пяти лет инфаркты и инсульты. Есть мощнейшая связь между уровнем «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности, ЛНП) и риском инфаркта.

Остальные факторы — это лишний вес, сахарный диабет, неправильное питание, низкий уровень физической активности, депрессия, стресс и общее состояние, в том числе различные воспаления. При системном воспалении (то есть при воспалении внутри организма, а не связанном, например, с повреждением кожных покровов) формируется С-реактивный белок, который повышает риск инфаркта.

Что происходит во время инфаркта

Весь ансамбль событий развивается на фиброзной покрышке, которая отделяет атеросклеротическую бляшку от кровотока. Не вполне понятно, почему бляшки так полюбили сосуды сердца, но они там селятся и постепенно растут. И если бляшка большая, крупная (более 70% диаметра сосуда), она мешает прохождению крови. Человек начинает ее «ощущать» в том случае, если он, например, бежит. Сердце начинает «чувствовать» эту бляшку, она действительно затрудняет прохождение крови по сосуду. Если бляшка очень большая, закупоривает более 90% сосуда, то боль может отмечаться даже в покое — это стенокардия (иначе — грудная жаба). Но очень большую опасность могут представлять и маленькие бляшки с тонкой фиброзной покрышкой, которые «не болят» даже при высокой физической нагрузке.

В случае разрыва бляшки ее содержимое устремляется в кровь, и срабатывает система свертывания крови. Сначала на разрыв начинают налипать тромбоциты. Потом образуется белый тромб, а затем — так называемый красный тромб с включением нитей фибрина — белка, образующегося под действием фермента тромбина. Параллельно с процессом тромбообразования активируется система, которая противостоит тромбообразованию и делает так называемый тромболизис. Это наша внутренняя система, которая и создана для того, чтобы противостоять возникновению тромбов. Ее мощность обычно значительно меньше, чем мощность системы тромбообразования, поэтому в подавляющем большинстве случаев тромб формируется. То есть система свертывания крови, которая спасает жизнь при кровотечениях, здесь активируется на полную мощность, что порой приводит к смерти.

При этом важно понимать, что чем крупнее сосуд, который закупоривается, и чем ближе к устью сосуда образуется тромб, тем более тяжелый инфаркт. Тем не менее иногда есть счастливый сценарий: если произошел разрыв небольшой атеросклеротической бляшки, то система, противостоящая тромбообразованию, может рассосать этот тромб, тогда инфаркта не будет.

Симптомы инфаркта

Человек при инфаркте начинает внезапно чувствовать сильную боль в грудной клетке или в некоторых случаях в животе — если поражена задняя стенка. У пациентов с сахарным диабетом инфаркты могут сопровождаться слабой болью, поэтому им нужно быть особенно внимательными. Если в течение шести часов препятствия току крови будут устранены при помощи тромболитиков, то, скорее всего, последствия инфаркта будут не очень страшными. В противном случае есть риск, что большая часть клеток сердца погибнет и его насосная функция сильно упадет, что приведет к сердечной недостаточности.

Виды инфаркта

Мы разделяем инфаркт миокарда на разные категории, в первую очередь по проявлениям на кардиограмме — это очень удобно с клинической точки зрения. Нужно сказать, что есть три ключевых признака при диагностике инфаркта миокарда: первый — сильная боль в грудной клетке; второй — характерное для инфаркта миокарда изменение на кардиограмме; и третий — это попадание в кровь белков сердца, которые называются тропонинами. Сердечная мышца погибает, и высвобождается тропонин. Чтобы поставить диагноз, нужно, чтобы сошлись эти три признака. На самых-самых ранних этапах инфаркта еще не успевает увеличиться концентрация тропонина в крови. Тогда диагноз устанавливается клинически — достаточно боли и еще ряда признаков, чтобы начать действовать.

На кардиограмме очень хорошо видно инфаркт. Один вид инфаркта протекает с так называемой депрессией сегмента ST, а другой — с элевацией сегмента ST. Депрессия говорит о том, что, скорее всего, закупорена не очень большая артерия, которая снабжает внутренний слой сердечной мышцы. А элевация, то есть повышение сегмента ST, говорит о закупорке крупной артерии. В случае депрессии, как правило, пронзающего всю толщу сердечной мышцы рубца не образуется. А если есть элевация сегмента ST на кардиограмме, обозначающая поражение крупного сосуда, то это значит, что поражается стенка сердца на всю толщу. Раньше это называлось трансмуральный инфаркт миокарда, а сейчас мы его обозначаем как Q-образующий инфаркт миокарда. Если на кардиограмме есть глубокие зубцы Q, значит, на сердце есть большой и глубокий рубец, в котором нет живых мышечных клеток, а есть только соединительная ткань.

У нас есть правая и левая коронарные артерии. Правая коронарная артерия идет по задней стенке, левая делится на огибающую артерию, которая кровоснабжает боковую стенку, и переднюю межжелудочковую, снабжающую переднюю стенку. Чаще всего поражается «самая главная», передняя межжелудочковая ветвь. Мы выделяем виды инфаркта по степени поражения толщи миокарда, а также по локализации: инфаркт миокарда в области передней стенки, задней стенки, огибающей — в общем, в зависимости от пораженной артерии.

Как уже отмечалось ранее, значительную опасность могут представлять не только большие, но и маленькие бляшки с тонкой фиброзной покрышкой. Такие часто бывают у мужчин, особенно молодых, у которых бляшка только начала расти. Соответственно, это разные клинические сценарии: разрыв маленькой бляшки и разрыв большой бляшки. Они разнообразны, но оба приводят к инфаркту.

Инфаркт нужно отличать от других форм перебоев с поставкой крови к сердцу. Например, от ишемии — кислородного голодания. Оно может длиться достаточно долго и не приводить к развитию инфаркта. Сосуд может быть закрыт наполовину, бляшка выросла, и в покое сердце может даже не ощущать того, что бляшка есть, потому что крови, которая проходит через закрытый наполовину сосуд, достаточно для того, чтобы удовлетворить потребность в кислороде. Если человек, например, бежит, то крови, которая поступает через закупоренный наполовину сосуд, становится недостаточно, и сердце начинает болеть.

Лечение

Наблюдение пациентов с инфарктом в клинических условиях пришло в практику в 60-х годах XX века. В частности, одним из адептов лечения пациентов в условиях реанимации был живущий ныне российский кардиолог Абрам Львович Сыркин, заведующий кафедрой кардиологии в МГМУ. История борьбы с инфарктом миокарда достаточно свежая, потому что до сих пор живы люди, которые разрабатывали подходы к лечению этого заболевания.

Что касается препаратов, то в первую очередь появились те, которые понижают сердечный ритм. Если понизить сердечный ритм, то падает потребность сердца в кислороде, шансы выжить у сердечной мышцы выше. К тому же появились препараты, которые растворяют тромбы в сосудах. Что интересно, эти препараты были получены из продуктов жизнедеятельности бактерий, и они активируют нашу внутреннюю противосвертывающую систему крови.

Одними из самых распространенных лекарств являются тромболитики — препараты, которые разжижают кровь. Но они, во-первых, не очень эффективны, потому что не все тромбы растворяются. Во-вторых, они могут быть опасными, потому что активируют противосвертывающую систему во всех органах и тканях, из-за чего могут развиваться сильные кровотечения. Поэтому более правильный подход — это подойти с помощью катетера к пораженному сосуду сердца, вытащить из него маленький проводник и пройти через тромб. По этому проводнику, как по монорельсу, провести баллон, раздуть баллон, и в этот момент тромб, который находится в сосуде сердца, вдавливается в стенки сосуда — так, как будто вы ступаете ногами по мокрому песку. После этого баллон сдувается, и кровоток восстанавливается. Это самая прогрессивная техника. Она называется ангиопластика.

В максимальном варианте крайне важно дополнять раздувание баллона установкой внутри сосуда своеобразного корсета — стента. Стент будет поддавливать изнутри остатки этой атеросклеротической бляшки и не даст образоваться новому тромбу. Потому что, как вы понимаете, если сосуд в каком-то месте поврежден, то там будет и дальше происходить налипание на это же место тромбоцитов, поэтому простая ангиопластика без стентирования не очень эффективна.

Профилактика

После открытия действия аспирина начала подниматься эра профилактики, нацеленная на то, чтобы атеросклеротическая бляшка не разрывалась. Ключевые препараты здесь — это статины. Когда у врачей не хватает времени объяснить, они говорят, что они «снижают холестерин». Мне, современному кардиологу, кажется, что снижение холестерина в крови как таковое — это скорее даже побочный эффект, а не основное действие, потому что главная точка приложения этого препарата — это та самая фиброзная покрышка атеросклеротической бляшки.

На фоне снижения уровня холестерина активируется система, которая начинает выносить холестерин из различных участков сосудов, в том числе из бляшек. Удаляется холестерин с желчью. Бляшка становится плотнее, покрышка становится плотнее, риск ее разрыва снижается, даже если человек продолжает курить и вести нездоровый образ жизни. Главное при профилактике инфаркта — сделать покрышку менее склонной к разрыву. Второй важнейший аспект — это контроль артериального давления, потому что оно является провоцирующим фактором разрыва бляшки. Поэтому почти все препараты, которые снижают артериальное давление, предотвращают инфаркт миокарда.

Расчет риска инфаркта — это достаточно сложная вещь. Если риск низкий, то можно обойтись без лекарств вообще. Если риск средний, тогда, может быть, достаточно только статина. Если риск высокий, например если у человека уже был инфаркт или у него есть боль в грудной клетке, связанная с тем, что есть бляшки, тогда крайне важно применять одновременно и статин, и препарат, снижающий артериальное давление, и пульсурежающий препарат (для снижения нагрузки на миокард). Очень распространено заблуждение, что для того, чтобы принимать статин, нужно знать, какой у тебя холестерин. Нет разницы, какой холестерин у человека. Если у него уже болит сердце или был инфаркт, ему обязательно нужно принимать статин.

Современные исследования

Святой Грааль сегодня — открыть надежные, неинвазивные способы оценки стабильности фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки. Тогда можно будет найти людей, которым требуется исключительно массированная профилактика инфаркта. Кроме того, изыскиваются способы упрощения процедуры лечения инфаркта. Сейчас уже созданы устройства, которые позволяют очень быстро провести реваскуляризацию, то есть восстановить кровоток в закупоренных сосудах, но очень важная проблема здесь — это как не допустить повторного инфаркта в том же или расположенном рядом поврежденном участке сосуда, питающего сердце. Атеросклеротическая бляшка настолько агрессивна, что прорастает сквозь сетку стента, даже если на нее были нанесены мощнейшие препараты, которые умерщвляют живые клетки. Важно научиться останавливать рост бляшки после инфаркта миокарда.

Еще один вопрос: как сделать так, чтобы после перенесенного инфаркта миокарда кровь была достаточно текучей, чтобы избежать повторного инфаркта и снизить риск кровотечений? Есть препараты, разжижающие кровь, а также те, которые влияют на способствующую тромбообразованию активность тромбоцитов. После того как произошел инфаркт, насосная функция сердца падает, и сердце не может удовлетворить потребность организма в кислороде — это называется сердечной недостаточностью. Поэтому очень большие усилия направлены на то, чтобы лечить именно ее. Для этого используются и стволовые клетки, которые вводят, чтобы они селились внутрь рубцовой ткани, и различные препараты, улучшающие функционирование оставшихся в живых клеток сердца, и это устройства для поддержания кровообращения — искусственное сердце или какие-то более миниатюрные девайсы.

Также важную роль играет профилактическая кардиология: инфаркт миокарда проще предупредить, чем лечить. Нужно сказать, что для обывателей, в первую очередь в России, нужно организовать нормальную систему транспортировки пациентов, чтобы скорая помощь привозила людей вовремя, в течение первых шести часов после появления боли в грудной клетке, когда еще можно сделать ангиопластику. Тогда функция сердца будет восстановлена, а у инфаркта миокарда не будет тяжелых последствий. В отношении того, что можно сделать после инфаркта миокарда, — организовать нормальную систему лечения и применения средств, которые прекрасно себя зарекомендовали.

Во всем мире частота смертей от инфаркта миокарда снижается, но статистика в данном случае — вещь очень лукавая. Инфаркт миокарда, развившаяся вследствие него сердечная недостаточность и развивающийся сходным образом инсульт находятся на первом месте среди причин смерти в развитых странах мира.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник