После инфаркта и лечение туберкулеза

Туберкулез легких оказывает влияние на состояние системы кровообращения, которое можно рассматривать в следующих аспектах:

1. специфические (туберкулезные) поражения сердца и сосудов;
2. функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких;
3. сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечно-сосудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.

1. Специфические поражения сердца и сосудов.

Туберкулез может поражать эндокард, миокард и перикард.
Туберкулез эндокарда встречается исключительно редко, что связано с особенностью гистоанатомического строения клапанов. Клиническая симптоматика туберкулезного поражения эндокарда чрезвычайно скудна и встречается в основном при тяжелых формах туберкулеза, которые скрывают и без того мало выраженные симптомы.

Туберкулез миокарда встречается также крайне редко. Различают милиарную, крупноузелковую форму туберкулеза миокарда, а также диффузно-инфильтративный миокардит. Клиническая симптоматика этих форм сходна. Она может варьировать от бессимптомной клинической картины до прогрессирующей сердечной декомпенсации.

Туберкулез перикарда – специфическое поражение серозной оболочки сердца, висцерального (эпикард) и париетального (собственно перикард) листков перикарда. Это воспаление возникает при проникновении туберкулезных бактерий в полость перикарда лимфогенным, гематогенным и контактным путем из пораженных туберкулезом органов средостения. По течению болезни различают острый, подострый и хронический туберкулезный перикардит. По характеру выпота перикардит делят на зкссудативный и сухой (фибринозный). Экссудативный перикардит, составляющий 60% всех перикардитов туберкулезной этиологии, в свою очередь, делят на серозно-фибринозный, гнойный и геморрагический. Туберкулезные экссудативные перикардиты нередко представляют собой одно из проявлений полисерозита, иногда это сочетание с туберкулезным поражением других органов.

Симптоматология перикардита обусловлена давлением экссудата на сердце, крупные сосуды, пищевод, легкие и дыхательные пути нижних отделов. Развитие острого перикардита сопровождается резкими болями в области сердца, напоминающими ангинозный приступ. Боли в области сердца также могут носить давящий, ноющий характер, иррадиировать в шею, плечо, в руку, эпигастральную область, сзади в подлопаточную область (обычно слева). Быстрое накопление даже небольшого количества экссудата усугубляет декомпенсацию сердца. При рентгенологическом исследовании экссудативных перикардитов определяется увеличение размеров сердечной тени, которая в зависимости от количества жидкости в полости перикарда может быть треугольной, шаровидной, квадратной. В том случае, если острый туберкулезный перикардит не в состоянии полностью рассосаться, развивается подострая или хроническая форма заболевания. Отличительной особенностью хронических туберкулезных перикардитов является образование спаек между листками перикарда и сращений перикарда с другими органами грудной клетки. При сухом фибринозном перикардие, на листках сердечной сумки и на поверхности сердца, при наличии небольшого количества жидкости, обнаруживаются обильные отложения фибрина, достигающие толщины от 0,5 до 1,5 см. Под действием трения листков слой фибрина собирается в тяжи и сетку. Наложения на эпикарде могут носить ворсинчатый характер (cor villosum). В дальнейшем образовавшиеся сращения с соседними органами (accretio cordis) в виде фибринозной ткани вокруг сердца могут его сдавливать. В случае отложения в этой ткани солей кальция развивается картина «панцирного сердца».

Лечение перикардита туберкулезного больного требует большого внимания к течению туберкулеза легких в целях его быстрого обратного развития. Одновременно требуется симптоматическая терапия сердечной патологии: облегчение симптомов перикардита, предотвращение тампонады сердца, недостаточности кровообращения, а также образования спаек и сращений. При сдавливающем перикардите проводится хирургическое лечение.

2. Функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких.

Туберкулезная интоксикация и гемодинамические нарушения в системе малого круга кровообращения. легких могут вызвать тяжелые осложнения течения туберкулеза. Осложнения связаны с обширностью поражения легких, гипертонией в системе легочной артерии, деформацией грудной клетки, спайками, смещением сердца и гипоксией. Одним из наиболее важных, неспецифических поражений при туберкулезе является синдром легочного сердца (cor pulmonale). Увеличение количества больных туберкулезом легких с легочным сердцем объясняется ростом продолжительности жизни больных с хроническими распространенными формами туберкулеза. Диагностические признаки хронического лёгочного сердца особенно скудны при компенсированном легочном сердце. Когда специфических симптомов, указывающих на наличие гипертрофии правого желудочка, нет. Современные методы функциональной диагностики сердечно-сосудистой системы (ультразвуковая эхолокация, компьютерная томография и др.) с большой достоверностью способны выявить степень поражения.

3. Сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечно-сосудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.

Сопутствующее течение туберкулеза легких с ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипертонической болезнью встречается часто, причем нередко в молодом возрасте.
При проведении химиотерапии те или иные явления со стороны сердечно-сосудистой системы особенно часто возникают у больных туберкулезом пожилого возраста, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью. При обострениях заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопутствующих туберкулезу, следует правильно подобрать комплекс препаратов, отменив те, которые оказывали токсическое влияние. Правильно подобранная антибактериальная терапия даже в остром и подостром периодах инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний не вызывает ухудшения сердечной деятельности или учащения приступов стенокардии.

Современные схемы лечения ИБС и гипертонической болезни применимы и к больным туберкулезом. Эффективное лечение ИБС и гипертонической болезни, достигаемое применением современных лекарственных средств, ведет к улучшению состояния больных туберкулезом и гипертонической болезнью, к нормализации функции сердечно-сосудистой системы. Это позволяет проводить длительную химиотерапию противотуберкулезными препаратами и способствует излечению туберкулеза.

Туберкулёз — инфекционное заболевание, возникающее при заражении мико-бактериями туберкулёза, характеризуется образованием специфических гранулём в различных органах и тканях (чаще в лёгких), а также полиморфной клинической картиной. 

Как правило, туберкулёз диагностируют специалисты поликлиник и больниц общего профиля, куда впервые обращается заболевший человек, и относительно редко врач-фтизиатр. Это подчёркивает необходимость информирования врачей о проявлениях внелёгочных форм туберкулёза и нацеленность их на выявление данной патологии. 

По статистическим данным, доля больных с внелёгочной локализацией туберкулёза в России в 2005 году составила около 3,7%. Хотя многие авторы считают, что при адекватной диагностике этот показатель должен быть на уровне 30-50%. В структуре внелёгочной локализации туберкулёза преобладают поражение мочеполовых органов, костно-суставной системы, периферических лимфатических узлов, органов зрения.

Изменения сердца при туберкулёзе обсуждают значительно реже, чем изменения легких или некоторые внелёгочные формы заболевания; по-видимому, это связано с тем, что больные туберкулёзом, находясь под пристальным вниманием фтизиатров и пульмонологов, редко консультируются у кардиологов, однако исход заболевания часто обусловлен именно состоянием сердца. По данным статистики, сердечная недостаточность стала непосредственной причиной смерти больных туберкулёзом в 32,7% (каждого третьего больного). Внезапная смерть при туберкулёзе как правило, вызвана патологией сердца: туберкулез сердца, заболевания сердца и сердечно-сосудистой системы, существующие у больного одновременно с туберкулёзом и осложняющие его. 

Туберкулёз сердца – это специфические, обусловленные микобактерией туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis) изменения в сердце, которые всегда (и в период чрезвычайно высокой распространённости заболевания В XIX в. – начале XX в., и в настоящее время) диагностируют относительно редко. Тем не менее всегда следует помнить о возможности возникновения у больных туберкулезом перикардита, миокардита, эндокардита, поскольку любое из этих проявлений может изменить прогноз заболевания. Например, известны случаи молниеносного развития туберкулёза протекающего с гранулематозным миокардитом. 

Согласно существующим представлениям, попадание М. tuberculosis в сердце возможно из очагов первичного комплекса в медиастинальных лимфатических узлах при казеозном некрозе, а также при распространении по лимфатическим путям. Описаны случаи бронхоперикардиальной фистулы. При прорыве в лёгочные вены М. tuberculosis попадают в левое предсердие и желудочек, а оттуда – в периферические сосуды большого круга, в том числе в коронарные артерии. Возможно занесение бактерий в сердце через коронарный синус. 

Туберкулёзное поражение сердца возникает, как правило, при диссеминированном, в том числе милиарном, туберкулёзе. Иногда миокардит и перикардит служат дебютом туберкулёза. 

Среди проявлений туберкулёза сердца ведущее место занимает туберкулёзный перикардит. Важно, что туберкулёз как причина хронического перикардита и тампонады сердца стоит на одном из первых мест, особенно в регионах с высокой заболеваемостью туберкулёзом. Так, по данным S. Jain и соавт.. у 60% больных с тампонадой сердца, поступивших в отделение неотложной помощи одного из госпиталей в Северной Индии, была выявлена туберкулезная природа заболевания, в то время как опухоли – у 33%. гипотиреоз – только у 7% пациентов. При остром течении заболевания жидкость в перикардиальной полости накапливается очень быстро и состояние при угрозе тампонады сердца требует немедленного вмешательства – перикардиоцентеза (пункции перикарда). 

По клиническим симптомам и признакам туберкулезный перикардит не отличается от перикардитов другой этиологии (вирусных, бактериальных, эндокринных и пр.). Характерные изменения на ЭКГ:  

Снижение вольтажа коррелирует с наличием большого (более 750 мл) выпота, но ни один из ЭКГ-признаков не указывает на тампонаду сердца, в связи с этим основным методом диагностики следует считать ЭхоКГ. Тампонаду также выявляют при уменьшении и деформации камер сердца. Отмечают характерное уменьшение на вдохе размеров левых камер сердца и, наоборот, увеличение ПЖ, коллабирование ПП в диастолу, электромеханическую альтернацию сердца.

В дифференциальной диагностике перикардита, наряду с предшествующим анамнезом туберкулёза, решающими факторами служат выявление М. tuberculosis в образцах перикардиальиой жидкости, полученной при перикардиоцентезе, преобладание лимфоцитов, а также увеличение медиастинальных лимфоузлов, положительные туберкулиновые пробы (проба Манту), положительная ПЦР, основанная на определении методом иммуноферментного анализа в различных биологических субстратах антител к микобактериям туберкулёза. 

Выпот в перикарде у больных туберкулёзом не всегда однозначно указывает на туберкулёзную этиологию процесса. Возможны и другие причины. Описано наблюдение больной, у которой длительный приём изониазида по 300 мг/сут вызвал медикаментозно индуцированную красную волчанку и другие характерные симптомы (поражение суставов, кожи и др.) наряду с перикардитом с тампонадой сердца. 

В исходе туберкулёзного перикардита в 20% случаев развивается фиброз перикарда с формированием констрикции сердца — состояния, при котором нарушено кровенаполнение сердца за счёт утолщения листков перикарда. 

Туберкулёзное поражение миокарда может проявиться туберкулёмой миокарда или милиарной инфильтрацией и диффузным лимфоцитарным миокардитом. 

Туберкулёмы миокарда желудочков практически не имеют клинических проявлений. Их часто диагностируют на стадии кальцификации при МРТ. Туберкулёмы могут привести к аневризматическому выпячиванию межжелудочковой перегородки и обструкции выводного тракта желудочка. Крупные размеры туберкулёмы позволяют выявить её при ЭхоКГ. 

Милиарная инфильтрация и диффузный лимфоцитарный миокардит проявляются лихорадкой, похуданием, прогрессирующей сердечной недостаточностью. Подтвердить предполагаемый диагноз миокардита у больного с активным туберкулёзом можно при ЭхоКГ: выявляют увеличенные размеры полостей сердца, снижение сократимости. Подтвердить диагноз позволяет только обнаружение специфических признаков туберкулёза при гистологическом исследовании образцов миокарда, полученных при эндомиокардиальной биопсии. 

Исключительно редко при гематогенно-диссеминированном туберкулёзе развивается поражение коронарных сосудов. Туберкулёзные гранулёмы локализованы в адвентиции интрамуральных и экстрамуральных отделов, фокусы специфического воспаления могут быть выявлены в средней оболочке артерии. Это может привести к сужению просвета сосудов. 

Туберкулёзный эндокардит можно считать казуистикой. Его описывают при милиарном туберкулёзе и обычно прижизненно не диагностируют. Однако при длительно текущем туберкулёзе, сопровождающемся истощением, закономерно развивается абактериальный клапанный эндокардит («марантический»). Диагноз абактериального тромбоэндокардита можно поставить на основании следующих критериев: 

Наложения на створках могут быть как одиночными, так и множественными. Характерная особенность, позволяющая отличить их от вегетаций при инфекционном эндокардите, — расположение по линии смыкания створок, в том числе на аортальном клапане — в проекции узелков Аранци. Абактериальный эндокардит, как правило, не приводит к сужению площади клапанного отверстия и изменению характера кровотока, регистрируемого при допплеровском исследовании. Важной характеристикой считают стабильность регистрируемых наложений в процессе наблюдения больного. 

Описанные изменении могут протекать изолированно или в сочетании друг с другом чаще, чем это диагностируют. Фиксируя внимание на перикардите как на более ярком проявлении туберкулеза, “упускают из виду” миокардит. Ещё реже, в силу недостаточных технических диагностических возможностей, выявляют туберкулёмы миокарда. 

Лечение туберкулёза сердца проводят специалисты-фтизиатры в соответствии с общими правилами и клиническими рекомендациями. Современные режимы терапии в большинстве случаев позволяют достичь излечения больного. 

К заболеваниям сердца, осложняющим туберкулёз, относят, в первую очередь, легочную гипертензию и хроническое лёгочное сердце. 

Согласно современным представлениям, хроническое лёгочное сердце — это гипертрофия и/или дилатация ПЖ, являющаяся результатом лёгочной гипертензии, возникающей при заболеваниях лёгких с вовлечением лёгочной паренхимы, которые сопровождаются нарушением функции или вентиляционной проходимости. Отметим, что одно из первых описаний гипертрофии и дилатации ПЖ при эмфиземе лёгких сделал R. Laennec в 1819 г., при наблюдении женщины, погибшей от туберкулёза. 

В новой классификации различают 5 категорий лёгочной гипертензии: 

Современные авторы подчёркивают, что туберкулёз с его своеобразием патогенетических механизмов развития, распространением по сосудистому руслу, бронхиальному дереву, лимфатическим сосудам и контактным путям может быть представлен в нескольких разделах этой классификации. Основным типом гипертензии считают первый тип. Увеличение резистентности лёгочных сосудов — следствие спазма сосудов, возникающего, прежде всего, в ответ на гипоксию. В генезе этого явления важную роль играет дисфункция эндотелия с выработкой медиаторов (эндотелина 1, факторов роста тромбоцитов А и В и др.) и нарушение продукции и регуляции оксида азота (NО) как вазодилататора, приводящее к пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, гипертрофии медии и экцентричному фиброзу интимы. Эти изменения усугубляет существующая при гипоксии повышенная агрегация тромбоцитов и склонность к формированию тромбов in situ, а также ацидоз и вторичная полицитемия. 

Туберкулёз лёгких закономерно часто приводит к развитию хронического лёгочного сердца. При распространённых формах туберкулёза лёгких с диффузным двусторонним поражением лёгочное сердце определяется в 3/4 случаев. В то же время при локальном туберкулёзе (в пределах доли) ни лёгочная гипертензия, ни гипертрофия и дилатация ПЖ могут не выявляться даже спустя десятилетия после излечения. 

При остротекущих распространённых специфических процессах (милиарный туберкулёз, казеозная пневмония) определяют подострое формирование лёгочного сердца. Спонтанный пневмоторакс как осложнение лёгочного туберкулёза может привести к развитию острого лёгочного сердца.

Проявления формирования легочного сердца у больных с туберкулёзом органов дыхания состоят из симптомов, обусловленных туберкулёзом, а также признаков лёгочной и сердечной недостаточности. 

Частота возникновения лёгочной гипертензии и лёгочного сердца — неблагоприятный прогноз при данном состоянии делают целесообразным проведение обследования больных туберкулёзом для своевременной диагностики. Наиболее адекватным методом для скрининга считают допплерэхокардиографию. Алгоритм исследования должен включать обязательное изучение состояния и размером полостей сердца, движение межжелудочковой перегородки, виутрисердечных потоков и потока через клапан лёгочной артерии. Наибольшей информативностью обладают показатели толщины передней стенки ПЖ и, особенно, пиковой скорости регургитации на трикуспидальном клапане и среднего давления в лёгочной артерии. 

Лечение клинических проявлений лёгочного сердца у больных туберкулёзом – мероприятия, направленные на лечение туберкулёза, включая улучшение функции бронхиального дерева и лёгочной ткани, снижение давления в лёгочной артерии. 

Одновременно с активным или перенесённым туберкулёзом у больного могут быть сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы. Значительные успехи в лечении туберкулёза привели к выявлению у каждого второго пациента стенокардии напряжения, у каждого третьего — ХСН, у каждого четвёртого — постинфарктного кардиосклероза, у каждого пятого — АГ. 

Многие симптомы этих заболеваний, такие как кашель, боли в сердце, одышка, отёки неспецифичны. Тем не менее важно дифференцировать кашель при туберкулёзе от кашля при использовании ингибиторов АПФ, одышку при хронических заболеваниях лёгких, лёгочном сердце и при ХСН. 

Лечение сопутствующих туберкулёзу ССЗ проводят в соответствии с клиническими рекомендациями с учётом влияния назначаемых лекарственных средств на бронхиальную проводимость.

Горохова С.Г.

Поражение сердца при туберкулезе

Опубликовал Константин Моканов