Причины истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда

При тяжелой недостаточности сократительной способности левого желудочка падает объем крови, выбрасываемый сердцем в артериальную сеть. Обычно он настолько мал, что не может быть компенсирован сопротивлением сосудов, и кровоснабжение всех органов снижается до критического минимума.

Такое состояние названо кардиогенным шоком. Его диагностируют при инфаркте миокарда, выраженном нарушении ритма, миокардите, а также при остром нарушении внутрисердечной гемодинамики при пороках. Пациентам требуется срочная врачебная помощь в стационарных условиях.

Причины развития кардиогенного шока

Развитие шока из-за неспособности сердца прокачивать кровь в артерии является основной причиной смерти от инфаркта миокарда. Но подобное осложнение бывает и при других болезнях сердца и сосудов:

• комбинированные пороки развития,
• миокардиопатии,
• воспаление миокарда,
• опухоль сердца,
• токсическое поражение сердечной мышцы,
• тяжелая аритмия,
• травма,
• закупорка легочной артерии тромбом или эмболом.

При возникновении шокового состояния на фоне инфаркта миокарда выделены такие факторы риска:

• пожилые пациенты,
• имеется сахарный диабет,
• обширная зона некроза, более 40% левого желудочка,
• трансмуральный инфаркт (проникает во всю стенку сердца),
• на ЭКГ есть нарушения в 8 или 9 отведениях,
• на ЭхоКГ обнаружена большая зона снижения движений стенки,
• повторный инфаркт с аритмией,
• тампонада сердца.

Классификация патологии

В зависимости от причин кардиогенный шок может принимать форму рефлекторного, истинного и аритмического. Первая и последняя больше относятся к коллапсу, их течение легче, а шансы на восстановление гемодинамики гораздо выше.

Рефлекторный

Связан с болевым синдромом, раздражением рецепторов на задней стенке левого желудочка. Рефлекторно это вызывает падение артериального давления из-за резкого расширения сосудов. Считается самым легким из шоковых состояний, так как после купирования боли состояние пациентов быстро восстанавливается, растет давление крови. Опасен только в случае несвоевременной диагностики и отсутствия лечения инфаркта, способен перейти в истинный шок.

Истинный при инфаркте

Возникает при обширном некрозе миокарда, если площадь поражения близка к 40%, то реакция сердечной мышцы на сосудосуживающие препараты отсутствует. Такая патология названа ареактивным истинным кардиогенным шоком, для пациента практически не остается шансов на излечение.

Пониженное кровоснабжение органов приводит к таким последствиям:

• нарушению циркуляции крови,
• формированию тромбов в сосудах,
• понижению функционирования головного мозга,
• острой недостаточности печени и почек,
• образованию эрозий или язв в пищеварительном тракте,
• пониженному насыщению крови кислородом,
• застою в легочной системе,
• сдвигу реакции крови в кислую сторону.

Особенностью прогрессирования шока является образование «замкнутого круга»: низкое давление ухудшает кровоток в венечных сосудах, приводит к распространению области инфаркта, что вызывает падение сократительной функции и усиливает признаки шока.

Аритмический

Ослабление сердечной деятельности в таком случае возникает на фоне низкой или очень высокой частоты пульса. Это бывает при полной блокаде проведения сердечных импульсов от предсердий к желудочкам или при приступе желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий. Если удается нормализовать ритмичность сокращений, то можно восстановить основные гемодинамические показатели.

Симптомы развития шока

Больные при нарастании кардиогенного шока заторможены, но бывают краткие эпизоды двигательного возбуждения. Сознание постепенно ослабевает, имеются жалобы на головокружение, потемнение в глазах, частое и нерегулярное сердцебиение. Возникает боль за грудиной, холодный пот.

Кожные покровы бледнеют и приобретают синюшно-серый оттенок, ногти цианотичные, при надавливании белое пятно исчезает дольше 2 секунд. Пульс на запястье слабый или отсутствует, давление падает ниже 90 мм рт. ст. (систолическое), тоны сердца глухие, аритмия. Характерным признаком недостаточности сердечной деятельности является ритм галопа.

При тяжелом течении нарастают признаки отека легких:

• клокочущее дыхание;
• приступы удушья;
• кашель с мокротой розоватого цвета;
• сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы в легких.

При образовании эрозий желудка и кишечника пальпация живота становится болезненной, возникают боли в эпигастральной области, рвота с кровью, застойные явления приводят к увеличению печени. Типичным проявлением шока является понижение выделения мочи.

Смотрите на видео о кардиогенном шоке и его проявлениях:

Методы диагностики

Главными признаками кардиогенного шока считают:

• систолическое давление до 90, а пульсовое – менее 20 мм рт. ст.,
• выделение мочи за час не превышает 20 мл,
• нарушение сознания,
• цианоз конечностей,
• слабый пульс,
• холодный пот.

ЭКГ при диагностике кардиогенного шока

Данные дополнительных методов исследования:

• Анализ крови – повышен билирубин, мочевина, креатинин. Гипергликемия (высокий уровень глюкозы) как декомпенсация или первые признаки сахарного диабета, реакция на выброс гормонов стресса.
• Коагулограмма – увеличена свертывающая активность крови.
• ЭКГ и ЭхоКГ – признаки обширного некроза сердечной мышцы.

Варианты лечения

Целью медицинской помощи при кардиогенном шоке является повышение артериального давления для того, чтобы не допустить гибели клеток жизненно важных органов.

Неотложная помощь

Введение препаратов для стабилизации кровообращения начинают еще до транспортировки больного в стационарное отделение и не прекращают до получения эффекта. Основными средствами для этого могут быть: Добутамин, Дофамин и Норадреналин. Одновременно проводится интенсивная обезболивающая и антиаритмическая терапия. Показаны ингаляции кислорода и окиси азота (снятие боли).

Лекарственная терапия

После поступления в палату интенсивной терапии или реанимацию продолжается введение сосудосуживающих препаратов, которое дополняется внутривенными инфузиями заменителей плазмы (Реополиглюкин, поляризующая смесь), инъекциями Гепарина, Преднизолона.

Для восстановления ритма используют чаще 10% раствор Лидокаина в дозе 100 — 120 мг, он помогает также повысить устойчивость миокарда к гипоксии. При помощи капельниц восстанавливают нарушение содержания электролитов крови и кислотно-щелочного баланса.

Хирургическое вмешательство

Если проведенная медикаментозная терапия оказалась мало результативной, а это встречается примерно в 80% случаев, то рекомендуется внутриартериальная баллонная контрпульсация. При этом методе в грудной отдел аорты через бедренную артерию проводится катетер, баллончик которого движется синхронно сокращениям сердца, усиливая его насосную функцию.

Основным средством, которое может существенно понизить риск смертельного исхода, является пластика коронарных артерий. При закупорке трех основных сосудов, питающих миокард, проводится срочное шунтирование.

Внутриартериальная баллонная контрпульсация при кардиогенном шоке

Наблюдение

Все лечебные мероприятия проводятся строго под контролем величин артериального давления, пульса, выделения мочи. При помощи катетера, введенного в легочную артерию, может быть определен такой показатель, как давление заклинивания легочных капилляров, по нему можно ориентироваться для оценки преднагрузки на сердечную мышцу. ЭхоКГ и ангиография позволяют исследовать объем сердечного выброса.

Прогноз

Благоприятный прогноз может быть при рефлекторном кардиогенном шоке в случае ликвидации болевого синдрома, или аритмогенном, после восстановления нормальных сердечных сокращений. Если шок возникает на фоне обширного поражения сердца, особенно в ареактивной форме, то смертность в таких случаях чрезвычайно высокая.

Кардиогенный шок – это крайняя степень недостаточности сократительной функции сердца. Он осложняет течение обширного инфаркта, может быть вследствие болевого синдрома, аритмии. Проявления связаны со слабым поступлением крови из левого желудочка в артериальную сеть. Основной признак – систолический показатель давления ниже 90 мм рт. ст.

При истинном кардиогенном шоке на введение препаратов для сужения сосудов обычно отмечается слабая реакция, поэтому для спасения жизни пациента может потребоваться экстренная операция.

Несмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру». Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ. По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г., показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.

КШ – это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда. На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ. Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий – «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

• систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
• признаки гипоперфузии – цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
• частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
• гемодинамические признаки – давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

Стандартное лечение кардиогенного шока

Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД – предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом – с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.

Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию. Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких. Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин. В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики. Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b-блокаторов.

Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов – обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.

Тромболитическая терапия

Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия (ТЛТ) – один из современных способов лечения, позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ. Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой – в 6,9% случаев (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена – альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999 г.). При введении альтеплазы и ретиплазы шок в условиях стационара развивался в 5,3 и 5,5% случаев, а 30-дневная летальность составила 65% и 63%, соответственно. Таким образом, тромболитики следующего поколения оказались не столь эффективными, как ожидалось, в плане предупреждения развития КШ у больных в стационаре. Среди пациентов, включенных в GUSTO-I и в GUSTO-III, при поступлении в стационар признаки КШ зарегистрированы в 0,8% и в 11%, соответственно. Летальность у них составила: в группе t-PA – 59%, стрептокиназы – 54%, ретиплазы – 58%. Тромболитическая терапия несколько снижает летальность больных с ИМ, осложненным КШ, а t-PA, по-видимому, уменьшает частоту его развития. Исследования в этом направлении продолжаются. Возможно, что не только использование новых тромболитиков (молекул-мутантов и др.), но и другие способы оптимизации лечения больных могут улучшить исход заболевания. Известно, что сочетанная терапия тромболитиками и низкомолекулярными гепаринами, например, эноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), существенно улучшала прогноз ИМ, уменьшая смертность, количество повторных ИМ и необходимость проведения реваскуляризации. Не исключено, что лечение КШ с использованием тромболитических препаратов и низкомолекулярных гепаринов окажется более эффективным, хотя на сегодня это пока только гипотетическое соображение.

Применение тромболитиков при кардиогенном шоке может улучшить выживаемость у больных ИМ, а в некоторых случаях предупредить развитие этого осложнения. Однако использование только этого метода лечения вряд ли сможет существенно изменить существующую ситуацию. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.

Внутриаортальная баллонная контрапульсация

Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) применяется для того, чтобы стабилизировать состояние больных с КШ и повысить эффективность тромболитической терапии. Связано это с тем, что ВАБК улучшает перфузию миокарда в диастолу, уменьшает систолическую постнагрузку и при этом не изменяет потребность миокарда в кислороде. В исследовании GUSTO-I было показано уменьшение смертности к 30-му дню ИМ и через 1 год заболевания в тех случаях, когда использовали ВАБК у больных с КШ. Анализируя результаты NRМI-2, сравнили эффективность лечения больных с КШ с использованием ВАБК и без нее. Следует отметить, что эти данные получены в результате лечения КШ у более чем 20 тыс. больных не в специально спланированном исследовании, а в практике здравоохранения США за последние 6 лет. Данные о проценте больных, получавших тромболитики, первичную ангиопластику (ТБКА) или не получавших «реперфузионной» терапии, представлены на рисунке 1. Оказалось, что в группе получавших тромболитическую терапию применение ВАБК позволило достоверно снизить госпитальную смертность с 70% до 49%. Использование ВАБК при проведении первичной ангиопластики существенно не изменило летальность в стационаре. Смертность при КШ (рис. 2) у больных после первичной коронарной ангиопластики составила 42% и была ниже, чем при использовании любых других методов лечения.

Рис. 1. Процент больных, леченных с использованием ТЛТ либо первичной ТБКА, либо без этих вмешательств, в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2

Рис. 2. Госпитальная смертность в группе больных с ТЛТ или первичной ТБКА в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2

Таким образом, применение ВАБК при КШ позволяет не только стабилизировать состояние больных в период ее проведения, но и существенно улучшить эффективность тромболитической терапии и выживаемость больных.

Немедикаментозное восстановление коронарного кровотока

Возможности немедикаментозного восстановления кровотока при ИМ, осложненным КШ, в первую очередь с помощью первичной коронарной ангиопластики и экстренного проведения АКШ активно изучаются в последнее десятилетие. Известно, что при удачной первичной ангиопластике удается добиться более полного восстановления коронарного кровотока, меньшего диаметра резидуального стеноза и улучшения выживаемости больных с КШ (S-MASH, GUSTO-1).

Наиболее убедительные результаты были получены в многоцентровом исследовании SHOCK, проведенном в 30 центрах США и Канады с 1993 г. по 1998 г. 302 больных с истинным КШ были рандомизированы в группы – интенсивного медикаметозного лечения (n=150) и ранней реваскуляризации (n=152). Больные 1 и 2 групп получали терапию иноторопными препаратами в 99%, ВАБК в 86% и тромболитиками в 63% и 49% случаях, соответственно. Во второй группе у 97% была проведена экстренная коронарная ангиография и в 87% случаев достигнута ранняя реваскуляризация (внутрикоронарное вмешательство – 64%, хирургическое – 36%).

Смертность у больных в группе медикаментозного лечения к 30 дню ИМ составила 56%, а в группе ранней реваскуляризации 46,7%. К 6 месяцу болезни смертность во 2 группе оказалась существенно ниже (63% и 50%, соответственно), и различия эти сохранялись до 12 месяца болезни (рис. 3). Анализ эффективности агрессивного ведения больных ИМ с КШ показал, что результаты выживаемости больных оказались лучше в случаях реваскуляризации почти во всех подгруппах (рис. 4). Исключение составили больные пожилого возраста (старше 75 лет) и женщины, у которых медикаментозное лечение оказалось предпочтительным. Исследование SHOCK было блестяще организовано. Например, среднее время от принятия решения до начала ангиопластики составило 0,9 часа, а до проведения операции на коронарных сосудах – 2,7 часа.

Рис. 3. Смертность больных в группах медикаментозного лечения (группа 1) и ранней реваскуляризации (группа 2)
Исследование SHOCK

Рис. 4. Сравнительный риск 30-дневной смерти в подгруппах
Исследование SHOCK

Таким образом, ранняя реваскуляризация у больных ИМ, осложненным КШ, приводит, по-видимому, к восстановлению функции гибернированного миокарда и позволяет добиться значительного снижения летальности у этих пациентов. Следует отметить, что 55% больных с КШ в исследовании SHOCK переводились в специализированные центры, где им и были проведены соответствующие инвазивные вмешательства. Такая тактика ведения больных с КШ может оказаться наиболее перспективной и в нашей стране.

Метаболическая терапия

При окклюзии коронарной артерии происходят серьезные нарушения структуры и функций миокарда. Нарушения метаболизма миокарда, развивающиеся при продолжительной ишемии и системной гипотонии даже при восстановлении коронарного кровотока, могут препятствовать нормализации восстановления функции сердца. В связи с этим предпринимались многочисленные попытки восстановить метаболизм миокарда у больных с КШ с помощью целого ряда препаратов – глюкозо-инсулин-калиевая смесь, аденозин, блокаторы Na+H+-каналов, L-карнитин. Предполагалось, что они помогут увеличить жизнеспособность ишемизированного миокарда. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.

Новые подходы к лечению

Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения – блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение эптифибатида в подгруппе больных с КШ в исследовании PURSUIT (2001 г.) у больных с острыми коронарными синдромами без элевации ST привело к существенному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости. Возможно, эффект этот частично связан со способностью данной группы препаратов улучшать кровообращение в микроциркуляторном русле за счет устранения тромбоцитарных агрегатов.

Лечение после выписки из стационара