При сердечной недостаточности беременным

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Согласно определению ВОЗ, сердечная недостаточность при беременности – невозможность сердца обеспечить кровью ткани организма в соответствии с метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренных физических нагрузках. Главными проявлениями сердечной недостаточности являются снижение переносимости физической нагрузки и задержка в организме жидкости.

Сердечная недостаточность (СН) – закономерное и наиболее тяжелое осложнение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (врожденных и приобретенных пороков сердца, ишемической болезни сердца, острого миокардита и кардиомиопатий, инфекционного эндокардита, артериальной гипертензии, нарушения сердечного ритма и проводимости).

В основе возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности при беременности лежат два взаимосвязанных патофизиологических механизма – ремоделирование сердца (под которым понимают совокупность изменений формы и величины полости и массы желудочков, а также структуры, ультраструктуры и метаболизма миокарда) и активация нейрогуморальных систем и, в первую очередь, симпатоадреналовой (САС), ренин-ангиотензиновой (РАС), эндотелина и вазопрессина.

Беременность способствует развитию и прогрессированию сердечной недостаточности, что обусловлено существенными изменениями гемодинамики (увеличение ОЦК, ЧСС, общего периферического сопротивления, появление дополнительного плацентарного круга кровообращения), ускорением процессов обмена веществ, выраженными эндокринными и нейрогуморальными сдвигами. Чаще всего возникновение и нарастание сердечной недостаточности происходят в сроке 26-32 нед. беременности, то есть в период максимальной гемодинамической нагрузки, а также в послеродовом периоде.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Симптомы сердечной недостаточности при беременности

Клинические симптомы сердечной недостаточности при беременности разнообразны Они включают признаки, свидетельствующие о снижении переносимости физических нагрузок и задержке в организме жидкости. О застойных явлениях в малом круге кровообращения свидетельствуют одышка, акроцианоз, сердечная астма; в большом круге – увеличение печени, набухание и пульсация яремных вен, асцит, отеки, никтурия.

Острая сердечная недостаточность – отек легких

Острая сердечная недостаточность при беременности представляет серьезную угрозу для жизни беременной и роженицы. Чаще всего она развивается по типу левожелудочковой недостаточности – кардиальной астмы или отека легких.

Отек легких – это острое повышение гидратации легких вследствие проникновения жидкости из капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы, приводящего к нарушению их вентиляции.

Патофизиологическими механизмами развития отека легких являются:

• нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах;
• снижение онкотического давления крови;
• повышенная проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран;
• нарушение лимфатического дренажа легочной ткани.

По первому механизму развивается кардиогенный отек легких (то есть собственно левосердечная недостаточность), три других характерны для некардиогенного отека легких.

Беременность у больных женщин значительно увеличивает риск возникновения отека легких, что связано с особенностями гемодинамики (значительное увеличение ОЦК) и нейро-гуморальных механизмов регуляции, тенденцией к задержке жидкости и натрия, дисфункцией клеточных мембран, постоянным психоэмоциональным стрессом, относительной гипопротеинемией, приводящей к снижению онкотического давления крови, и недостаточным оттоком лимфы, связанным с механическими факторами, в частности с высоким стоянием диафрагмы.

Кардиогенный отек легких – наиболее частый вариант, являющийся результатом острой недостаточности левых отделов сердца, возникающей при различной сердечной патологии, приобретенных и врожденных пороках сердца, остром миокардите, кардиомиопатии, крупноочаговом кардиосклерозе, артериальной гипертензии и др. Чаще всего у беременных отек легких развивается при митральном стенозе, основным патогенетическим фактором развития которого является гиперволемия.

Выделяют четыре стадии развития отека легких:

• I стадия – отмечается лишь перибронхиальный отек;
• II стадия – жидкость скапливается в межальвеолярных перегородках;
• II ( стадия – жидкость пропотевает в альвеолы;
• IV (финальная) стадия – объем интерстициальной жидкости возрастает более чем на 30 % от начального уровня и она появляется в крупных бронхах и трахеи.

Соответственно этим стадиям диагностируют интерстициальный (клинически проявляется кардиальной астмой) и альвеолярный отек легких. Быстрое и массивное пропотевание жидкости в альвеолы приводит к «молниеносному» отеку легких, который сопровождается асфиксией и нередко заканчивается смертью. По этиологии различают ревматические и неревматические миокардиты; последние могут быть инфекционными – бактериальными, вирусными, паразитарными и при других болезнях.

Неревматические миокардиты являются следствием прямого или опосредованного действия инфекции по механизму аллергии или аутоиммунизации инфекционного или неинфекционного фактора (лекарство, сыворотка, пищевые продукты и др.) на миокард.

Кардиосклероз (миокардиофиброз) – это конечная стадия различных болезней сердца: миокардита (миокардитический кардиосклероз), атеросклероза коронарных сосудов (атеросклеротический кардиосклероз), инфаркта миокарда (постинфарктный кардиосклероз). У беременных встречается преимущественно миокардитическии кардиосклероз (миокардиофиброз).

Диагноз миокардита у беременных устанавливают на основании клинических данных (одышка, сердцебиение, боль в области сердца, ограничение физической активности, аритмия, признают СН), электро- и эхокардиографических исследований.

Показаниями к прерыванию беременности являются:

• острый миокардит;
• кардиосклероз с тяжелыми нарушениями ритма;
• СН IIA стадии и выше;
• III-IV ФК;
• признаки коронарной патологии.

Объем лечебных мероприятий при миокардите: санация очагов хронической инфекции, НПВП, антибиотики, глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от НПВП), десенсибилизирующие средства, препараты метаболического действия, бета-адреноблокаторы.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Классификация сердечной недостаточности при беременности

Классификация сердечной недостаточности при беременности, утвержденная VI Национальным конгрессом кардиологов Украины (2000), включает определение клинической стадии, функционального класса и варианта.

Клинические стадии сердечной недостаточности (соответствует стадии хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско, В X. Василенко):

• СН I – латентная, или начальная;
• СН II – выраженная (делится на IIА – начало продолжительной стадии и IIБ – конец этой стадии);
• СН III — конечная, дистрофическая.

Стадия сердечной недостаточности при беременности отражает этап клинической эволюции данного процесса, в то время как функциональный класс пациента является динамической характеристикой, которая может изменяться под влиянием лечения.

По критериям NYНА выделяют четыре функциональных класса (ФК) больного:

• I ФК – пациент с заболеванием сердца переносит обычные физические нагрузки без одышки, устал оста или сердцебиения;
• II ФК – больной с умеренным ограничением физической активности, у которого одышка, усталость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычных физических нагрузок;
• III ФК – имеет место значительное ограничение физической активности, в состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение;
• IV ФК – при любом уровне физической активности и в состоянии покоя возникают указанные субъективные симптомы.

Большинство беременных с патологией сердца относятся к I и II ФК, менее 20 % пациенток – III и IV ФК.

Варианты сердечной недостаточности: с систолической дисфункцией – систолическая СН (фракция выброса, ФВ40 %).

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Диагностика сердечной недостаточности при беременности

Диагностика сердечной недостаточности при беременности базируется на клинических признаках, данных инструментальных методов исследования, позволяющих объективизировать дисфункцию миокарда и ремоделирование сердца (ЭхоКГ с допплерометрией, ЭКГ и рентгенография), а также на положительных результатах лечения, направленного на ликвидацию нарушений кровообращения.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Родоразрешение беременных при сердечной недостаточности

Наличие СН IIА и выше стадии, III и IV ФК, независимо от характера заболевания сердца, обусловливает необходимость щадящего метода родоразрешения: в неосложненных случаях – выключение потуг с помощью операции наложения акушерских щипцов, а при неблагоприятной акушерской ситуации (тазовое предлежание, узкий таз) – родоразрешение путем кесарева сечения.

При СН IIБ и СН III стадии обязательным является прекращение лактации, при СН IIА обычно исключают ночное кормление.

[34], [35]

Лечение сердечной недостаточности при беременности

Лечение хронической сердечной недостаточности у беременных предусматривает:

• ограничение нагрузки: при СН IIА – полупостельный режим и умеренная физическая активность («комфортные» двигательные режимы); при СН IIБ и СН III – постельный режим и дыхательная гимнастика в постели;
• терапию основного заболевания, вызвавшего СН;
• диету с ограничением потребления жидкости и натрия хлорида (менее 3 г/сут при I-II ФК и менее 1,5 г/сут при III-IV ФК).

Медикаментозная терапия

При беременности категорически противопоказаны наиболее применяемые в кардиологической клинике для лечения СН ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Препараты этой группы вызывают у плода задержку роста, контрактуры конечностей, деформацию черепа и лита, гипоплазию легких, маловодие и даже антенатальную гибель. Кроме непосредственного отрицательного влияния на плод они приводят к спазму сосудов маточно-плацентарного бассейна, еще более усугубляя страдания плода.

Также категорически противопоказаны на протяжении всей беременности блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Для лечения ХСН у беременных используют препараты различных групп:

• диуретики при явных клинических признаках задержки жидкости в организме; препаратом выбора является фуросемид (40 мг/суг 2-3 раза в неделю);
• сердечные гликозиды (дигоксин 0,25-0,50 мг/сут) назначают при тахисистолической форме фибрилляции предсердий. СН IIА и выше стадий, III-IV ФК;
• периферические вазодилататоры используют при СН с признаками легочного застоя: молсидомин по 3-8 мг 3 раза в сутки (противопоказан в I триместре);
• бета-адреноблокаторы назначают всем пациентам с ХСН II-IV ФК, начиная с минимальной дозы, постепенно повышенная ее еженедельно до целевой дозы: метопролол или атенолол (с 6,25 до 50 мг), карведилол (с 3,125 до 25 мг), бисопролол (с 1,25 до 10 мг), небиволол (с 1,25 до 10 мг). При назначении бета-адреноблокаторов следует помнить, что они повышают тонус матки и при угрозе прерывания беременности могут стать причиной невынашивания; они также снижают маточно-плацентарный кровоток. Одним из доказанных негативных последствий применения бета-блокаторов во время беременности является задержка роста плода. Учитывая, что бета-адреноблокаторы могут вызвать брадикардию и гипотензию у новорожденного, следует прекратить их прием за 48 ч до родов;
• средства, нормализующие метаболизм миокарда: рибоксин (0,2 г 3 раза в сутки), витамины, калия оротат (0,25 -0,5 г 3 раза в сутки), триметазидин (20 мг 3 раза в сутки).

При лечении сердечной недостаточности у беременных с диастолической дисфункцией левого желудочка используют верапамил, бета-адреноблокаторы, Следует отказаться (или очень ограниченно использовать) от сердечных гликозидов, диуретиков, нитратов (назначаемых при систолическом варианте СН).