Последствия инфаркта миокарда код по мкб 10
Инфаркт миокарда (ИМ) относится к важным медико-социальным проблемам, поскольку сопровождается высоким риском инвалидизации пациента, а также вероятностью летального исхода.
Высокой частоте встречаемости миокардиальных инфарктов способствует широкая распространенность ФССР (факторы сердечно-сосудистых рисков). Следует отметить, что ФССР не только увеличивают риск развития миокардиальных инфарктов, стенокардических приступов, острых коронарных синдромов (ОКС) и т.д., но и ухудшают прогноз на полную реабилитацию пациента, а также утяжеляют течение заболевания.
Наиболее значимыми факторами риска развития инфаркта миокарда являются:
- гиперхолестеринемии;
- артериальные гипертензии;
- абдоминальные формы ожирения;
- декомпенсированные формы сахарного диабета;
- злоупотребление алкогольной и табачной продукцией;
- малоактивный образ жизни;
- частые стрессы, чрезмерная нервная возбудимость;
- хроническое переутомление и дефицит сна;
- выраженные хронические авитаминозы и т.д.
Внимание! Факторы сердечно-сосудистого риска также значительно увеличивают риск возникновения повторного обширного инфаркта миокарда.
В связи с этим, последующая реабилитация больного (после перенесенного ИМ), профилактика развития осложнений и устранение сопутствующих ФССР играют важнейшую роль в лечении инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда – что это
Инфаркт миокарда – это один из симптоматических вариантов ишемической болезни сердца (ИБС), развивающийся вследствие острых нарушений коронарных перфузий и проявляющийся формированием прогрессирующего некроза миокарда (гибели клеток миокарда).
Важно понимать, что миокардиальный некроз при инфаркте миокарда – это следствие выраженной ишемизации миокардиального участка, развившейся как следствие абсолютных или относительных нарушений кровотока в пораженной области.
Справочно. Развитие ИМ сопровождается появлением специфических электрокардиографических изменений, а также появлением в крови маркеров миокардиального некроза.
Код инфаркта миокарда по МКБ10- I21 для острых форм заболевания и I22.0 для повторных ИМ. После основного кода всегда указывается уточняющий шифр.
Коды МКБ10 для острых инфарктов миокарда:
- 0 – при трансмуральных формах инфаркта миокарда, поражающих переднюю стенку (I21.0);
- 1 – при трансмуральных ИМ (ТИМ), поражающих нижнюю стенку;
- 2 – при ТИМ с другими, уточненными локализациями;
- 3 – при ТИМ с неуточненными локализациями;
- 9 – при неуточненных острых инфарктах миокарда.
Для повторных миокардиальных инфарктов:
- 0 – для повторных ИМ, поражающих переднюю стенку (передний инфаркт миокарда);
- 1 – для ИМ нижней стенки;
- 8 – для ИМ с другими, уточненными локализациями;
- 9 – для ИМ с неуточненными локализациями.
Инфаркт миокарда – причины
Факторами риска, способствующими развитию данного заболевания, являются:
- возраст пациента старше сорока пяти лет;
- мужской пол (инфаркт миокарда у мужчин встречается гораздо чаще, чем у женщин);
- наличие ишемических патологий миокарда у близких родственников;
- наличие ИМ в анамнезе;
- ОКС, стенокардические приступы и т.д. в анамнезе;
- гиперхолистеринемии;
- увеличение количества триглицеридов;
- склонность к тромбообразованию;
- поражение сосудов отложениями атеросклеротического характера;
- избыточная масса тела;
- склонность к злоупотреблению спиртными и табачными изделиями;
- хронические патологии почек;
- высокий уровень С-реактивных белков;
- врожденные сосудистые аномалии, поражающие венечные артерии;
- аритмические нарушения;
- наличие артериальных гипертензий;
- ревмокардиты и миокардиты в анамнезе;
- наличие заболеваний эндокринной системы (декомпенсированные формы СД, патологии щитовидной железы и т.д.) и др.
Важно! Основными причинами возникновения ИМ являются атеросклеротические отложения в сосудах.
Развитие миокардиального некроза в таком случае связано с дестабилизацией атеросклеротических бляшек и обтурацией просвета сосуда (инфаркт миокарда после гипертонических кризов, тяжелого стресса и т.д.).
Такие нестабильные бляшки называют инфаркт-связанными. Чаще всего, такая бляшка не приводит к полной обтурации (закупорке) сосуда.
Необходимо понимать, что инфаркт-связанные бляшки обильно инфильтрированы воспалительными клетками и медиаторами, поэтому при их разрыве или повреждении происходит высвобождение в кровь пациента большого количества индукторов тромбоцитарной агрегации, что способствует склеиванию тромбоцитов друг с другом. Вследствие этого, запускается процесс массивного тромбообразования, приводящий к тромбозу венечных артерий.
На фоне постепенно прогрессирующего сужения сосудов из-за отложений атеросклеротического характера, ИМ развиваются редко.
Справочно. Чаще всего, стабильные атеросклеротические бляшки приводят к развитию ИБС. При постепенном сужении просвета коронарных сосудов происходит адаптация тканей к ишемизации, формирование коллатерального кровообращения и повышение устойчивости клеток миокарда к кислородному голоданию.
При острой ишемии миокарда (тромбоз, закупорка сосуда оторвавшейся бляшкой и т.д.), в случае формирования полной окклюзии (закупорки) крупного сосуда уже через пятнадцать минут начинается гибель клеток миокарда.
В течение часа в зоне ишемического очага погибает около пятидесяти процентов кардиомиоцитов, в течение трех часов – восемьдесят процентов, а в течение шести часов происходит гибель всех клеток в ишемическом очаге.
На начальных этапах инфаркта миокарда некроз развивается в субэндокардиальной области (данная зона миокарда отличается максимальной чувствительностью к ишемии). В дальнейшем происходит поражение ишемическим некрозом субэпикардиальной области.
Внимание! Формирование инфаркта миокарда сопровождается развитием необратимого повреждения миокардиальной структуры.
В дальнейшем, на пораженном участке происходит замещение кардиомиоцитов соединительной тканью, неспособной адекватно выполнять функции миокарда. Вследствие этого происходит снижение сократительной и насосной функции миокарда.
За счет истончения миокарда, в зоне поражения в острых периодах или в периоде реабилитации может сформироваться сердечная аневризма (данное осложнение инфаркта миокарда, сопровождающееся высоким риском разрыва истонченного участка миокарда).
Другие причины развития ИМ
Также миокардиальный инфаркт может развиваться при наличии у пациента:
- артериитов (болезни Такаясу, узелковых периартериитов, артритов ревматоидного характера, системных красных волчанок, анкилозирующих спондилитов);
- травм артерий (воздействие радиации, ранения и т.д.);
- метаболических патологий (мукополисахаридозов, гомоцистинурии, амилоидоза и т.д.);
- сужения сосудистого просвета (аортальных диссекций, коронарных диссекций, спазмов, стенокардий Принцметала);
- эмболий венечных артерий (инфекционных эндокардитов, пролапсов митрального клапана, внутрисердечных тромбов, тромбов в системе легочных вен, искусственных сердечных клапанов, миксом и т.д.);
- врожденных патологий венечных артерий (артериовенозных фистул, аневризм венечных артерий и т.д.);
- заболеваний крови (истинных полицитемий, тромбоцитозов, диссеминированных внутрисосудистых свертываний крови, тромбоцитопенической пурпуры и т.д.).
Классификация ИМ
По стадиям инфаркта миокарда выделяют:
- острейшие периоды (периоды от четырех до шести часов) длящиеся от момента возникновения болевых приступов до момента формирования некротического очага);
- острые периоды, сопровождающиеся окончательным формированием некротических очагов (длится около двенадцати-четырнадцати суток);
- подострые периоды, сопровождающиеся формированием рубцовых тканей (длятся около двух месяцев);
- периоды рубцевания или постинфарктные периоды, сопровождающиеся окончанием рубцевания некротического очага и стабилизации образовавшегося рубца (период после двух месяцев от момента инфаркта).
Инфаркт миокарда на ЭКГ разделяется на инфаркт с:
- ST-подъемами и без них;
- патологическими Q зубцами или без них.
При этом, патологические зубцы Q и увеличенный ST чаще всего отмечаются при крупноочаговых миокардиальных некрозах.
В связи с объемами пораженных миокардиальных тканей выделяют инфаркты миокарда:
- крупноочаговые (трансмуральные);
- мелкоочаговые.
По анатомическим поражениям выделяют трансмуральные ИМ, интрамуральные, субэпикардиальные, субэндокардиальные.
Также миокардиальный инфаркт может быть первичным, повторным и рецидивирующим.
Справочно. К повторным ИМ относят поражения миокарда, обусловленные окклюзией другой артерии с формированием нового некротического очага, более чем через двадцать восемь дней от момента предыдущего инфаркта миокарда.
При рецидивирующем ИМ наблюдается поражение той же коронарной артерии, приводящее к формированию нового некротического очага в течение от семидесяти двух часов до восьми суток от момента первого ИМ.
В зависимости от локализации некротических очагов выделяют:
- передние ИМ, поражающие переднюю стенку левого желудочка (ЛЖ);
- боковые миокардиальные инфаркты, поражающие боковые стенки ЛЖ;
- изолированные ИМ, поражающие сердечную верхушку;
- нижние ИМ, поражающие нижнюю стенку ЛЖ;
- задние ИМ, поражающие заднюю стенку ЛЖ;
- межжелудочковые (септальные) инфаркты миокарда, поражающие межжелудочковую перегородку;
- ИМ, поражающие правый желудочек;
- ИМ, поражающие предсердия;
- сочетанные миокардиальные некрозы (задненижние, переднебоковые и т.д.).
Инфаркт миокарда – симптомы
Справочно. Главным симптомом инфаркта миокарда является интенсивная болевая симптоматика. Исключение составляют случаи безболевых инфарктов, регистрирующиеся преимущественно у пациентов с декомпенсированным течением сахарного диабета.
Боль во время инфаркта интенсивная, часто сопровождается паническими атаками, страхом смерти, нарушением сознания, обморочными приступами и т.д.
Основными симптомами инфаркта миокарда у женщин и мужчин является появление:
- болевого синдрома, длящегося более двадцати минут и не проходящего в покое, а также не купирующегося приемом нитроглицериновых препаратов;
- болевой приступ часто развивается на фоне гипертонических приступов, после интенсивной физической нагрузки, нервного перенапряжения, нахождения в душном или жарком помещении, а также в предутреннее время без провоцирующего фактора;
- боли локализируются за грудиной, часто иррадиируют в челюсть, левую руку. Иногда боли могут отдавать в живот, симулируя клинику острого живота;
- усиление или уменьшение болей при смене положения тела, во время дыхания, пальпации и т.д. для ИМ не характерно.
Также симптомы инфаркта миокарда могут проявляться появлением тахикардии, слабости, профузной потливости, ощущением «перебоев» в работе сердца, чувством «замирания» сердца, выраженной одыщечной симптоматикой, обморочными приступами, тошнотой, чрезмерным эмоциональным возбуждением, болями в животе и т.д.
Инфаркт миокарда – диагностика
Диагностика данного заболевания включает в себя:
- сбор анамнестических данных (перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, оценка ФССР, выявление отягощенного наследственного анамнеза, связь ИМ с гипертоническим приступом, стрессом и т.д.);
- оценку симптоматики заболевания, проведение дифференциальной диагностики со стенокардическим приступом и т.д.;
- оценку выраженности развившейся желудочковой недостаточности;
- оценку специфических признаков на электрокадиограмме;
- выявление специфических биохимических маркеров заболевания: внутриклеточных ферментов (КФК, МВ-КФК) и внутриклеточных белков (сердечных тропонинов и миоглобина);
- • выполнение анализа на свертываемость крови, липидограммы, общих анализов и т.д.
Лечение ИМ
Прогнозы при заболевании зависят от обширности инфаркта и времени обращения в больницу.
Лечение включает в себя обезболивание, восстановление нарушенного кровотока в ишимизированной зоне, ограничение некротического очага, профилактику развития осложнений и реабилитацию после инфаркта миокарда.
Источник
Острый инфаркт миокарда – это гибель клеток сердечной мышцы из-за прекращения подачи к ним крови. Такая недостаточность вызывается в большинстве случаев блокированием сосуда тромбом, эмболом или сильным спазмом.
Инфаркт миокарда – одно из наиболее опасных заболеваний: до 30% больных умирают в первые часы после приступа. Это связано, в том числе, с неподготовленностью окружающих к действиям в такой ситуации. Если обладать необходимой информацией, можно вовремя оказать неотложную помощь больному, избежав необратимых последствий.
Большой процент смертности от инфаркта приходится не на первичное заболевание, а на его осложнения. Развитие осложнений зависит от объема помощи, оказанной в острейший период и в стадии рубцевания.
Что такое инфаркт миокарда?
Инфарктом называется острое нарушение кровообращения, при котором участок ткани какого-либо органа перестает получать необходимые ей для адекватного и полноценного функционирования вещества и гибнет. Такой процесс может развиваться во многих органах с обильным кровотоком, например в почках, селезенке, легких. Но наиболее опасен инфаркт сердечной мышцы, т. е. миокарда.
Инфарктом миокарда называется гибель участка сердечной мышцы
Заболеванию посвящен отдельный раздел в Международной классификации болезней, код по МКБ 10 для острого инфаркта миокарда – I21. Следующие за ним цифры идентификатора указывают на локализацию очага некроза:
- I0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
- I1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
- I2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других локализаций.
- I3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
- I4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.
- I9 Острый инфаркт миокарда неуточненный.
Уточнение локализации некротического очага необходимо для выработки правильной лечебной тактики – в разных участках сердца разная подвижность и способность к регенерации.
Причины заболевания
Инфаркт миокарда является терминальной стадией ишемической болезни сердца. Патогенетической причиной является острое нарушения тока крови по коронарным сосудам –главным артериям, которые питают сердце. К этой же группе заболеваний относят стенокардию как симптомокомплекс, ишемическую дистрофию миокарда и кардиосклероз.
Часты случаи, когда больные, успешно пережившие инфаркт, через несколько месяцев умирали из-за отсроченных осложнений – вот почему крайне важно отнестись ответственно к врачебным рекомендациям и продолжать поддерживающее лечение.
Непосредственные причины инфаркта сердца:
- Длительный спазм коронарных артерий – сужение просвета этих сосудов может быть вызвано расстройством адренергической системы организма, приемом стимулирующих препаратов, тотальным спазмом сосудов. Хотя скорость движения крови по ним заметно увеличивается, эффективный объем меньше, чем необходимо.
- Тромбоз или тромбоэмболия коронарных артерий – тромбы чаще всего образуются в венах с низкой скоростью кровотока, например полостных венах нижних конечностей. Иногда эти сгустки отрываются, двигаются с током крови и закупоривают просвет коронарных сосудов. Эмболы могут представлять собой частицы жировой и других тканей, пузырьки воздуха, инородные тела, проникшие в сосуд во время травмы, в том числе хирургической.
- Функциональное перенапряжение миокарда в условиях недостаточного кровообращения. Когда кровоток уменьшен по сравнению с нормой, но он все еще покрывает потребности миокарда в кислороде, гибели ткани не происходит. Но если в это время потребности сердечной мышцы возрастут, соответствуя выполняемой работе (вызванной физической нагрузкой, стрессовой ситуацией), клетки исчерпают свои запасы кислорода и погибнут.
Инфаркт возникает из-за блокирования движения крови в артерии, питающей сердце
Патогенетические факторы, которые способствуют развитию заболевания:
- Гиперлипидемия – повышенное содержание жиров в крови. Может быть связана с ожирением, чрезмерным потреблением жирной пищи, избыточного количества углеводов. Также такое состояние может вызываться дисгормональными нарушениями, влияющими, в том числе, на метаболизм жиров. Гиперлипидемия приводит к развитию атеросклероза, одного из основных причинных факторов инфаркта.
- Артериальная гипертензия – повышение артериального давления может приводить к шоковому состоянию, при котором сердце, как орган с обильным кровотоком, страдает особенно сильно. Кроме того, гипертензия ведет к спазму сосудов, что служит дополнительным фактором риска.
- Избыточная масса тела – кроме повышения уровня жиров крови, опасна из-за значительной нагрузки на миокард.
- Малоподвижный образ жизни – приводит к ухудшению работы сердечно-сосудистой системы и повышает риск развития ожирения.
- Курение – никотин вместе с другими веществами, содержащимися в табачном дыме, вызывает резки спазм сосудов. Когда такие спазмы повторяются несколько раз в день, нарушается эластичность сосудистой стенки, сосуды становятся хрупкими.
- Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ – при сахарном диабете все метаболические процессы диссоциированы, нарушается состав крови, ухудшается состояние сосудистой стенки. Не менее негативное влияние оказывают и другие метаболические заболевания.
- Мужской пол – у мужчин, в отличие от женщин, нет половых гормонов, которые обладали бы протекторной (защитной) активностью по отношению к стенке сосуда. Однако у женщин после менопаузы риск развития инфаркта возрастает и сравнивается с таковым у мужчин.
- Генетическая предрасположенность.
Встречаются бессимптомные формы, при которых распознать заболевание очень тяжело – они свойственны пациентам с сахарным диабетом.
Классификация острого инфаркта миокарда
Патологию классифицируют по времени возникновения, локализации, распространенности и глубине поражения, а также по характеру протекания.
По времени возникновения выделяют:
- острый инфаркт – возникший впервые;
- повторный инфаркт – возникший в течение 8 недель после первого;
- рецидивирующий – развивается по истечению 8 недель после первичного.
Очаг повреждения тканей чаще всего локализируется в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и в передних отделах межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.
В зависимости от глубины поражения инфаркт бывает:
- субэндокардиальный – узкий некротический очаг проходит вдоль эндокарда левого желудочка;
- субэпикардиальный – очаг некроза локализуется возле эпикарда;
- интрамуральный – находится в толще сердечной мышцы, не касаясь верхнего и нижнего слоев;
- трансмуральный – поражает всю толщину стенки сердца.
В протекании заболевания выделяют четыре стадии – острейшая, острая, подострая, стадия рубцевания. Если рассматривать патологический процесс с точки зрения патанатомии, можно выделить два основных периода:
- Некротический. Образуется зона некроза тканей, зона асептического воспаления вокруг нее с присутствием большого количества лейкоцитов. От дисциркуляторных нарушений страдают окружающие ткани, причем нарушения могут наблюдаться далеко за пределами сердца, даже в головном мозге.
- Организация (рубцевание). В очаг прибывают макрофаги и фибробласты – клетки, которые способствуют росту соединительной ткани. Макрофаги поглощают некротические массы, а клетки фибробластического ряда наполняют образовавшуюся полость соединительной тканью. Этот период длится до 8 недель.
Правильно оказанная доврачебная помощь в первые минуты инфаркта значительно снижает риск осложнений и увеличивает шансы на выздоровление.
Симптомы заболевания
Клинические проявления заболевания могут разниться в зависимости от индивидуальных особенностей организма, условий, при которых произошел инфаркт, специфики повреждения.
Встречаются бессимптомные формы, при которых распознать заболевание очень тяжело – они свойственны пациентам с сахарным диабетом. Существуют и иные атипичные формы: абдоминальная (проявляется болью в животе, тошнотой, рвотой), церебральная (доминирует головокружение и головная боль), периферическая (болевые ощущения в пальцах конечностей) и другие.
Инфаркт сопровождается болью высокой интенсивности, способной вызвать болевой шок, которая называется ангинозной
Классическими проявлениями инфаркта являются:
- острая, жгучая, сдавливающая, так называемая ангинозная боль за грудиной, которая распространяется на всю переднюю поверхность грудной клетки, отдает в челюсть, руку, между лопаток. Эта нестерпимая боль снимается только наркотическими анальгетиками;
- аритмия – больной жалуется на ощущение остановки сердца, перебоев в его работе, непостоянный ритм;
- тахикардия;
- бледность кожных покровов, синюшность губ;
- резкое падение артериального давления, вплоть до коллапса. Пульс слабый, но частый;
- паника, страх смерти.
Первая помощь при инфаркте
Последовательность действий изложена в виде алгоритма:
- Немедленно вызвать скорую помощь – медицинский персонал обладает необходимыми для поддержания жизнедеятельности пациента навыками, средствами экстренной помощи и возможностью быстрой диагностики (могут провести ЭКГ и подтвердить инфаркт, уточнить его степень поражения и локализацию для дальнейших действий в клинике).
- Необходимо посадить пациента, или перевести его в полулежачее положение. В помещении следует открыть окно, с больного снять лишнюю одежду – он нуждается в большом количестве кислорода.
- Можно дать больному таблетку Нитроглицерина или Аспирина – первый препарат расширит коронарные сосуды, а второй не дает крови быстро свернуться, образовав тромб. Допустим прием успокоительных средств.
- До прибытия скорой находиться возле пациента и стараться его успокоить.
Очаг повреждения тканей чаще всего локализируется в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и в передних отделах межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.
Правильно оказанная доврачебная помощь в первые минуты инфаркта значительно снижает риск осложнений и увеличивает шансы на выздоровление.
Осложнения острого инфаркта миокарда
Большой процент смертности от инфаркта приходится не на первичное заболевание, а на его осложнения. Развитие осложнений зависит от объема помощи, оказанной в острейший период и в стадии рубцевания. Часты случаи, когда больные, успешно пережившие инфаркт, через несколько месяцев умирали из-за отсроченных осложнений – вот почему крайне важно отнестись ответственно к врачебным рекомендациям и продолжать поддерживающее лечение.
Осложнения инфаркта делят на ранние, возникающие в первые 8 недель после манифестации, и поздние, развивающиеся спустя 8 недель.
К ранним относятся:
- кардиогенный шок – состояние, характеризующееся несоответствием между выбросом сердцем порции крови и периферическим сопротивлением сосудов. Возникает острая сердечная недостаточность, при этом от стресса сосуды спазмируются, что еще больше усугубляет положение;
- миомаляция – расплавление некротизированного миокарда, когда доминирует автолиз поврежденных тканей. Этот процесс практически необратим, ведет к истончению стенки сердца, разрыву сердца, кровоизлияниям в перикард (следствием является тампонада сердца);
- острая аневризма сердца – возможна при массивных инфарктах, когда некротизированная стенка выбухает наружу, образуя пространство, быстро заполняющееся кровью, которая плохо оттекает. Часто в таких полостях формируются тромбы, эндокард со временем надрывается, а вскоре патологический процесс распространяется и на другие участки сердца;
- пристеночные тромбы – образуются в отсутствие адекватного лечения фибринолитиками. Опасность в повышении риска периферических тромбоэмболических осложнений;
- перикардит – воспаление оболочек сердца, частое раннее осложнение инфаркта миокарда трансмурального типа. Асептическое воспаление усугубляется присоединением аутоиммунных процессов;
- фибрилляция желудочков – одно из самых опасных расстройств проводимости и возбудимости сердечной ткани, при котором сердце не может совершить толчок и просто дрожит, а циркуляция крови в организме практически останавливается;
- реперфузионный синдром – за время отсутствия кровотока в пораженных тканях накапливается множество метаболитов, застрявших на промежуточных звеньях переработки. Если инфаркт длится больше 40 минут, а после этого были резко введены фибринолитики, кровь немедленно поступает в пораженную область и активирует все накопившиеся реакции. В результате выделяется множество окислителей, которые еще больше повреждают очаг инфаркта.
Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.
Поздние осложнения:
- хроническая сердечная недостаточность – состояние, при котором поврежденное сердце из-за соединительнотканного рубца не в состоянии в полной мере обеспечить организм необходимыми объемами крови, страдает его насосная функция;
- синдром Дресслера – аутоимунное заболевание, при котором к некротизированной ткани вырабатываются антитела, которые еще больше усиливают воспаление и разрушение в зоне инфаркта;
- кардиосклероз – замещение специфичных тканей сердца соединительной тканью, которая обладает низкой способностью к эластичному растяжению, не может активно сокращаться. В результате при увеличении давления или объема крови в сердце стенка может истончаться и раздуваться.
Отсроченные осложнения незначительно ухудшают уровень жизни больного, но обладают высоким риском летальности.
После перенесенного инфаркта обо всех изменениях в самочувствии необходимо извещать врача
Больной должен быть осведомлен о возможных осложнениях в ходе рекреации, чтобы вовремя предупредить родных и лечащего врача о любых изменениях в своем состоянии. Инфаркт и его осложнения обязательно вносятся в историю болезни, на случай если с больным будет работать другой врач. Клинические рекомендации обязательно включают профилактику рецидива инфаркта и поздних осложнений.
Читайте также:
Причина болей в грудной клетке: невралгия или сердце?
5 признаков приближения инфаркта
11 основных причин отечности ног
Диагностика
Диагностика начинается с общего осмотра, аускультации сердечных шумов и сбора анамнеза. Уже в карете скорой помощи можно провести ЭКГ и поставить предварительный диагноз. Там же начинается и первое симптоматическое лечение – наркотические анальгетики вводятся для профилактики кардиогенного шока.
В условиях стационара проводят эхокардиограмму сердца, которая позволит увидеть полную картину инфаркта, его локализацию, глубину повреждений, характер нарушений в работе сердца по отношению к потокам крови внутри него.
Осложнения инфаркта делят на ранние, возникающие в первые 8 недель после манифестации, и поздние, развивающиеся спустя 8 недель.
Лабораторные исследования предполагают назначение биохимического анализа крови на специфические маркеры некроза миокарда – КФК-МВ, ЛДГ1,5, С-реактивный белок.
Видео
Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.
Никита Гайдуков
Об авторе
Образование: Студент 4 курса медицинского факультета №1 по специальности «Лечебное дело» Винницкого национального медицинского университета им. Н.И. Пирогова.
Опыт работы: Медицинская сестра кардиологического отделения Тячевской районной больницы №1, генетик/молекулярный биолог в лаборатории Полимеразно-цепной реакции при ВНМУ им. Н.И. Пирогова.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.
Знаете ли вы, что:
Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.
Бандаж послеоперационный: что нужно знать
Восстановительный период после любого хирургического вмешательства требует от пациента крайне бережного отношения к своему здоровью. Но что делать, если нужно с…
Источник