При инфаркте нет сужения сосудов
Инфаркт миокарда, или коронарный синдром – это острое проявление ишемической болезни сердца, при котором в участке сердечной мышцы нарушается кровоток, развивается некроз клеток. Очаг может локализоваться в различных отделах сердца и иметь любой размер. Это определяет тяжесть течения и возможности последующего восстановления.
Причины инфаркта миокарда
Причины патологического состояния могут быть следующие:
- Атеросклеротическое поражение сосудов, питающих сердечную мышцу – постепенно происходит сужение диаметра за счет формирующейся бляшки, иногда она растет ускоренными темпами, отслаивается;
- Тромбоз – просвет артерии перекрывает тромб, который образуется при повышенной свертываемости крови, жировой эмбол;
- Спазм кардиальных артерий – внезапное сжатие сосудов, которое резко снижает поступление крови к миокарду, может возникать при повышении артериального давления, как реакция на стресс, физическую нагрузку.
Иногда синдром развивается у пациентов после чрескожного коронарного вмешательства из-за механической закупорки, связанной с реакцией тканей на установленный стент. Но обычно участие принимают сразу несколько механизмов, один из которых становится ведущим. Например, как следствие ишемии в результате атеросклеротического процесса формируется тромб, который способен закупорить и без того узкий просвет артерии.
В престарелом возрасте заболеваемость возрастает. Но врачи определяют факторы риска, который увеличивают в несколько раз шанс возникновения приступа у пожилых. К ним относятся:
- Активное и пассивное курение;
- Ожирение и избыточная масса тела;
- Гипертензия;
- Сахарный диабет;
- Недостаточная физическая активность;
- Злоупотребление спиртными напитками;
- В прошлом стафилококковые и стрептококковые инфекции;
- Частые стрессовые ситуации;
- Нарушение соотношения липидов крови;
- Коронарный синдром в анамнезе или другие спутники атеросклероза.
Столкнуться с патологией могут люди, которые страдают тяжелыми воспалительными заболеваниями кишечника – болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом.
Первые симптомы у мужчин
Мужской пол является одним из факторов риска развития сердечно-сосудистых патологий. Мужчины чаще употребляют алкоголь, курят и подвергаются стрессам. С возрастом вероятность заболевания постепенно возрастает.
Статистика показывает, что у мужчин острый инфаркт может быт начальным проявлением ишемической болезни. Многие из них даже имея выраженные признаки недомогания, не всегда обращаются к врачу и проходят обследование. Поэтому заболевание постоянно прогрессирует. Симптомы инфаркта у мужчин появляются внезапно. Им может предшествовать физическая нагрузка, эмоциональное переживание, резкое переохлаждение или переутомление. Начальные признаки могут быть следующие:
- Резкая кинжальная боль за грудиной;
- Одышка;
- У курящих усиливается кашель;
- Липкий пот.
Человек испытывает чувство страха, который отчетливо читается на лице. Болезненные ощущения не позволяют сделать полноценный вдох или выдох.
Манифестируют признаки ишемии на фоне алкоголизма и длительного запоя, мерцательной аритмии, атеросклероза нижних конечностей. Патология сочетается с хронической обструктивной болезнью легких, которая возникает из-за табакокурения. Коронарный синдром может маскироваться под острый панкреатит, который бывает у больных алкоголизмом. Беспокоят следующие симптомы:
- Тошнота, рвота;
- Боль в животе и его вздутие;
- Икота.
У пожилых инфаркт может возникать на фоне имеющейся аритмии. Это могут быть различные типы экстрасистолии или фибрилляции предсердий. Первым и единственным признаком становится внезапная остановка сердца, которая проявляется потерей сознания.
Проявления болезни у женщин
Симптомы инфаркта у женщин появляются часто после сильного эмоционального переживания и скачка артериального давления. Острая боль за грудиной может сопровождаться головокружением, мельканием мушек перед глазами и другими проявлениями гипертонии.
Иногда наблюдаются течение клиники нетипично:
- Боль в брюшной полости;
- Иррадиация в левую руку;
- Ощущение дискомфорта в груди;
- Покалывание в горле, под левой лопаткой;
- Болевые ощущения в области желудка или в животе.
У женщин выше частота сахарного диабета, что связано с высокой частотой ожирения и нарушений метаболизма в период климакса. При сочетании с диабетом, симптомы поражения сердечной мышцы стираются, боль может не ощущаться. Распознать болезнь в этом состоянии тяжело, поэтому у таких пациентов позже на ленте ЭКГ могут диагностироваться постинфарктные изменения.
Среди атипичных форм, у женщин преобладают следующие:
- Церебральная – болит и кружится голова, нарушается сознание и понимание происходящего;
- Колаптоидная – быстро падает давление, появляется холодный пот, наступает потеря сознания;
- Отечная – нарастают отеки конечностей, одышка, быстро развивается асцит – жидкость скапливается в полости живота, увеличивает его;
- Астматическая – приступ напоминает бронхиальную астму, возникает затруднение дыхания, одышка, присоединяется кашель.
Вероятность патологии у женщин увеличивается через несколько лет после наступления климакса. Причина этого в изменении липидного и жирового обмена, ассоциированного с дефицитом эстрогенов, ускорением развития атеросклероза.
Что делать при появлении симптомов
При развитии нарушения кровотока человеку необходима срочная помощь. Самостоятельно купировать состояние невозможно, поэтому нужно вызвать скорую помощь. До ее приезда человека рекомендуется усадить в положение полулежа, расстегнуть тесный воротник, пояс, чтобы облегчить дыхание.
Начинать лечение до приезда врачей нельзя, это может ухудшить состояние. Нитроглицерин, который обычно кладут под язык при стенокардии, не снимет болевой синдром, но может понизить давление. Если поблизости есть тонометр, можно им воспользоваться. При артериальном давлении выше, чем 140/80 мм рт.ст допускается принять одну таблетку нитроглицерина. Если показатели тонометра нормальные или низкие, препарат противопоказан.
Одна из частых причин блокады сосудистого кровотока – тромбоз. Для разжижения крови и улучшения кровотока можно дать разжевать 300 мг аспирина. Пациентам, которые принимают это лекарство регулярно, дозировку уменьшают. Для этого от 300 отнимают принятое количество в течение дня.
Тяжелое осложнение – остановка сердца. При потере сознания и отсутствии пульса, нужно немедленно начинать легочно-сердечную реанимацию. Она включает непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. Реанимационные мероприятия проводятся на ровной жесткой поверхности. От скорости оказания первой помощи зависит дальнейший прогноз и эффективность лечения в стационаре. Но после перенесенного приступа больному требуется период реабилитации. Для этого рекомендуется обратиться в специальные центры реабилитации после инфаркта, где помогают восстановить здоровье и вернуться к активной жизни.
Важно! Информация, представленная в статье, носит исключительно ознакомительный характер. Опубликованные материалы не призывают к самостоятельному лечению. Поставить диагноз и назначить адекватное лечение может только врач. Посещение и консультация квалифицированного специалиста строго обязательны!
Источник
Причины инфаркта миокарда. Коронарный кровоток при атеросклерозе
Последнее двадцатилетие характеризуется значительным прогрессом в лечении острого инфаркта миокарда (ИМ). Летальность на протяжении первого месяца заболевания снизилась более чем в два раза. Это было достигнуто путем эффективной профилактики и лечения тяжелых аритмий, фибрилляции сердца, острой сердечной недостаточности. Такие результаты получены путем разработки и внедрения нового организационного принципа— интенсивного наблюдения и лечения больных ИМ в специализированных отделениях (отделениях интенсивной терапии — ОИТ). В них наряду с круглосуточным клиническим наблюдением применяются методы инструментального и лабораторного мониторинга за больными. Однако летальность от разрыва сердца и кардиогенного шока сохраняется достаточно высокой. Определяющей причиной указанных осложнений являются большие размеры инфаркта миокарда, обуславливающие снижение прочности стенки и значительное уменьшение массы сокращающегося миокарда. В связи с этим основной задачей стал поиск путей уменьшения размеров некроза и профилактики его развития в первые часы ИМ.
Естественно, что для решения данной проблемы необходимы глубокие знания характера и динамики процессов, происходящих в самом начале развития инфарктного процесса.
Причиной развития инфаркта миокарда является быстрое прекращение или критическое снижение (более чем на 80%) кровотока в достаточно крупной коронарной артерии. Совершенствование методики коронароангиографии с возможностью подробного динамического прижизненного наблюдения изменений в коронарном русле позволило изучить патологический механизм процесса коронарной окклюзии.
В основе этиологии инфаркта миокарда, как это было давно установлено, лежит стенозирующий атеросклероз коронарной артерии (КА). Однако степень предшествующего инфаркту миокарда сужения КА (так называемый “фиксированный стеноз”) не является определяющим механизмом развития острого процесса, хотя и влияет на тяжесть и исход заболевания. Непосредственно производящими причинами признавались функциональное несоответствие коронарного кровотока текущей потребности миокарда, обтурация просвета КА увеличенной атеросклеротической бляшкой (АБ), возможно, спазм коронарных артерий. Значение тромбоза коронарных артерий признавалось не всеми исследователями, так как посмертно тромбы не всегда обнаруживались, а антикоагулянты не давали полной реваскуляризации.
За последнее 10-летие динамика внутрикоронарных изменений при инфаркте миокарда изучена достаточно полно. Установлено, что произвол ящими причинами служат быстрые изменения в стенке коронарной артерии.
Изменения начинаются в атеросклеротической бляшке. В силу различных причин — травмы, резкого повышения скорости потока крови и давления, интоксикации и др. — нарушается ее целостность. На поверхности АБ образуются трещины, изъязвления, кровоизлияния в толщу стенки сосуда. Особенно важно, что нарушается эндотелиальный покров в этой зоне. К области АБ прилипают тромбоциты, эритроциты, лейкоциты. Скопление и распад клеток приводят к выделению ряда веществ, которые стимулируют дальнейшие патологические изменения, приводящие к полной окклюзии КА.
Скопление тромбоцитов и их распад приводят к выделению ряда продуктов, влияющих на просвет сосудов. К ним относятся серотонин, тромбоксан (ТхАг). Особую роль играют выходящие из измененных клеток эндотелия ионы кальция. Разрушенные эндотелиальные клетки выделяют больше тромбогенных веществ и снижают или прекращают выброс тромболитиков и вазодила-таторов — простациклина, эндотелиального дилатирующего фактора (ЭДФ) и др. Все это вызывает быстрое развитие тромбоза. Соотношение содержания ТхА2 и простациклина в пользу первого приводит к спастическим реакциям сосуда. В этом же направлении действуют ионы Са++ и лейкотриены из прилипших лейкоцитов. Таким образом, начинают действовать два основных патогенетических фактора ИМ—тромбоз и спазм.
Процесс окклюзии крупного сосуда осложняется нарушением циркуляции в периферической сети, им обеспечиваемым. Эти изменения вызываются микроэмболизациями из пораженного сосуда: детритом АБ, агрегатами из тромбоцитов и других клеток крови. Вазоактивные субстанции повышают тонус мелких сосудов, и происходит набухание клеток их эндотелия. В результате развивается периферический блок, то есть прекращение кровотока из пораженного сосуда и по коллатералям. В итоге окончательно развивается первая фаза формирования ИМ—быстрая окклюзия коронарной артерии, результатом чего является острое некомпенсируемое кислородное голодание миокарда.
Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда
– Также рекомендуем “Морфология инфаркта миокарда. Изменения миокарда при инфаркте”
Оглавление темы “Инфаркт миокарда”:
1. Хирургические методы лечения нестабильной стенокардии. Реабилитация больных нестабильной стенокардией
2. Этапы реабилитации при нестабильной стенокардии. Прогноз при нестабильной стенокардии
3. Причины инфаркта миокарда. Коронарный кровоток при атеросклерозе
4. Морфология инфаркта миокарда. Изменения миокарда при инфаркте
5. Клиника инфаркта миокарда. ЭКГ при инфаркте миокарда
6. Прогноз острого инфаркта миокарда. Стратегия лечения инфаркта миокарда
7. Реинфузия миокарда. Реперфузионный синдром
8. Операция чрезкожной внутрикоронарной антиопластики. Тромболизис и снятие спазмов коронарных артерий
9. Консервативная терапия инфаркта миокарда. Принципы лечения инфаркта миокарда
10. Синусовый ритм сердца. Признаки синусового ритма сердца
Источник
Реактивность сосудов при инфаркте миокарда была изучена в 21 случае на сердце человека. Возраст больных этой группы был от 43 до 83 лет.
В клинической практике течение инфаркта миокарда условно разделяют на несколько стадий, что связано со сменой одних симптомокомплексов другими, а также с эволюцией некротического очага в сердечной мышце. Различают несколько периодов течения инфаркта миокарда. Первый из них — период предвестников (продромальный период) — обусловлен нарастающей ишемией миокарда, предшествующей некрозу. Клинически он проявляется во все возрастающем числе ангинозных приступов, более сильных и продолжительных, чем обычные. Этот период перед возникновением инфаркта может продолжаться от 24 часов до 45 дней.
За ним следует острый период (в большинстве случаев он равняется 8—10 дням), в течение которого некроз и миомаляция сердечной мышцы достигают наивысшего развития. За острым периодом следует подостри и, в течение которого развиваются процессы заживления и рубцевания миокарда; он начинается с 8—10-го дня и заканчивается через 1,5—2 месяца от начала заболевания.
Как выяснилось при исследовании, в 9 случаях из 21 возникновению инфаркта предшествовал период учащения и усиления приступов стенокардии — период предвестников; после возникновения инфаркта в 13 случаях больные умерли в первые часы и дни заболевания — острый период и в 8 случаях смерть наступила через 10—60 дней после возникновения инфаркта — подострыи период.
Возникновению инфаркта миокарда в 14 случаях предшествовал длительный стенокардический анамнез с частыми приступами загрудинных болей; в некоторых из них приступы возникали во время физической нагрузки — в результате стенокардии напряжения. В 13 случаях инфаркт миокарда возник на фоне гипертонической болезни.
Наступление инфаркта миокарда сопровождалось яркой клинической картиной. Одним из первых ее проявлений являлся длительный болевой приступ — status anginosus, обычно не устраняемый нитроглицерином. Он, как правило, длился несколько часов, иногда с явлениями шока, и в большинстве случаев заканчивался смертью.
У всех больных, умерших в первые часы и дни после возникновения инфаркта, клинически наблюдались нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границы сердца влево, глухие сердечные тоны, частый нитевидный пульс, падение артериального давления и др. В ряде случаев имелась тяжелая картина острого отека легких.
Больные, переживите острый период заболевания, умерли в различные сроки после возникновения инфаркта. При жизни у них наблюдались симптомокомплексы, связанные с возникновением и эволюцией некротического очага в миокарде (повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ), а также явлениями недостаточности сердечно-сосудистой системы.
Смерть больных как в острых, так и в подострых стадиях развития инфаркта часто наступала при явлениях недостаточности сердечно-сосудистой системы.
В некоторых случаях в течение заболевания наблюдалась эмболия сосудов мозга, легких и нижних конечностей, что вызывало стойкие нарушения функции этих органов. Возникшие осложнения были вызваны заносом в сосудистую систему указанных органов кусочков пристеночного тромба, обнаруживаемого нами у ряда больных в полости аневризмы левого желудочка сердца.
Лечение больных начиналось уже в приемном отделении Института имени Склифосовского и выражалось в срочных мероприятиях, направленных на устранение острой сердечнососудистой недостаточности и нарастающего отека легких. С этой целью давали нитроглицерин, проводили внутривенные инъекции строфантина в 40% растворе глюкозы и подкожные инъекции камфары, кофеина, атропина, лобелина, вдыхание кислорода. В более поздние периоды, кроме нитроглицерина и строфантина, применяли также эуфиллин, диуретин, папаверин, адонис и антикоагулянты — дикумарин и др. Ни в одном случае не были употреблены препараты наперстянки.
Проведенными макро- и микроскопическими обследованиями установлено, что в 7 случаях инфаркт был первичным, а в 15 случаях, кроме инфаркта, приведшего больного к смерти, в сердечной мышце были обнаружены старые рубцовые изменения, указывающие на ранее перенесенный инфаркт миокарда. Наиболее частым местом поражения была передняя стенка левого желудочка; кроме того, имелись случаи одновременного поражения двух, трех и даже четырех его стенок.
Выраженная гипертрофия сердечной мышцы обнаружена в 13 случаях.
Максимальный вес сердца в этой группе больных равнялся 620 г, минимальный — 350 г.
Во всех случаях инфаркта миокарда был отмечен атеросклероз венечных артерий. Степень атеросклеротического процесса в наших наблюдениях была различной: слабо выраженный атеросклероз — в 2 случаях; умеренный — в 4, резко выраженный— в 15. Атеросклоротические бляшки обычно носили многоэтажный характер, в отдельных случаях в них можно было обнаружить свежие и старые кровоизлияния. Мышечный слой сосудистой стенки в расположении крупных бляшек атрофировался. Коропароатеросклсроз, как правило, посил тотальный характер: наблюдалось поражение всех крупных стволов коронарных артерий.
При изолированном поражении изменения чаще обнаруживались к нисходящей ветви левой венечной артерии. Тромбоз венечных артерий был найден в 7 случаях, в 4 — тромб был свежим и в 3 — в состоянии организации, в одном случае просвет сосуда закрывали известковые массы, в другом — разбухшая от кровоизлияния бляшка. Микроскопически в атеросклеротических бляшках обнаружены явления стаза, периваскулярного отека, свежие и старые кровоизлияния в атерому. Отмеченные изменения указывали на функциональное расстройство венечного кровообращения при жизни.
– Вернуться в раздел “Кардиология”
Оглавление темы “Миокард и коронарные сосуды при гипоксии”:
- Микроэлементы при инфаркте миокарда. Роль катехоламинов при инфаркте миокарда
- Гормоны надпочечников при инфаркте миокарда. Белково-жировой обмен при инфаркте миокарда
- Содержание тиамина при инфаркте миокарда. Факторы приводящие к быстрому некрозу миокарда
- Влияние гипоксии на реактивность сердца и сосудов. Гипоксия миокарда
- Последовательность гипоксических изменений миокарда. Метаболизм миокарда при гипоксии
- Миозин под действием гипоксии. Реактивность сосудов сердца на фоне стенокардии
- Примеры ишемии миокарда. Макроскопия и микроскопия сердца при острой ишемии
- Влияние нитроглицерина на стенокардитическое сердце. Влияние эуфиллина на сердце при стенокардии
- Влияние строфантина на стенокардитическое сердце. Влияние адонизида, дигиталиса на сердце при стенокардии
- Сосуды сердца при инфаркте миокарда. Реактивность коронарных сосудов после инфаркта
Источник